劳拉·桑德斯（Laura Sanders）– 27年2019月XNUMX日
经过数周的高脂肪饮食，某些细胞在小鼠的大脑食欲控制部分中显示出较少的活性，结果表明脂肪饮食会助长暴饮暴食。
肠道破坏性饮食可能会使大脑更加相同。
小鼠吃了脂肪食物仅两周后， 大脑中发出“停止进食”信号的细胞更安静 研究人员在6月份的28上报告说，与不吃高脂肪食物的老鼠相比 科学。 结果有助于解开食物与食欲之间的复杂关系，这种关系可能会在人们吃得过饱时变得混乱。
因为食物对于生存至关重要，所以大脑具有内在的冗余 - 大量重叠的亲食系统，以确保动物吃得足够多。 西雅图华盛顿大学的神经科学家Garret Stuber瞄准了一个已知涉及饮食行为的大脑区域。
这种大脑结构称为外侧下丘脑，包含大量不同的细胞。 Stuber和他的同事研究了那里的单个细胞中的基因行为，并发现一组称为谷氨酸能神经细胞，当团队将瘦小鼠与肥胖小鼠进行比较时，其中哪些基因是活跃的。
早期的工作表明，这些谷氨酸能细胞的作用就像喂食一样：当人工阻断细胞发射信号时，小鼠 吃更多的食物，增加体重。 但目前尚不清楚这些细胞是如何在从瘦弱到肥胖的更自然的转变中实际表现的。
“肥胖并不只是一夜之间发生，”斯图伯说，他在北卡罗来纳大学教堂山分校做了一些工作。 为了研究这种逐渐过渡，研究人员开始喂食老鼠高脂肪小鼠食物，同时定期使用精密显微镜观察谷氨酸能细胞发射信号的能力。
进入狂欢的两个星期，甚至在小鼠臃肿之前，神经细胞已经表现出更缓慢的活动，无论是自发行为还是给动物喝了一口甜液。 研究人员发现，随着动物体积的增大，这种减少持续到12周。 Stuber表示，这些细胞的“活动随着高脂肪饮食而下降”。
研究结果表明，“这些细胞减少的活动正在消除喂养和肥胖的制动，”加拿大卡尔加里大学的神经科学家Stephanie Borgland写道。 相关评论 在同一期刊中 科学.
如果小鼠停止食用高脂肪食物并减轻体重，研究人员不知道这些细胞是否能恢复正常行为。 Stuber表示，在技术上难以持续监测相同的细胞数周或数月，以使小鼠体重正常化。
虽然结果提供了控制小鼠摄食行为的细胞的明显例子，但很难说类似的抑制食欲的神经细胞是否适用于人类。 脑成像实验表明，当人们在饥饿和饱腹之间转换时，会涉及相同的大脑区域，即下丘脑。
Stuber指出，虽然小鼠中的这些细胞似乎对高脂肪饮食特别敏感，但肥胖可能会影响更广泛的细胞群。 “这可能发生在整个大脑中，”他说。 理解这些复杂的相互作用可能最终指向更好的管理人类食欲的策略。
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