2015 年 8 月 24 日
食物的摄入由几个神经元网络控制：-响应人体能量需求而驱动食物摄入的电路（蓝色）包括脑室旁核（PVN），下丘脑外侧（LH），孤束核（NTS）和弓形核（弧）。 当能量水平低时，ARC神经元被激活。 他们分泌两个分子（NPY和AgRP）来促进食物摄取。-与食物有关的“愉悦”回路（粉红色）包括腹侧被盖区（VTA），多巴胺能神经元，纹状体和伏隔核（Nacc ）。 奖励回路中的多巴胺释放会促进进食高脂和高碳水化合物的食物。当NPY / AgRP神经元活性受到损害时，食物摄入将在很大程度上受到奖励回路的驱动。 因此，喂养行为与代谢需求的关系较小，而更多地取决于环境因素，例如压力或食物的味道特性。 信用：Serge Luquet
实验室生物学家fonctionnelle等人（CNRS /巴黎狄德罗大学）的一个研究小组研究了能量需求和“愉悦”饮食在食物摄入中的相对作用。 研究人员研究了小鼠中的一组神经元。 他们观察到，当神经元活动受到损害时，进食行为与人体的代谢需求之间的联系就会越来越少，而对食物适口性的依赖性就会更大。 这些结果可以解释，更容易获得开胃食品可能会导致强迫性进食障碍并有利于肥胖。 这项工作刚刚在 细胞代谢.
进食行为受各种神经通路的调节，因此进食的需求既受人体的能量需求，又受与食物相关的愉悦感驱动。 在当今的饮食中，富含能量的食物越来越多，而肥胖，糖尿病和心脏病等疾病也在增加，因此阐明这些不同的神经回路如何相互联系是很重要的。 了解维持机制的各自贡献 能量平衡 并且奖励（或愉快）回路可以为这些疾病开发更有效的治疗方法。
一个研究小组调查了一组 神经元 在称为NPY / AgRP的下丘脑中，已知其发挥作用 食物摄入量。 这些神经元是保持能量平衡的电路的一部分：例如，在空腹或低血糖的情况下，它们在被激活时促进食物摄入。 到目前为止，它们被认为是开发肥胖症治疗的关键目标。 通过研究缺乏这些神经元的老鼠，研究人员已经证明，当食物不具有高的享乐价值并且仅仅是对代谢需求的反应时，这些对于触发食物摄入是必需的。 相比之下，当食物非常适口，脂肪和碳水化合物含量高时，它们对食物摄入的贡献较少。
当这些神经元不存在或被抑制时，即使禁食后，小鼠也会消耗较少的标准食物。 相比之下，如果给予高脂肪和高碳水化合物食物，他们将正常喂养。 一系列实验表明，当NPY / AgRP时 神经元活动 受到损害的是，刺激它们的激素会激活奖励回路中涉及的神经元。 因此，这种多巴胺控制的神经通路接管并指导 喂养行为。 结果是喂养方式混乱，与人体的能量需求脱节，基本上取决于食物带来的愉悦感。
研究的老鼠然后吃更高量和高体重的高脂肪和高碳水化合物食物。 他们的喂养行为对外部因素如压力也更加敏感。 总的来说，这些老鼠是舒适喂养的好模型。
本研究中的小鼠经历了遗传干预以改变NPY / AgRP神经元活性。 持续暴露于能量丰富的饮食可能会产生类似的后果，导致这些神经元脱敏，并取代它们的不同驱动因素：奖励回路。 由此产生的与新陈代谢无关的饮食习惯导致强迫症的发作并有利于肥胖。 因此，这些结果揭示了NPY / AgRP神经元在维持能量平衡中的作用。 他们还指出，在药理学水平上对这些神经元起作用以治疗食欲过盛可能会适得其反。
进一步探索： 脑神经元和饮食影响小鼠肥胖和糖尿病的发作
更多信息： “适口性可以独立于AgRP神经元来驱动进食。” 细胞代谢。 2015 Aug 12。 pii：S1550-4131（15）00340-X。 DOI：10.1016 / j.cmet.2015.07.011
适口性可以驱动饲喂独立于AgRP神经元
作者：
http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2015.07.011
亮点
- •当食物不适口时，AgRP神经元对于驱动喂养很重要
- •当食物非常适口时，AgRP神经元是可有可无的
- •具有受损的AgRP神经元活动的动物是舒适喂养的模型
- •抑制AgRP神经元促进奖励喂养
总结
稳定的和享乐的神经底物很好地调节了进食行为，这些底物整合了能量需求以及食物的强化和有益成分。 由于无处不在的能量密集食品的来源以及随之而来的肥胖病流行，了解稳态和奖励驱动的喂养的净贡献已变得至关重要。 下丘脑刺痛相关肽分泌神经元（AgRP神经元）提供稳态喂养的主要致癌作用。 使用神经元抑制或消融模型，我们证明对快速生长素释放肽或XNUMX-羟色胺受体激动剂的进食反应依赖于AgRP神经元。 然而，当提供可口食物时，AgRP神经元对于适当的进食反应是不必要的。 此外，AgRP消融的小鼠表现出加剧的应激诱导的厌食和可口的食物摄入，这是舒适喂养的标志。 这些结果表明，当AgRP神经元活性受损时，对食物和适口性和多巴胺信号传导的情绪和压力敏感的神经回路就会参与和调节。
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