(L)为快乐提供食物和饮食的需要是密不可分的(2015)

by 伯大尼布鲁克希尔

LINK – 27年2015月XNUMX日

只要再放一个松饼,蛋糕或饼干就太难了。 啮齿动物研究揭示了原因:控制饥饿和食物快感的机制是不可分割的交织在一起的。 

你已经有了一个松饼。 和一半。 你知道你已经满了。 但在那里,它们蓬松而美味,等待办公室里的路人。 只要想到它们就会让你流口水。

也许你只是把一个切成四分之一。 我的意思是,这几乎没有...

然后我们放弃,我们的大脑压倒了我们身体更好的判断力。 当我再次看到自己再次抛光一大盘烘焙食品时,我希望我能做些什么,我可以采取一些小药丸,这将使最后一口美味的口感和味道 - 不那么吸引人。

但是,越多的科学家对人体的了解越多,他们就越了解到没有一套激素可供饥饿,还有一套独立的装置可以开始你的冰淇淋狂欢。 相反,我们的胆量和激素与我们的奖励和动机的感情紧密相连。 这种密切的关系表明,让我们吃饱的对我们的身体有多重要,以及阻止我们暴饮暴食是多么困难。

研究人员长期将我们的喂养行为分为两个不同的类别。 其中一个是稳态部分,主要是确保我们有足够的能量继续前进并且局限于大脑的下丘脑外侧。 奖赏相关或“享乐”成分集中在中脑边缘多巴胺系统中,大脑区域通常在我们谈论影响时引用 性别, 毒品摇滚乐.

当我们许多人考虑控制食欲的因素时,会想到胰岛素,生长素释放肽和瘦素。 所有这些激素都与我们是否感到饥饿有关。 胰岛素在我们摄入和消化食物时从胰腺中释放出来,帮助我们放下叉子。 瘦素从脂肪细胞中释放出来,同样有助于我们感觉饱腹。 另一方面,Ghrelin是在胃部空虚时在胃肠道中产生的,随着我们接近下一餐而增加,导致饥饿感。

其他化学信使与饥饿的体内平衡息息相关,并且也与饮食的奖励相关。 胰高血糖素样肽1从脑干的一小部分脑细胞中释放出来,可以阻止受试者特别食用高脂食物。 同样,大脑的天然大麻素系统在刺激时可以促进进食,而在被抑制时则可以减少进食(对于曾经听说过“小点心”的人来说,植物性大麻素可以刺激进食)。 从下丘脑释放的化学物质食欲素也增加了动物的进食量。

但科学家们无法轻易区分能量相关的食物和以快乐为食的食物。 所有这些化学物质(以及更多)都聚集在大脑的同一区域,即中脑边缘多巴胺系统。 多巴胺与快乐和奖赏的感觉有关,但它也与称为显着性的东西有关,或者某些东西是否突出或重要,足以引起注意然后再记住。 荷兰乌得勒支大学医学中心的分子神经科学家罗杰·阿丹说:“如果多巴胺系统不涉及行为......那就不会发生。” “拥有一个有益的系统是件好事。 这是一种与生俱来的反应。“他说,多巴胺系统给了我们突然的突然性,这有助于我们专注于获得好的时候。

利用机会的需要意味着有时,以奖励为中心的一方需要优先考虑能源需求。 这一刻你可能不需要食物,但是你需要学习并记住那些美味的苹果。 因此,能量平衡下丘脑和中脑边缘多巴胺系统已经变得非常紧密。 “电路完全交织在一起,”新泽西州新不伦瑞克省罗格斯大学的突触生理学家Zhiping Pang表示,“将它们分开是非常困难的。”

生长素释放肽和瘦蛋白都在多巴胺细胞体所在的脑区域具有受体。 瘦素可以减少多巴胺细胞的激发 在这方面,降低动物对食物线索的敏感性,Adan及其同事在7月份报道了17 国际肥胖杂志。 反过来, ghrelin增加了动物对食物线索的敏感性 通过增加中脑边缘系统中的多巴胺反应,芝加哥伊利诺伊大学的行为神经科学家米切尔罗伊特曼及其同事在3月份报道了 神经化学杂志.  

来自周边的荷尔蒙远非孤军奋战。 Pang和他的同事们最近表明,胰高血糖素样肽-1通过多巴胺系统起作用,抑制小鼠体内高脂肪(因此美味)的摄入量。 他们 出版 他们的成绩是8月4 细胞的报告.

食欲素虽然在下丘脑中产生,但也与多巴胺密切相关。 “这似乎是稳态和享乐系统之间的桥梁,”阿根廷拉普拉塔多学科细胞生物学研究所的神经内分泌学家Mario Perello说。 他的研究小组发现,当小鼠吃高脂饮食时,产生食欲素的神经元会被激活,但是生长素释放肽需要从简单的喂养到暴饮暴食的脂肪食物, 研究人员报告 在十月 心理神经.

Leptin和ghrelin,丰满和饥饿的仲裁者,会影响大脑中产生多巴胺的细胞 - 这种化学信使经常与奖励相关 - 但下丘脑的激素也是如此。 来自下丘脑的一些激素也可以调节瘦素和生长素释放肽的作用。

因此,在这些交叉信号中,很难为可以控制食欲的药物选择一个目标,更不用说我们实际上没有饥饿时的饮食。 所有的分子道路都可能导致多巴胺,但不幸的是,攻击多巴胺本身是不可能的。 确实完全切断了中脑边缘多巴胺系统 减少 动物的食物动机。 但它也削减了其他一切。 南卡罗来纳州南卡罗来纳医科大学的神经科学家彼得·卡里瓦斯说:“你取出了多巴胺系统并消灭了奖励。” “它太接近于人类行为的根源。”

可以在故事中找到一个教训 利莫那班,一种大麻素受体拮抗剂,在欧洲2006中被批准用于治疗肥胖症。 它抑制多巴胺系统,并随之消耗食物。 “它导致了体重减轻,”阿丹说。 “但这也让人感到沮丧。 这不够具体。“Rimanobant是 撤回 来自2009市场的担心副作用,包括 精神病 影响。

其他化学品显示出减少暴饮暴食的希望,而副作用并不多。 刺激胰高血糖素样肽-1的药物先前被批准用于2型糖尿病,并且在12月2014其中一个,Saxenda,也是 批准 用于肥胖症治疗。 在大脑中,胰高血糖素样肽-1“仅从脑干中的一小部分神经元中分泌出来,”Pang说。 “它只是一组神经元,因此更容易解决。”

所有这些研究表明,将一些荷尔蒙放在饥饿桶中,将其他激素放在盒子里以获得奖励是不准确的。 “我认为未来我们将更少关注这种差异,”加拿大艾伯塔省卡尔加里大学神经科学家Stephanie Borgland说。 出版 3月份的一项评论是超过与多巴胺系统相互作用的15化学品。 “当你感到饥饿时,奖励系统会受到影响,你处于负面奖励状态,你就会吃掉以克服负面奖励,”她说。 “在我看来,这两者并不是独立发生的。”

因此,虽然松饼抗药性药物可能永远不会在我们的未来,但对食物摄入如何起作用有了更多的了解。 但不幸的是,知识只是成功的一半。 “每天早上我都会去校园咖啡馆喝杯咖啡,而且大多数早晨我都不能抵挡巧克力松饼的诱惑,”罗伊曼沮丧地说道。 他说,他对为什么以及如何获得零食有了更深刻的理解,“并不能让它变得更容易。”了解我们吃什么的时间和原因背后的许多化学信号可能会把我们带到中途,但我们必须将这些知识运用到改变我们的习惯,以最好的机会独自离开松饼。