大脑上的食物
Daniel Fisher，01 / 10 / 05
我们渴望上瘾的高脂，高糖食物吗？ 这是最新科学研究告诉我们的。
在长岛布鲁克海文国家实验室的一个实验室中，王杰-杰克（Gene-Jack Wang）正在向食过量的人注入放射性糖溶液，并将其放入正电子发射断层扫描仪中，以观察其大脑对食物的反应。 如果王医生以前的研究有任何迹象， 他将看到，测试对象的纹状体（一种大脑内部的通讯枢纽）比正常饮食习惯的人的纹状体具有更少的多巴胺受体。 王已经证明，仅仅凭视觉和味觉就能引起多巴胺的释放，多巴胺是一种与动力和愉悦有关的神经递质。 他还表明，吸毒者也缺乏类似的多巴胺受体。
甲基苯丙胺使用者的PET扫描显示多巴胺受体面积减少，需要更多药物才能给予快乐。
http://www.forbes.com/forbes/2005/0110/063.html
病态肥胖患者的PET扫描显示类似的多巴胺受体缺乏。 食物可以起到类似麻醉剂的作用吗？
加起来，出现了一个理论： 过量食用的食物多于获得多巴胺释放所带来的好处，这与黑头co鼻可卡因的原因相同。 “他们将饮食作为一种补偿手段，” 王（Wang）说，他是约翰·霍普金斯大学（Johns Hopkins）训练有素的医生，他研究成瘾已有十多年了。 王的理论仅意味着毒品劫持了数百万年来不断发展的相同的大脑回路，以激励人们寻找和食用食物。 那并不意味着食物就是药物。 毕竟，没人在Big Macs上吃了火鸡之后就退出了。
然而，他的研究对食品公司来说是不祥的暗示，因为它们正准备针对该国的肥胖问题进行一系列的烟草式诉讼。 如果律师可以证明食物具有成瘾性，那么他们可以辩称暴饮暴食不是一种选择，而是一种强迫。 如果他们能将强迫症追溯到特定成分，例如脂肪或高果糖玉米糖浆，则它们可能具有相当于尼古丁的证据-制造商可能操纵这种物质来吸引顾客食用。
佛罗里达大学的肥胖研究员威廉·雅各布斯博士说：“你可以使事情上瘾。” “就像哥伦比亚卡特尔发明了可卡因一样。”
到目前为止，科学家距离发现熏制炸薯条还有很长的路要走。 没有人能找到可靠的证据表明制造商正在利用一种超越了有意识选择的神秘成分，尽管有些人认为他们已经接近确立这一点。 内科医师负责医学委员会的尼尔·巴纳德（Neal Barnard）博士认为，巧克力像海洛因一样在大脑中起作用，他是《打破食物诱惑》（圣马丁出版社，2003年）的作者。 他说，奶酪会在消化道中分解成潜在的成瘾性casomorphins。 素食主义者巴纳德（Barnard）说：“有些人渴望奶酪。” “它的作用就像上瘾的物质。”
但是，没有证据表明，吗啡丁醇进入成年人的血液中，从而使它们变成了吞噬布里格的瘾君子。 研究人员发现了一些证据，表明某些食物比其他食物更能刺激哺乳动物释放多巴胺，这对法律上认为这些食物会令人上瘾且危险的说法至关重要，但它们的发现是暂时的或难以在人类中复制。
威斯康星大学的Ann Kelley， 例如，已经表明，给大鼠服用富含卡路里的巧克力确保食品（一种膳食补充剂）可以迅速减少诱发快感的内啡肽，这种作用在服用了麻醉剂的大鼠中也可以看到。 正常饮食没有这种作用。 “这意味着长期过量食用被高度推荐的食物可能会对大脑产生类似药物的作用，” 凯利说，凯利的工作部分由一家机构提供资金，该机构从百事可乐，宝洁和其他食品制造商那里获得资金。
研究人员已经看到了类似的大脑喜欢人类甜食和脂肪食物的迹象。 不过，证据尚不明确。 凯利通过杀死和解剖大鼠来确定脑内啡肽的水平。 PET扫描和其他非致命方法不够准确。
华盛顿大学研究员亚当·德鲁诺夫斯基（Adam Drewnowski）引用最多的一项研究发现，服用阻断阿片受体的药物的女性食用的甜味，高脂食物较少，但仅限于暴食。 他没有解释为什么这种药物不会影响正常体重的12名对照受试者的饮食。 他说，阿片类药物阻滞剂“有效，我们看到了”。 “但仅限于系统受到干扰的人。”
考虑到饮食和肥胖背后的复杂机制，所有这些不确定性都是可以理解的。 制药商徒劳无功地寻找一种能使人减肥的神奇药物。 像芬芬和甲基苯丙胺一样，大多数药物的副作用比他们要解决的问题还要严重。 赛诺菲-安万特公司的Acomplia阻断大麻素受体，大麻素受体使吸烟者感到麻木，但在某些患者中也会引起抑郁（《福布斯》，《终极药丸》，13年2004月96日，第XNUMX页）。
肥胖症在家庭中流传-仅基因一项就可以预测多达40％的人严重超重的可能性-暴饮暴食似乎与其他与家庭有关的疾病（如酗酒和吸毒）有关。 它们似乎都涉及对大脑奖励系统的破坏，大脑会响应于诸如饮食，饮水或做爱之类的物种繁殖行为而分配诱发愉悦的多巴胺。 例如，可卡因成瘾者的多巴胺受体较少，这可能是由于药物不断刺激所致（它阻止了通常将多巴胺带回脑细胞进行再循环的转运蛋白），或者是因为它们是这样出生的。
从香气到食欲
1.空腹会向下丘脑释放生长素释放肽，一种食欲刺激物，控制身体的新陈代谢。
2。 下丘脑将多巴胺释放到伏隔核和纹状体，激发大脑的有意识区域寻找食物。
3。 食物的气味刺激杏仁核，也是情绪的中心，并导致伏隔核进一步释放多巴胺。
4。 食物的视觉，气味和味道刺激眶额皮质释放内啡肽（阿片类药物）和多巴胺，进一步刺激大脑的有意识部分进食。
5。 脂肪细胞释放的瘦素最终超过了生长素释放肽，并指示下丘脑可以关闭多巴胺的流动。 结果，食欲减退。
饮食过量的人多巴胺受体也有类似的短缺，但是研究人员不知道这是否是一种遗传的差异，一种是通过暴饮暴食或二者兼而有之。 科学家们还远远没有弄清调节日常能量消耗和支出的大脑大部分自治区域与指导行为（例如走在街上以获得培根芝士汉堡）的意识大脑之间的联系。
体重主要由下丘脑控制，下丘脑是大脑中心的一种结构，可以将新陈代谢精细调节到无意识的卡路里计数器可以匹配的水平。 洛克菲勒大学研究员杰弗里·弗里德曼（Jeffrey Friedman）计算出，每年少于1,700卡路里的不平衡会导致体重增加或减少。 下丘脑通过释放刺激食欲的神经递质进入大脑的其他部位，对空腹排出的激素ghrelin起反应。 它会关闭瘦素，这是一种由脂肪细胞释放的激素瘦素。
尽管据认为多巴胺起着一定作用，但是科学家们仍然不确切知道下丘脑如何与有意识思考的部位大脑皮层进行交流。 饮食不佳的芬氟拉明，例如刺激下丘脑内的多巴胺释放，并具有降低食欲的悖论作用。 下丘脑还通过纹状体和伏隔核与皮层相连，这种结构会根据食物分泌出自己的多巴胺和阿片类物质（见图）。
伏伏核的确切作用是一个谜。 它处理来自嘴和鼻子的感觉信息-哇，比萨饼闻起来很香！-并因此释放多巴胺和阿片类药物。 研究人员甚至已经看到，与碳水化合物相比，脂肪食物存在偏见，这是他们无法解释的。 刺激大鼠的伏隔核，他们在这些东西上肆虐; 给予阿片类药物阻滞剂并停止使用。 在伏核中没有多巴胺受体而繁殖的小鼠很快就会饿死。
安·凯利（Ann Kelley）在杏仁核中发现了更为强大的控制层，杏仁核是情绪的中心，并且与鼻子有着丰富的神经联系。 当她用一种会中止杏仁核功能的药物中和大鼠的杏仁核时，即使刺激伏隔核，它们也不会消失。 她说，这意味着对食物及其香气的情感反应（记住您初次约会时吃的爆米花？）可能比下丘脑的体重控制系统更为重要。 暗示之一：让人联想起家和壁炉的图像的广告活动也可能刺激杏仁核。
事实是，人脑有多种刺激食欲的方法，只有少数几种可以关闭食欲的方法。 从进化的角度讲，这是有道理的，因为直到最近人类一直处于食物短缺的状态。 “想一想：您的大脑正在穿过这些大型商店，并说：'我不是一个伟大的猎人吗？ 我可以捕到鲑鱼王或神户牛肉，而不会受到剑齿虎的攻击。”“佛罗里达大学麦克奈特大脑研究所神经科学杰出教授马克·戈德（Mark Gold）说。
数十亿美元的问题是，即使大脑的其他部分在说“足够”，某些容易操作的食品成分是否也可以触发其中一种途径来说“吃”。 保罗·黑斯廷斯·雅诺夫斯基与沃克（Hastings Janofsky＆Walker）华盛顿办公室的律师克里斯托弗·科尔（Christopher Cole）为食品公司就食品诉讼应采取的防御策略提供建议。 到目前为止，他尚未在研究中发现任何需要担心的东西。 但是他一直密切关注肥胖杂志：“一旦您将[肥胖]归类为一种疾病，并且您辩称公司正在敦促人们抓住这种疾病，就可以提出一个理由。”
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