二月23，2016由Christopher Packham撰写
（Medical Xpress）—发达国家当前的肥胖病流行趋势应该向新兴市场的发展中国家卫生官员发出警告。 食品制造商，饭店特许经营公司，食品供应链和广告商合作创造了一种环境，在其中可以轻松获得极为美味，能量密集的食品及其相关提示； 但是，人们仍然拥有最适合食物短缺环境的自适应神经体系结构。 换句话说，大脑的程序设计可能使其难以以代谢健康的方式处理现代食品生态系统。
像所有动物一样，人类拥有古老的遗传程序，专门用于确保食物摄入和寻求食物的生存行为。 环境提示会通过改变神经结构来强烈影响这些行为，而且公司已经完善了利用人类愉悦反应，甚至可能无意中对人的大脑进行编程以寻求多余卡路里的科学。 在富含高美味，高能量食物的环境中，与食物相关的提示的普遍性可能导致寻找食物和暴饮暴食，而不论饱腹感是肥胖的可能驱动因素。
卡尔加里大学和英属哥伦比亚大学的一组加拿大研究人员最近公布了一项小鼠研究的结果 诉讼中的国家科学院院士 他们探索了这些食物寻求行为变化背后的神经机制。
编写未来食品方法行为
他们报告说，短期食用极其可口的食物 - 特别是加糖的高脂肪食物 - 实际上是未来食物接近行为的主要原因。 他们发现这种效应是通过增强兴奋性突触传递来调节的 多巴胺神经元在最初的24小时暴露于加糖的高脂肪食物后持续数天。
这些变化发生在大脑腹侧被盖区（VTA）及其中脑边缘投影中，该区域涉及适应 环境线索 用于预测与动机相关的结果 - 换句话说，VTA负责创造对以某种方式获得回报的刺激的渴望。
研究人员写道：“由于增强的兴奋性突触传递到多巴胺神经元上，可以将中性刺激转换为重要信息，因此，这些兴奋性突触传递的变化可能是在接触甜高脂食品和潜在的主要食物后几天观察到的食物摄取行为增加的基础。食物消费量增加。”
肥胖可能的治疗方法
增强的突触强度在暴露于高能量密度食物后持续数天，并且由增加的兴奋性突触密度介导。 研究人员发现，直接向VTA引入胰岛素会抑制兴奋性 突触传递 在24小时获得加糖的高脂肪食物后观察到的多巴胺神经元并完全抑制寻找食物的行为。
在食物获取期间，多巴胺神经元上谷氨酸释放位点的数量增加。 胰岛素与谷氨酸竞争阻断这些位点。 作者指出：“这表明肥胖可能是治疗肥胖的一种可能的治疗方法，因此，未来的工作应确定鼻内胰岛素是否可以减少因食用适量食物引起的食物引发而导致的暴饮暴食或 食品相关的提示。”
更多信息： 食用可口食物通过快速增加VTA中的突触密度来促进食物接近行为。 PNAS 2016; 印前发布二月16，2016， DOI：10.1073 / pnas.1515724113
抽象
在容易获得高度可口且能量密集的食物的环境中，与食物相关的提示会促使人们寻求食物，而不管饱足感如何，这会导致肥胖。 腹侧被盖区（VTA）及其中脑边缘投影是学习用来预测动机相关结果的环境线索的关键结构。 与食物有关的广告和食用可口食物的初效应可以推动食物摄入。 但是，尚不清楚这种作用发生的机理以及这些引发作用是否在食用后持续几天。 在这里，我们证明了短期食用可口食品可以激发未来的饮食习惯和食物摄取。 这种作用是通过增强多巴胺神经元上的兴奋性突触传递来介导的，该传递性最初被内源性大麻素音调的短暂增加所抵消，但持续了最初暴露于甜味高脂食物（SHF）24小时后的几天。 这种增强的突触强度是由VTA多巴胺神经元上的兴奋性突触密度的持久增加介导的。 在VTA中注射胰岛素可抑制兴奋性突触传递到多巴胺神经元上，可以消除在接触SHF 24小时后观察到的进食行为和食物摄入。 这些结果表明，即使是短期接触可口食品，也可以通过“吸收”中脑边缘多巴胺神经元来驱动未来的喂养行为。
;