- By Ferris Jabr 上月1，2016
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马修·布里恩（Matthew Brien）在过去20年中一直在为暴饮暴食而努力。 24岁时，他的身高为5'10''，体重为135磅。 今天，有执照的按摩治疗师将秤重为230磅，发现很难抵抗面包，面食，苏打水，饼干和冰淇淋-特别是那些装满杏仁和巧克力块的致密品脱。 他尝试了各种减肥计划来限制食物的摄入量，但他永远都不能坚持很长时间。 他说：“这几乎是下意识的。” 晚餐吃完了吗？ 好吧，我要甜点。 也许其他人只能吃两勺冰淇淋，但是我要把整个该死的[容器]。 我不能把那些感觉压倒。”
为了快乐而不是生存而吃饭并不是什么新鲜事。 但只有在过去几年中，研究人员才开始深入了解某些食物 - 特别是脂肪和甜食 - 实际上是如何改变大脑化学过程，从而导致某些人过度消费。
科学家对这种渴望有一个相对较新的名称：享乐饥饿，在没有任何需要的情况下对食物的强烈渴望; 当我们的胃充满但我们的大脑仍然是贪婪时我们的渴望。 越来越多的专家现在认为，享乐饥饿是全球发达国家肥胖率飙升的主要原因之一，特别是在美国，那里美味的甜点和令人垂涎的垃圾食品便宜而且充足。
德雷克塞尔大学的临床心理学家迈克尔·劳（Michael Lowe）说：“将重心转移到享乐上”是了解饥饿和体重增加的一种新方法，他在2007年创造了“享乐主义饥饿”一词。“暴饮暴食，也许所有饮食人们的消费超出了他们的能源需求，其基础是食用我们一些最可口的食物。 我认为这种方法已经对肥胖症治疗产生了影响。” Lowe说，确定一个人的肥胖症是否主要是由于他们对能量消耗的先天缺陷，而不是情绪上的渴望，可以帮助医生选择最合适的药物和行为干预来进行治疗。
食欲解剖
传统上，关注饥饿和体重调节的研究人员一直关注所谓的代谢或体内平衡饥饿，这种饥饿是由生理需要驱动的，最常见的是空腹的隆隆声。 当我们在24小时内开始浸入我们的能量储备或当我们降低到典型体重以下时，大脑中激素和神经通路的复杂网络会增加我们的饥饿感。 当我们吃饱或增加体重时，相同的荷尔蒙系统和大脑回路往往会扼杀我们的食欲。
通过1980s，科学家们研究出了代谢饥饿的主要激素和神经连接。 他们发现它主要受下丘脑的调节，下丘脑是一个包含神经细胞的大脑区域，这些神经细胞既能引发神经细胞，又会对一系列不同的荷尔蒙敏感。
与许多生物机制一样，这些化学信号形成了一个互锁的制衡网络。 每当人们摄入的热量超过他们需要的热量时，一些过量的脂肪就储存在全身发现的脂肪细胞中。 一旦这些细胞开始变大，它们开始搅拌出更高水平的一种叫做瘦素的激素，这种激素通过血液传播到大脑，告诉下丘脑再发出一系列激素，这些激素可以降低食欲并增加细胞活动来燃烧减去额外的卡路里 - 让一切恢复平衡。
同样地，每当胃和肠中的细胞检测到食物的存在时，它们就会分泌各种激素，如胆囊收缩素和肽YY，它们通过前往下丘脑或直接作用于迷走神经来抑制饥饿，蜿蜒的神经细胞束，连接大脑，心脏和肠道。 相反，生长激素是一种在空气中释放的激素，血糖（糖）水平较低，对下丘脑有相反的作用，刺激饥饿。
然而，到了晚期的1990s，大脑成像研究和啮齿动物的实验开始揭示第二种生物学途径 - 一种是为了享乐而进食的过程。 许多在代谢饥饿中起作用的激素似乎与第二种途径有关，但最终结果是激活完全不同的大脑区域，称为奖励回路。 这种错综复杂的神经带网络主要是在成瘾药物的背景下进行研究，最近还研究了诸如病态赌博之类的强迫行为。
事实证明，极甜或高脂肪的食物会像可卡因和赌博一样吸引着大脑的奖赏循环。 在我们进化的过去大部分时间里，这种热量密集的食物都是稀有食物，可以提供非常需要的营养，尤其是在艰难时期。 那时，只要有甜食和脂肪，就必须生存。 在当代社会中，充斥着廉价，高热量的g虫，这种本能不利于我们。 劳说：“在我们的大多数历史中，人类面临的挑战是要吃得足够多以避免饥饿。但是，对于我们许多人来说，现代世界已经用一个非常不同的挑战取代了这一挑战：避免进食过量的食物，因此我们不要增重。”
研究表明，大脑在进入口腔之前就开始对脂肪和含糖食物做出反应。 仅仅看到一个令人满意的项目激发奖励回路。 一旦这样的菜接触舌头，味蕾就会向大脑的各个区域发出信号，而这些区域又通过喷出神经化学多巴胺来响应。 结果是强烈的愉悦感。 经常暴饮暴食的高度可口的食物会使大脑中的大量多巴胺饱和，最终通过脱敏自身来适应，减少识别和响应神经化学物质的细胞受体的数量。 因此，暴食者的大脑需要更多的糖和脂肪来达到与他们曾经经历过的少量食物相同的快乐门槛。 事实上，这些人可能会继续过度饮食，以此作为重新获得甚至保持幸福感的一种方式。
越来越多的证据表明，一些通常作用于下丘脑的饥饿激素也会影响奖赏循环。 在2007年至2011年之间的一系列研究中，瑞典哥德堡大学的研究人员证明，胃释放的ghrelin（饥饿激素）直接增加了大脑奖励回路中多巴胺的释放。 研究人员还发现，首先阻止ghrelin与神经元结合的药物可减少肥胖人群的暴饮暴食。
在正常情况下，瘦素和胰岛素（一旦消耗额外的卡路里就会变得充足）会抑制多巴胺的释放，并在用餐继续时减少愉悦感。 但最近的啮齿动物研究表明，随着体内脂肪组织的数量增加，大脑停止对这些激素的反应。 因此，即使在愉悦的门槛不断上升的情况下，继续进食也能使大脑充满多巴胺。
遏制渴望
一些肥胖者已经进行了控制体重的手术，这突显了ghrelin在控制体重方面的重要性，并提供了一些生物学见解，说明了为什么我们许多人的饮食远远超出了生理需要。 减肥手术被称为减肥手术，是一种最后的治疗方法，它可以通过去除组织或用绷带紧紧地挤压器官来显着收缩胃，以至于一次不能容纳超过两盎司的食物。
在这样的手术后的一个月内，患者通常总体上不那么饿，不再被高糖和高脂肪的食物所吸引-这可能是由于他们小得多的胃现在可以产生的激素量发生了变化。 最近的大脑扫描研究表明，这些减少的渴望反映了神经回路的变化：手术后，大脑的奖赏回路对诱人食品（例如巧克力布朗尼）的图像和口语名称的响应要弱得多，并对少量的多巴胺重新敏感。
约翰·霍普金斯大学医学院的外科医生金伯利·斯蒂尔说：“我们的想法是，通过改变肠道的解剖结构，我们可以改变最终到达大脑的肠道激素水平。” 一些研究表明，减肥手术后刺激饥饿的生长素释放肽水平降低，抑制食欲的肽YY水平升高。 正如最近的实验所表明的那样，这些激素不仅作用于下丘脑，而且作用于奖励回路。 “从长远来看，我们可以用药物模拟减肥手术的效果，”瑞士圣加仑的eSwiss医学与外科中心的Bernd Schultes说。 “那是一个伟大的梦想。”
同时，一些临床医生正在利用有关享乐性饥饿的最新启示来帮助像Brien这样的人。 康涅狄格州格林威治医院Brien的医生之一Yu-Hao Yu建议，肥胖症至少有两种截然不同但有时重叠的形式：新陈代谢和享乐。 因为他认为布里恩主要是与享乐主义肥胖作斗争，所以于最近开了处方维克托沙（Victoza），这种药物可以减少以愉悦为动力的饮食。 相反，如果患者的根本问题是身体维持稳定体重的能力有缺陷，那么通常针对下丘脑的药物会更好地发挥作用。
对于Drexel的Lowe而言，他专注于行为修改的新方法。 洛说：“传统的想法是，我们可以教超重的人改善他们的自我控制能力。” “新的想法是食物本身就是问题所在。” 对某些人来说，可口的食物会在大脑的奖励回路中引起如此强烈的反应，从而极大地改变其生物学功能，这种意志力很少（即使有的话）也足以抵抗人们一旦食用这些食物。 洛说，相反，“我们必须重新设计食品环境。” 实际上，这意味着永远不要将脂肪超甜的食物带入屋内，并避免在任何可能的地方都提供这些食物。
Elizabeth O'Donnell已将这些课程付诸实践。 居住在宾夕法尼亚州沃灵福德的53岁商店老板在参加Lowe的一项减肥研究后，学会了在家中和路上改变自己的个人饮食环境。 她说，在吃糖果和糕点之前，她尤其无助，因此一直致力于将它们带出家门，并避免在餐厅摆放任您选择的甜点桌，这在过去使她消费了“超过3,000或4,000卡路里。” 例如，在最近访问沃尔特迪斯尼乐园时，她绕过公园的许多自助式餐厅，转而选择了一家规模较小的自助餐厅，在那里她购买了沙拉。 这就是那种简单的改变，可以在保持健康体重的斗争中产生巨大的变化。
关于作者（S）
Ferris Jabr 是一位有贡献的作家 “科学美国人”.
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