肥胖及其与成瘾的关系是暴饮暴食的一种形式？（2009）

Am J Addict。 2009 Nov-Dec; 18（6）：439-51。
Danielle Barry，博士，Megan Clarke，Ed.M。和Nancy M. Petry，博士。

康涅狄格州法明顿市康涅狄格大学健康中心
地址与Barry博士，Calhoun心血管中心 - 行为健康（MC 3944），康涅狄格大学健康中心，263 Farmington Avenue，Farmington，CT 06030-3944，电话：860-679-6664，传真：860-679-1312 ，电子邮件： [电子邮件保护]

全面研究：肥胖及其与成瘾的关系是暴饮暴食的一种形式吗？

抽象

治疗肥胖是一个主要的公共卫生问题，众所周知难以治疗。肥胖/暴饮暴食与酒精和毒品成瘾之间存在许多相似之处。本文讨论了肥胖与成瘾性疾病之间的相似之处，包括共同的人格特征，破坏性行为综合症和大脑机制。尽管暴饮暴食和其他成瘾行为之间存在重要差异，但是暴饮暴食的成瘾模型可以有效地预防和治疗肥胖症。

关键词：肥胖，暴饮暴食，成瘾，物质使用障碍

近年来，肥胖症的患病率及其对公共健康影响的担忧急剧增加。在美国，33-35年，有30％的男性和2005％的女性被归类为肥胖，体重指数（BMI）为2006.1或更高。在大多数情况下，肥胖是由热量平衡失调导致的。所消耗的卡路里超过消耗的卡路里数量。2、3久坐的生活方式和低成本，高卡路里的食物的广泛供应加剧了这种能量失衡，4但是，是什么使个人消耗的食物超过了他们生存所需的食物呢？尽管能量平衡和体重之间看似简单的关系，但肥胖是一种复杂且难治的疾病。暴饮暴食一直被人们想象成是毒品和酒精成瘾。5随着研究大脑活动的新技术的出现，科学家开始认真研究暴饮暴食是成瘾行为的一种理论。6

传统上，成瘾一词适用于过度摄入导致身体依赖的物质，其特点是耐受和戒断.5赌博，性行为或饮食等行为的强迫性参与不被视为真正的成瘾，因为参与这些行为的动力行为被认为是纯粹的心理行为。然而，物质成瘾的概念模型已开始发生变化，越来越强调物质使用的行为，而不是物质本身的化学性质.7很明显，许多行为的重复参与会导致生理变化在大脑中类似于在药物依赖性个体中观察到的那些.6根据最近的模型，成瘾是一种可以通过各种特定行为表达的综合征.8暴饮暴食可能是这些行为之一。

本文探讨支持肥胖与成瘾之间关系的文献，并讨论支持和反对暴饮暴食成瘾模型的证据。首先，我们讨论是否应将肥胖/暴饮暴食视为与物质使用障碍具有相似诊断标准的精神疾病。然后，我们讨论流行病学和临床研究的影响，显示肥胖与一般人群中的物质使用障碍之间存在正相关和负相关。接下来，我们探讨与暴饮暴食和成瘾相关的潜在特征和潜在的大脑机制，并指出暴饮暴食与毒瘾和酒精成瘾之间的重要差异。最后，我们讨论了暴饮暴食的成瘾模型对预防和治疗肥胖的影响。

A.肥胖是一种精神错乱吗？

肥胖与许多医学问题有关，治疗肥胖可以改善健康.9理论上，肥胖的治疗很简单：减少食物摄入量并增加身体活动。然而，很少有肥胖的人能够显着减轻体重，甚至更少能够保持体重减轻。这种矛盾表明，超过保持身体机能所必需的食物消费可能超过其他考虑因素。

精神疾病诊断和统计手册（DSM-IV）10物质依赖标准在应用于可能导致肥胖的过度暴饮暴食时似乎具有外部有效性。肥胖的人经常吃比他们想要的更多的东西，经常但最终不成功地控制暴饮暴食。肥胖会降低个人参与各种社交，职业和娱乐活动的能力。尽管知道暴饮暴食导致肥胖并且可能导致严重的健康问题或使其复杂化，但仍有许多人继续吃得过饱。这些相似之处导致了肥胖症或引起它的暴饮暴食的提议被纳入即将到来的DSM-V中，诊断标准以物质依赖为模型.11，12 DSM-IV目前包括暴食症，诊断，这需要在短时间内失去对食用和食用大量食物的控制.10目前没有慢性暴食的诊断类别。一些研究人员对根据“暴饮暴食”或“食物依赖”的方式建立额外诊断表示保留。他们指出，与药物和酒精不同，食物是生命所必需的，不可能戒食此时，对食物的耐受性，戒断和渴望等依赖性的生理标志物尚未得到很好的表征或理解.13

表1显示了假设的“暴食症”的物质依赖性和潜在平行症状的DSM-IV标准，说明了暴饮暴食和物质依赖之间的一些相似点和不同点。显然，并非所有超重或肥胖者都符合这些标准。相反，这种推定的疾病可以保留给超重和肥胖个体的一部分，这些个体表现出长期丧失对暴饮暴食的控制，类似于用物质使用障碍观察到的。

表1 –用于物质依赖诊断的DSM-IV标准和可能暴饮暴食的平行标准

物质依赖性标准–“暴饮暴食”的并行标准

1。容忍，包括需要更多的物质来达到相同的效果或当使用相同数量的物质随着时间的推移减少效果。
示例：酒精依赖个体在晚上服用整个6-pack后不会感到陶醉。

2。戒断，包括特定物质的戒断症状的特征综合征或使用该物质或类似物质以缓解或预防这些症状。
例如：海洛因依赖个体在无法获得海洛因时会出现烦躁不安，恶心，出汗和失眠，需要使用oxycontin来补偿。

3。个人经常服用的物质多于预期，或者比计划的时间更长。
示例：酒精计划在当地酒吧停留一杯啤酒，最后一直待到关闭并喝几杯。

4。重复不成功的努力，以减少物质使用或持续的愿望。
示例：依赖可卡因的个体反复发誓在一天开始时停止使用，但最终在一天结束时使用。

5。花在获取，使用或恢复使用物质上的大量时间。
示例：大麻依赖个人花费数小时呼叫他的各种联系人找到可用的大麻，旅行2小时得到它，然后在周末的大部分时间抽烟。

6。为了使用物质，个人放弃或削减社会活动，工作或家庭责任以及娱乐兴趣。

示例：吸毒者停止使用朋友与非药物联系。
7。尽管存在相关的身体和心理问题，仍继续使用物质。
示例：酒精依赖者在被诊断患有高血压和胃溃疡后继续饮酒。

1。生理耐受性不太可能，但有些人认为需要增加食物量才能感到满意。
例如：超重或肥胖的人在大餐后感到饥饿。

2。可比较的戒断综合症尚未确定，但节食者和其他被剥夺食物的人报告心理上对食物的关注，有些人使用尼古丁或兴奋剂等物质来抑制食欲。
示例：Dieter感到昏昏欲睡，抑郁，吸烟或饮用含咖啡因的饮料以补偿。

3。食物通常以比预期更长的量或更长的时间消耗。
示例：Dieter计划购买一小份冰淇淋，但最终还是吃了整整一品脱。

4。过度饮食的肥胖者往往希望减少或控制他们吃多少或反复尝试少吃。
例如：成功饮食后反复，不成功的饮食或恢复体重是大多数肥胖个体的标准。

5。暴食者可以花大量时间购买食物，吃东西和吃零食，并从暴饮暴食的身体和心理影响中恢复过来（例如，恶心，对吃太多感到内疚）
示例：除了常规膳食之外或代替常规膳食，全天都是肥胖的个人小吃。

6。由于暴饮暴食（即肥胖）的后果以及随之而来的活动减少，社交焦虑增加等，可能会放弃或减少一系列活动。
例如：由于体重的尴尬，肥胖的个人停止参加运动或去海滩。

7。尽管存在相关的生理和心理问题，暴饮暴食仍在继续。
示例：肥胖个体在被诊断患有II型糖尿病后继续吃糖果

B.肥胖与成瘾之间的人口关系

如果我们认为暴饮暴食是一种成瘾性疾病，并且体重增加的个体更可能暴饮暴食，我们可能会发现在一般人群和临床样本中肥胖与物质使用障碍之间存在正相关关系。另一方面，暴饮暴食和使用物质可能会满足类似的身体或心理需求，使得过度饮食的人不太容易出现其他成瘾行为。

1。流行病学样本的结果

检查肥胖与物质使用障碍之间关系的流行病学研究产生了模糊的结果，总结在表2中。使用来自国家酒精和相关病症流行病学调查（NESARC）的40,000个体样本，Petry等人14发现，随着BMI从超重范围开始增加和BMI类别增加，酒精使用障碍的终生率更高。按性别分别检查相同的数据显示，与正常体重男性相比，超重和肥胖男性的终生酒精滥用和依赖性更高，而BMI与女性终身酒精使用障碍之间没有关联.15超重和肥胖女性，但不是男性， 15调查13国家受访者的一项研究发现，肥胖与美国过去一年酒精使用障碍的可能性降低之间存在关联，而其他12国家则没有这种关联。或者整体样本.16观察到终生和过去一年酒精使用障碍的不同关系14-16提高了从酒精使用障碍中恢复的可能性增加了对体重增加的脆弱性。与此假设一致的是，约翰等人的17发现，在现有男性重度酒精饮酒者中，超重的风险增加。性别差异也可能表明女性和男性饮酒方式不同，男性在饮食中加入酒精卡路里，女性用酒精卡路里代替其他能量来源.18

表2 –流行病学研究中的物质使用障碍与体重指数（BMI）之间的关联

物质使用障碍超重
（BMI = 25.0-29.9）肥胖
（BMI≥30.0）
流行病学样本
________________________________________
酒精使用障碍
________________________________________
巴里与佩里（2008）
终身酒精滥用男性阳性男性阳性
终身酒精依赖男性阳性男性阳性
过去一年的女性酗酒阴性女性阴性
过去一年的酒精依赖没有关联没有关联
约翰等人。（2005）
当前重酒精使用者没有关联没有关联
前重型酒精使用者男性阳性无关联
Petry等。（2008
终生酗酒阳性阳性

终身酒精依赖无关联无关联
过去一年的酒精滥用没有关联没有关联
过去一年的酒精依赖没有关联没有关联
斯科特等人。（2008）
过去一年的酒精依赖在美国只有正面b
________________________________________
非法药物使用障碍
________________________________________
Petry等。（2008）
终身吸毒障碍无关联无关联
过去一年的药物滥用障碍无关联无关联
皮克林等人。（2007）
过去一年的药物滥用无关联无关联a

过去一年的药物依赖性无关联阴性

西蒙等人。（2006）
终生物质使用失调
没有关联

________________________________________
尼古丁依赖
________________________________________
巴里与佩里（2008）
终生尼古丁依赖性男性阴性/女性阳性男性阴性
过去一年尼古丁依赖性阴性的男性阴性
Chiolero等。（2007）
当前吸烟者负面无关联
前吸烟者阳性男性阳性
约翰等人。（2006）
当前吸烟者无关联无关联
前吸烟者积极积极
皮克林等人。（2007）
过去一年中尼古丁依赖性为阴性的男性
Zimlichman等人。（2005）
当前吸烟者无关联正面

BMI与非法药物使用障碍之间的关系更难以表征，因为流行病学研究包括大量患有药物使用障碍的个体是罕见的。 Simon及其同事19发现，肥胖与终身物质使用障碍诊断的可能性较低有关，这一类别包括酒精和非法药物使用障碍。一项使用NESARC数据和控制生活压力源和医疗条件的研究发现，肥胖与过去一年药物依赖诊断的可能性较低有关，但与过去一年的药物滥用诊断无关.20分析相同数据而不控制生活压力并且在一生中或过去一年中发现体重和药物使用障碍之间没有关系.14

肥胖与尼古丁依赖之间关系的流行病学研究也产生了不同的结果。在男性中，John et al.21发现超重或肥胖与每日吸烟史之间存在关联，但目前不吸烟。然而，其他研究发现，体重与男性终生和过去一年尼古丁依赖的可能性之间存在负相关.15，20相比之下，另一项研究发现，当前吸烟者对非吸烟者具有相当的肥胖风险，但肥胖风险吸烟者每天吸烟次数增加.22一项针对年轻人的研究发现肥胖者的吸烟率高于超重和体重正常者，肥胖吸烟者每天吸烟量超过超重或体重正常吸烟者.23

2。临床样本的结果

寻求肥胖治疗的患者的物质使用障碍率升高，但接受物质使用障碍治疗的患者的超重和肥胖率与一般人群相似。表3总结了临床样本的结果。

表3 –临床样品中物质使用失调与体重之间的关联

研究物质使用率
寻求肥胖症治疗的患者的疾病。
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Kalarchian等。（2007）
任何终生物质使用障碍候选人减肥手术更高的终生物质使用率
紊乱比一般人群
任何过去一年的物质使用障碍减肥手术的候选人较低的终生物质使用流行率
紊乱比一般人群
Kleiner等。（2004）
过去的一年酒精。使用女性体重管理患者的酒精使用率低于一般人群
沃伦等人。（2005）
过去的一年大麻使用女性体重管理患者，使用过去一年大麻的比率随着bmi的增加而降低
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研究检查超重/肥胖率
实质上滥用样本
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贾维斯等人。（2007）
酒精依赖性住院酒精治疗患者超重率/肥胖率与一般人群相当
Rajs等人。（2004）
非法药物使用障碍使非法吸毒者的死亡率/肥胖率与一般人口相当
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Kalarchian等人发现32.6％的减肥手术候选人报告了任何物质使用障碍的终身病史，24是一般人群中观察到的两倍以上.25他们发现物质使用的寿命和当前流行率之间存在显着差异减肥手术候选人中的疾病 - 仅1.7％报告了目前的物质使用障碍。虽然没有探讨肥胖相对于物质使用障碍的发展年表，但是这种生命与过去一年流行率之间的显着差异提高了在某些个体中暴饮暴食替代物质的可能性.24寻求体重管理治疗的女性的评论随着体重增加，过去一年的酒精和大麻使用率降低.26，27

检查相反的关系，住院酒精治疗计划中的54％患者超重或肥胖.28瑞典的一项验尸研究发现45％的非法药物使用障碍患者超重或肥胖，与瑞典一般人群相当rate.29

总体而言，各种物质和研究结果的差异使得很难得出关于肥胖与成瘾之间潜在关系的任何确切结论。值得注意的是，不同物质对体重的不同潜在物理效应会使关系复杂化。与非法药物和尼古丁不同，酒精含有卡路里，有助于提高体重.18尼古丁增加新陈代谢，30可能有助于降低体重。

C.肥胖和上瘾的疾病之间的相似性

尽管流行病学研究结果含糊不清，但旨在了解增加肥胖和成瘾性疾病脆弱性的个体差异的研究揭示了相似的人格特征，破坏性行为障碍的可能性和功能性大脑异常。表3总结了这些相似之处。

1。人格特征

一些研究利用气质和性格量表（TCI）31来测量超重和肥胖患者以及物质依赖患者的人格特征。两项TCI量表显示与肥胖和物质使用障碍有关。新奇寻求量表反映了对新颖或有益刺激的回应的兴奋。自我指导量表评估自我接纳，责任，目标导向和自主性。在TCI上，肥胖者比正常体重的人更有可能获得高新奇度寻求分数和较低的自我导向性评分.32肥胖管理参与者在寻求新奇方面得分较高，在减肥方面的成功率低于分数较低的人.32

滥用药物的人群中也有类似的发现。与没有物质使用障碍的个体相比，依赖物质的个体具有更高的新颖性寻求分数和更低的自我导向性评分.33，34具有物质依赖性的患者在TCI的新奇寻求量表上得分较高，更可能依赖于两种或更多种物质.35在有酗酒家族史的人中，那些在新奇寻求中得分较高的人更有可能被诊断为酒精依赖，尽管寻求新奇并不是没有家族风险的个体酒精依赖的强预测因子.36

体重食欲的正常体重和超重女性更有可能报告酒精滥用或依赖的历史，并在TCI新奇寻求量表上获得高分.37这些研究结果表明，对新型刺激有强烈反应的稳定趋势可能使吃美味食物和/或使用更令人愉快的药物的经验，增加了过度消费的可能性。自我导向可能允许个人抑制或缓和暴饮暴食和物质使用的倾向，减少对肥胖或物质成瘾的脆弱性。

暴饮暴食的超重和肥胖个体在冲动性的个性测量中得分高，并且在8小时禁食后消耗更多的液体膳食补充剂.38，39冲动性评分与消耗的膳食补充量相关.38其他研究利用爱荷华州赌博任务（IGT）40，一种冲动和决策的衡量标准，需要抑制冲动反应。超重和肥胖者在IGT上的表现比正常体重同龄人，41和与物质使用障碍的个体相似.42延迟折扣是衡量小额即时奖励与较大延迟奖励（冲动性方面）的相对偏好的指标。虽然体重与男性延迟折扣无关，但肥胖女性的延迟折扣幅度大于正常体重女性.43

物质使用障碍也与冲动性测量得分升高有关.44，45依赖酒精或药物治疗的个体在IGT上的表现比没有物质使用障碍的个体表现更差.46-49长期戒酒酗酒者也对此表示冲动。 IGT.50患有可卡因，鸦片制剂和酒精使用障碍的个体比没有物质使用障碍的对照具有更高的延迟折扣率.51-54这些研究结果表明，无法抑制冲动在暴饮暴食和成瘾中发挥作用.38

2。与破坏性行为障碍的关联

在临床和社区样本中，以冲动和注意力不集中为特征的行为障碍儿童，例如注意力缺陷多动障碍（ADHD）和行为障碍，似乎成瘾，超重和肥胖的风险增加。55，56比正常体重的同龄人更容易冲动。57与正常体重的孩子相比，超重的男孩报告有更多的注意力集中问题，而超重的男孩和女孩报告了转移注意力的难度更大。57住院治疗肥胖的儿童中有一半以上符合ADHD标准。58在接受肥胖治疗的成年人中，ADHD非常普遍，尤其是在极度肥胖的人群中（BMI> 40）。59在成年女性中，ADHD症状与暴饮暴食有关，反过来又与BMI升高有关[60]。

同样，在接受物质使用障碍治疗的患者中，ADHD和行为障碍的比率也显着升高.61前瞻性研究表明，儿童期ADHD增加了14年龄开始使用物质的风险，并且随着年龄的增长发展出尼古丁依赖和酒精和大麻使用障碍18.56 ADHD，行为障碍和物质使用障碍通常被认为代表潜在外化综合征的不同表现.62上述发现表明暴饮暴食和肥胖也可能包括在外化综合征中。潜在的外化障碍的概念可以帮助解释更具体的疾病之间的共病，以及成年期儿童行为障碍与成瘾或肥胖之间的联系.62

外化障碍与执行功能缺陷有关，包括抑制，自我监测和计划.63，64暴饮暴食很好地适应了受损执行能力的模式，因为它包括对饮食的去抑制，食物摄入的自我监测的崩溃，以及未能预见后果（即体重增加）。最近的研究发现，与正常体重者相比，肥胖者的执行缺陷.65，66同样，执行缺陷通常与多种物质使用障碍有关.67-69

3。脑机制

物质使用障碍似乎来自大脑回路，促进生存所必需的行为，包括进食和性行为。这些大脑区域的神经递质对食物的增强特性敏感，但也对精神活性物质中的化学物质产生反应.70，71过去十年已经看到复杂脑成像技术的引入和完善，揭示了暴饮暴食和物质使用的常见神经机制.72

药物和食物的增强作用来自中脑皮质边缘多巴胺系统内的神经元活动，包括多巴胺能神经元细胞体起源的腹侧被盖区，以及基底前脑（尤其是伏隔核，杏仁核，额叶和边缘皮质），多巴胺被释放到synapses.73，74

食物摄入，特别是高度可口和高热量食物的摄入，通过对其他神经递质的作用直接或间接刺激多巴胺活性，产生主观的愉悦和满足感.75阻断多巴胺受体增加食欲并导致体重增加，表明暴饮暴食可能是为了弥补对进食的愉快反应的钝化。与进食行为最相关的多巴胺受体是亚型2（D2）受体.70 Wang及其同事76使用正电子发射断层扫描（PET）扫描来比较10个严重肥胖个体的大脑中的代谢活动与10个正常体重的个体。肥胖个体的多巴胺D2受体明显少于正常体重，并且个体体重越高，观察到的D2受体越少.76这些研究结果表明，低多巴胺活性可能是D2较少的个体易患肥胖的机制。受体必须多吃才能体验食物摄入的有益特性。另外，一些研究人员推测，如果多巴胺水平升高导致多巴胺受体下调，慢性暴饮暴食会对食物的愉悦影响产生耐受性.72

与食物类似，滥用药物刺激中脑皮质边缘多巴胺系统中的多巴胺释放，77引起快感和欣快感的主观体验，使得药物使用高度强化.78神经影像学研究表明，急性给药可增加神经元中多巴胺的释放，但D2在慢性药物和酒精使用障碍的个体的大脑中，受体可用性也显着降低。因此，慢性药物施用似乎通过响应急性多巴胺刺激的下调导致多巴胺能活性随时间显着降低。

一些研究人员假设了一种常见的“奖励缺陷综合症”，其特征是D2受体数量少，并且在奖励行为中有强迫性参与的倾向，例如吸毒和进食.72 80其他遗传和环境变量导致易受特定强迫行为的影响。例如，肥胖人群的大脑活动随着口腔，嘴唇和舌头的反应而增加，这可能使得饮食特别有益.81高热量食物与药物或酒精的接触和可用性以及与特定体验的积极体验的关联行为也会影响强化剂的具体选择。

关于常见的人格特征，行为障碍和大脑机制的研究结果支持肥胖成瘾模型，并揭示肥胖人在尝试减肥时面临的困难。认识到物质使用障碍的脆弱性的个体差异已经提高了对成瘾的理解，并且类似的暴饮暴食模型可以证明对于理解肥胖的发展是有用的。

D.肥胖和成瘾之间的差异

虽然肥胖和成瘾之间有许多相似之处，但也存在重要差异。肥胖的成瘾模型假设暴饮暴食是肥胖的主要原因。虽然肥胖通常与维持正常体重所需的食物摄入量相关，但人类的热量需求变化很大，人体新陈代谢通过调整食物摄入量的变化来抵抗体重的显着变化.82

1。一般差异

成瘾药物通常不具有有益的稳态或生殖目的.77相比之下，食物是生存所必需的.13有证据表明，随着肥胖率的上升，普通人食用的食物量并没有显着增加。饮食的营养成分和体力活动的下降可能是体重增加的更重要因素.83从进化的角度来看，暴饮暴食是一种适应性行为，通过补充通过剧烈体力活动耗尽的能量储备来促进生存和繁殖.84它可能只有人类能量需求的迅速下降，再加上食物供应的增加，才能使暴饮暴食成为现代社会的适应不良行为。尽管药物和酒精的作用，包括缓解疼痛，放松，精神刺激，甚至轻微的抑制作用，都可以在适度使用时促进生存和繁殖，但很难确定过度放纵药物或酒精所带来的生存益处，类似通过暴饮暴食提供的那个。事实上，过量的酒精和药物使用通过抑制令人不快但适应性的情绪如恐惧来降低健康.85

2。瘦素在食欲和体重调节中的作用

肥胖和物质使用障碍的脆弱性至少部分是遗传性的。激素瘦素是由脂肪组织分泌的，随着脂肪被添加到体内，生物体通过减少食物来应对.86 Leptin因此似乎是体重的关键调节因子.87，88一些肥胖个体具有减少瘦素的基因突变生产，防止他们根据体脂增加来调节食物摄入量。患有瘦素缺乏的个体比正常食欲强，并且大部分时间都感到饥饿。对于他们来说，暴饮暴食主要与快乐和奖励无关，而是对不准确的饥饿线索的反应。减少体内脂肪导致瘦素产量下降和食欲相应增加，这可能解释了为什么永久性体重减轻是如此困难.89然而，类似于多巴胺活性增加时认为发生的D2受体下调，对瘦素的敏感性似乎随着活动的慢性升高而下降。因此，即使在没有预先存在瘦素缺乏的个体体重增加后，慢性暴饮暴食仍可继续，因为他们的大脑对瘦素减少摄入的信号变得不那么敏感.90，91

与参与各种奖赏活动的多巴胺不同，瘦素似乎与食物摄入和体重的调节特别相关。然而，瘦素水平升高与戒酒期间对酒精的渴望有关，导致人们推测瘦素与大脑奖励系统相互作用，对食物和酒精的摄入产生影响.92

3。生长素

Ghrelin是一种由胃分泌的肽激素，可以刺激食欲.93 Ghrelin水平在胃部空虚时很高，在饭后下降.94，95 Ghrelin水平与饥饿感正相关，静脉注射ghrelin诱发饥饿和食物人体摄入量.93血液中循环的生长素释放肽水平与人体内的体重呈负相关，通过节食减肥导致生长素释放肽水平增加，表明生长素释放肽参与调节和维持体重.95肥胖个体表现出异常。在Prader-Willi综合征患者中，ghrelin的日变化和血液中的ghrelin浓度异常高，这是一种以极度食欲和肥胖为特征的疾病.96这些研究结果表明，ghrelin分泌异常可导致暴饮暴食和体重增加。与瘦蛋白一样，Ghrelin也可能在酒精使用障碍中发挥作用。酒精依赖个体的ghrelin水平高于没有酒精依赖的人，并且在戒酒期间ghrelin水平增加.97与瘦素不同，ghrelin水平似乎与酒精渴望无关.97

正如瘦素和生长素释放肽分泌异常似乎与饮食失调相关性强于物质使用障碍，还有其他特定于功能失调物质使用的遗传倾向。例如，影响酒精中毒的最佳特征遗传因素是酒精和醛脱氢酶基因，它们决定了个体代谢酒精的能力.98每个基因都有一个等位基因，导致乙醛积累，乙醛是一种引起令人不快的潮红反应的毒性代谢物，导致大多数具有避免酒精等位基因的人.99这种基因决定的酒精特定化学特性的变化与暴饮暴食无关。

上面讨论的差异表明，暴饮暴食的成瘾模型没有充分考虑到肥胖的某些方面。此外，酒精和药物成瘾的特征因特定物质98而异，并且似乎与暴饮暴食无关。

E.预防和治疗肥胖成瘾模型的含义

尽管暴饮暴食在某些方面与其他成瘾行为有所不同，但许多相似之处可以为预防和治疗建议提供信息。对于某些人来说，物质成瘾可能是一种慢性，复发性疾病，需要终身管理以防止复发.100如果肥胖是由上瘾的饮食模式引起的，我们可能会预期至少一部分减肥者需要终身管理饮食行为以维持其损失。

1。预防 鉴于治疗成瘾的挑战，预防工作可能是减少成瘾行为对个人和社会的影响的最佳方式。例如，戒烟非常困难，但由于预防工作和干预使吸烟更加困难，吸烟率在过去的四分之一世纪急剧下降.6关于吸烟危害的教育从小学开始，医生应该询问关于吸烟，告知患者其危险，并提供有关戒烟的信息。向未成年人出售卷烟是违法的，并且对卷烟进行监管和征税以使其不易获取，特别是对年轻人而言。大多数州的大多数公共场所都禁止吸烟。与这些变化同时，吸烟率从42的1965％下降到21的2004.101％

已经提出类似的努力来预防肥胖。可以向儿童及其父母提供健康饮食和食物的卡路里和脂肪含量的教育，帮助他们计划健康膳食.102研究人员和公共政策专家建议限制向儿童销售休闲食品和软饮料，特别是在学校对不健康的高热量食品征税，并补贴水果和蔬菜等健康食品.103，104限制或禁止在公共场合进食不是特别适合进食的食物，如办公室，教室，剧院和公共交通工具。

2。药理治疗 有效减少物质使用的药物对减少食物摄入量也有效。托吡酯被认为可抑制中脑皮质系统中的多巴胺释放，从而抑制酒精的有益效果.105托吡酯类似似乎可有效减轻肥胖个体的体重.106

Rimonabant是一种阻断大麻素受体的药物，已被用于治疗物质使用障碍和肥胖症.107初步调查结果表明，它可有效治疗尼古丁和酒精依赖，减少食物摄入，改善脂质和肥胖患者的血糖水平.108然而，利莫那班与严重的精神病副作用发生率高有关，导致美国食品和药物管理局否认其批准.109

3。行为治疗 一些针对成瘾的行为治疗也可以帮助肥胖个体控制食物摄入量。可能对肥胖和物质使用障碍都有效的治疗的实例包括认知行为疗法，12步骤程序和应急管理。

一个。认知行为疗法 已经广泛研究了用于药物和酒精成瘾的认知 - 行为疗法（CBT）。 CBT基于社会学习理论和学习成瘾行为的前提.110，111成瘾CBT的第一阶段是对有助于物质使用的思想，感受和信念的详细评估。 CBT治疗的重点是培训客户修改思想和感受，培养识别和应对渴望，触发因素和使用压力的技能，以及提前规划增加药物使用风险的情况.112复发预防是CBT的重要组成部分113 CBT干预措施已经有效地应用于酒精，可卡因和大麻使用障碍.114-120

针对肥胖症的CBT治疗通常包括三个组成部分，饮食改变，增加的身体活动和行为治疗技术，如目标设定，自我监测，刺激控制和行为收缩.121-125除了减肥本身，目标是认知行为干预是生活方式的改变，增加了维持损失的可能性。类似于物质使用障碍的CBT，客户被教导识别导致暴饮暴食的想法和感受，并且他们被教导预防和处理复发的技能。认知行为干预已经证明有效促进体重减轻.126-129

湾十二步组 基于嗜酒者（AA）的自助小组是试图克服酒精和毒品成瘾的个人最广泛使用的干预措施。这些小组专注于完成12个恢复步骤，基于成瘾作为身体，精神和精神疾病的模型.130用于药物使用障碍的AA和12步骤小组的关键原则（匿名麻醉药，匿名可卡因）是接受和投降。鼓励参与者接受这样一个前提，即他们患有慢性，进行性成瘾性疾病，而这种疾病无法治愈，完全戒除酒精或毒品是成瘾的唯一替代方法。要求参与者将自己的意愿交给“更高权力”。与其他酗酒者或成瘾者的团契也是12步骤组的重要组成部分。
参与者被指派一名赞助者，通常是一位有经验的康复史成员，可以帮助他们克服成瘾的挑战。

Overeaters Anonymous（OA）是一个12步骤计划，将肥胖视为强迫性暴饮暴食的一种症状，强迫暴饮暴食，如酒精中毒，被视为一种成瘾性疾病.131像AA和其他12步骤组，OA强调精神和强迫暴饮暴食的精神方面，注重团契，自我接纳，认识意志力的极限，屈服于更高的权力，并采取“道德清单”，以确定导致失去对饮食失控的人际关系问题。虽然AA禁欲很容易被定义为完全避免饮酒，但OA的定义更灵活，因为禁食是不可能的。一些成员禁止某些被认为会引发暴饮暴食的食物，如精制糖，而其他人则承诺避免暴饮暴食或暴饮暴食。尽管12步骤组受欢迎，但很少有公布的研究检查OA作为暴饮暴食和肥胖症的治疗效果或有效性。

C。应急管理 应急管理（CM）是一种基于操作性条件反射原则的干预措施，可为目标行为提供切实的增强，例如戒除药物，酒精或尼古丁。 CM的关键组件是识别目标行为（例如，药物禁欲），获得行为的客观测量（例如，阴性尿液样本），并且每次检测到目标行为时提供强化。使用可兑换商品和服务的凭证的CM在促进成瘾治疗保留和延长禁用一系列物质的持续时间方面非常有效.132-134基于奖品的CM135通过使用奖品图作为加固来降低提供物质货物的成本。在基于奖品的CM中，允许个体在每次展示目标行为时从碗中抽出卡片。在一个典型的干预中，大约50％的牌会产生奖品，其中大部分价值约为$ 1，赢得价值$ 20或$ 100的奖品的机会较小。以奖为基础的CM已证明有效改善可卡因，安非他明/甲基苯丙胺，阿片类药物，酒精和尼古丁使用障碍的治疗效果.136-143

鉴于其在应用于一系列物质使用障碍时的功效，CM也可以是减少暴饮暴食和促进体重减轻的有效治疗方法。可以提供强化以实现减肥，以及与减肥相关的活动，例如保持食物和身体活动日记，购买和准备健康膳食，计算卡路里和限制卡路里摄入，以及锻炼。 CM减肥方法在儿童中是有效的.144，145我们目前正在进行研究，以评估CM在促进成人体重减轻方面的功效。

F.结论

随着人们越来越关注肥胖率和减肥治疗成功率有限，更多地了解导致不健康体重增加的行为是必要的。越来越多的证据支持暴饮暴食和物质使用障碍之间的相似性，包括症状表现，合并症，行为和人格特征以及生物机制的潜在共性。虽然存在差异，但是基于成瘾的暴饮暴食模型为理解肥胖和控制食物摄入所涉及的困难提供了令人信服的理论。

成瘾的疾病模型减少了药物和酒精成瘾的一些耻辱，并挑战了他们代表道德失误的观点.146将物质使用障碍视为精神障碍有助于更好地理解成瘾中涉及的紊乱行为，特别是强迫性使用和失去控制。同样，肥胖个体被高度污名化，其超重通常被视为不负责任和道德弱点的标志.147肥胖有时被视为一种医学疾病，肥胖的治疗通常包括减少食用的食物量。然而，几乎没有人讨论过至少有一部分肥胖个体患有精神疾病的可能性，这使得他们特别难以限制食物消费，就像酒精或药物依赖者难以限制一样消费这些物质。暴饮暴食和物质依赖之间的一些差异可能会影响物质使用障碍的未来定义。生理耐受和戒断目前在物质依赖的症状中是显着的，但对于暴饮暴食不是那么显着。虽然可以认为这削弱了暴饮暴食成瘾模型的论点，但现在的物质依赖模型可能过于强调这些症状。理解奖励的大脑机制的进展可能会将焦点转移到其他症状，例如失去控制和无法减少使用。

暴饮暴食的成瘾模型可以为预防和治疗努力提供信息，以减轻肥胖的蔓延，以及这种日益严重的公共卫生问题的医疗，心理和社会后果。与尼古丁，酒精和药物一样，限制获取高卡路里和低营养价值的食物可能是减少过度消费的最有效方法之一。使暴饮暴食减少的药理治疗和提供替代奖励的行为治疗也可能证明是有效的。肥胖和成瘾领域专家之间的进一步合作可能在开发暴饮暴食行为的准确模型以及利用它们设计有效干预措施以减少肥胖方面取得丰硕成果。

表4 –超重/肥胖和药物滥用障碍患者共有的特征

人格特征
•气质和性格量表（TCI）寻求新奇量表的分数提高
•TCI的自我定向量表得分低
•自我报告的冲动性测量得分更高。
•爱荷华州赌博任务的得分较差。
•优先考虑延迟折扣任务中较小的即时延迟奖励和较大的延迟奖励.________________________________________
破坏性行为障碍
•更高的注意力缺陷多动障碍率
•更高的行为障碍率
•执行职能测试的缺陷.________________________________________
脑机制
•暴饮暴食和物质使用会急剧刺激中脑皮质边缘多巴胺系统
•D2多巴胺受体的数量从肥胖个体和慢性物质使用者的大脑中的正常水平降低，表明受激活的多巴胺系统的慢性刺激下调。
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参考文献：

1。 Ogden CL，Yanovski SZ，Carroll MD，Flegal KM。肥胖的流行病学。消化内科。 2007; 132：2087-2102。 [搜索PubMed]
2。 Brownell KD。 LEARN体重管理计划。 10th ed。美国健康出版公司; 达拉斯：2004。
3。翼RR。肥胖的行为治疗。在：Wadden TA，Stunkard AJ，编辑。肥胖手册。吉尔福德出版社; 纽约：2000。 pp.455-462。
4。 French SA，Story M，Jeffery RW。环境对饮食和身体活动的影响。 Annu Rev公共卫生。 2001; 22：309-335。 [搜索PubMed]
5。霍尔登C.'行为'成瘾：他们存在吗？科学。 2001; 294：980-982。 [搜索PubMed]
6。 Volkow ND，Wise RA。吸毒成瘾如何帮助我们了解肥胖？ Nat Neurosci。 2005; 8：555-560。 [搜索PubMed]
7。 Gawin FH。可卡因成瘾：心理学和神经生理学。科学。 1991; 251：1580-1586。 [搜索PubMed]
8。 Shaffer HJ，LaPlante DA，LaBrie RA，Kidman RC，Donato AN，Stanton MV。走向成瘾综合征模型：多种表达，常见病因。 Harv Rev Psychiatry。 2004; 12：367-374。 [搜索PubMed]
9。必须A，Spadano J，Coakley EH，Field AE，Colditz G，Dietz WH。与超重和肥胖相关的疾病负担。 JAMA。 1999; 282：1523-1529。 [搜索PubMed]
10。美国精神病学协会精神障碍诊断和统计手册：DSM-IV-TR。 4th ed。美国精神病学协会; 华盛顿特区：2000。
11。 James GA，Gold MS，Liu Y.饱腹感和奖励对食物刺激的反应。 J Addict Dis。 2004; 23：23-37。 [搜索PubMed]
12。 Volkow ND，O'Brien CP。 DSM-V的问题：肥胖应该包括在脑部疾病中吗？ Am J Psychiatry。 2007; 164：708-710。 [搜索PubMed]
13。 Devlin MJ。在DSM-V中是否有肥胖的地方？ Int J Eat Disord。 2007; 40：S83-88。 [搜索PubMed]
14。 Petry NM，Barry D，Pietrzak RH，Wagner JA。超重和肥胖与精神疾病有关：来自国家酒精和相关疾病流行病学调查的结果。 Psychosom Med。 2008; 70：288-297。 [搜索PubMed]
15。 Barry D，Petry NM。体重指数和物质使用障碍之间的关联因性别而异：国家酒精和相关疾病流行病学调查的结果。 Addict Behav。 2009; 34：51-60。 [PMC免费文章] [PubMed]
16。 Scott KM，Bruffaerts R，Simon GE，et al。一般人群中的肥胖和精神障碍：来自世界心理健康调查的结果。 Int J Obes。 2008; 32：192-200。
17。 John U，Meyer C，Rumpf HJ，Hapke U.成人一般人群中超重和肥胖的精神疾病的关系。 Obes Res。 2005; 13：101-109。 [搜索PubMed]
18。 Colditz GA，Giovannucci E，Rimm EB，et al。与女性和男性的饮食和肥胖有关的酒精摄入量。 Am J Clin Nutr。 1991; 54：49-55。 [搜索PubMed]
19。 Simon GE，Von Korff M，Saunders K，et al。美国成年人群中肥胖与精神疾病之间的关联。 Arch Gen Psychiatry。 2006; 63：824-830。 [PMC免费文章] [PubMed]
20。 Pickering RP，Grant BF，Chou SP，Compton WM。超重，肥胖和极度肥胖是否与精神病理学有关？全国酒精及相关疾病流行病学调查结果。 J Clin Psychiatry。 2007; 68：998-1009。 [搜索PubMed]
21。 John U，Meyer C，Rumpf HJ，Hapke U，Schumann A.停止吸烟后体重指数增加的预测因子。 Am J Addict。 2006; 15：192-197。 [搜索PubMed]
22。 Chiolero A，Jacot-Sadowski I，Faeh D，Paccaud F，Cornuz J.卷烟协会每日吸食一般成年人群中的肥胖症。肥胖。 2007; 15：1311-1318。 [搜索PubMed]
23。 Zimlichman E，Kochba I，Mimouni FB，et al。吸烟习惯和年轻人的肥胖。瘾。 2005; 100：1021-1025。 [搜索PubMed]
24。 Kalarchian MA，Marcus MD，Levine MD，et al。减肥手术候选人中的精神疾病：与肥胖和功能健康状况的关系。 Am J Psychiatry。 2007; 164：328-334。测验374。 [搜索PubMed]
25。 Kessler RC，Demler O，Frank RG，et al。精神障碍的患病率和治疗，1990至2003。 N Engl J Med。 2005; 352：2515-2523。 [PMC免费文章] [PubMed]
26。 Kleiner KD，Gold MS，Frost-Pineda K，Lenz-Brunsman B，Perri MG，Jacobs WS。体重指数和酒精使用。 J Addict Dis。 2004; 23：105-118。 [搜索PubMed]
27。 Warren M，Frost-Pineda K，Gold M.体重指数和大麻使用。 J Addict Dis。 2005; 24：95-100。 [搜索PubMed]
28。 Jarvis CM，Hayman LL，Braun LT，Schwertz DW，Ferrans CE，Piano MR。依赖酒精和尼古丁的男性和女性的心血管危险因素和代谢综合征。 J Cardiovasc护士。 2007; 22：429-435。 [搜索PubMed]
29. Rajs J，Petersson A，Thiblin I，Olsson-Mortlock C，Fredriksson A，Eksborg S.瑞典斯德哥尔摩死者非法吸毒者的营养状况－一项纵向法律研究。法医学杂志。 2004; 49：320–329。 [考研]
30。 Schechter MD，Cook PG。尼古丁诱导的大鼠体重减轻，对食欲没有影响。 Eur J Pharmacol。 1976; 38：63-69。 [搜索PubMed]
31。克罗宁格CR。一种用于临床描述和人格变异分类的系统方法。一份提案。 Arch Gen Psychiatry。 1987; 44：573-588。 [搜索PubMed]
32。 Sullivan S，Cloninger CR，Przybeck TR，Klein S.肥胖中的人格特征以及与成功减肥的关系。 Int J Obes。 2007; 31：669-674。
33。 Hosak L，Preiss M，Halir M，Cermakova E，Csemy L. Temperament和角色清单（TCI）在甲基苯丙胺滥用者中的个性特征：对照研究。 Eur Psychiatry。 2004; 19：193-195。 [搜索PubMed]
34。 Le Bon O，Basiaux P，Streel E，et al。人格概况和选择的药物; 使用Cloninger's TCI对海洛因成瘾者，酗酒者和随机人群进行的多变量分析。药物酒精依赖。 2004; 73：175-182。 [搜索PubMed]
35。 Conway KP，Kane RJ，Ball SA，Poling JC，Rounsaville BJ。依赖于物质的患者的个性，选择的物质和多物质参与。药物酒精依赖。 2003; 71：65-75。 [搜索PubMed]
36。 Grucza RA，Robert Cloninger C，Bucholz KK，et al。新奇寻求作为酒精依赖的家庭风险的主持人。 Alco Clin Exp Res。 2006; 30：1176-1183。 [搜索PubMed]
37。 Gendall KA，Sullivan PF，Joyce PR，Fear JL，Bulik CM。经历食物渴望的年轻女性的精神病理学和个性。 Addict Behav。 1997; 22：545-555。 [搜索PubMed]
38。 Galanti K，Gluck ME，Geliebter A.测试肥胖狂暴食物中的膳食摄入量与冲动性和强迫性有关。 Int J Eat Disord。 2007; 40：727-732。 [搜索PubMed]
39。 Nasser JA，Gluck ME，Geliebter A.肥胖暴饮暴食女性的冲动和测试膳食摄入量。食欲。 2004; 43：303-307。 [搜索PubMed]
40。 Bechara A，Damasio H，Tranel D，Damasio AR。在了解有利策略之前有利地确定。科学。 1997; 275：1293-1295。 [搜索PubMed]
41。 Davis C，Levitan RD，Muglia P，Bewell C，Kennedy JL。决策缺陷和暴饮暴食：肥胖的风险模型。 Obes Res。 2004; 12：929-935。 [搜索PubMed]
42。 Bechara A，Damasio H.决策和成瘾（第一部分）：在思考具有负面未来后果的决策时，物质依赖个体的体细胞状态激活受损。神经心理学。 2002; 40：1675-1689。 [搜索PubMed]
43。 Weller RE，Cook EW，3rd，Avsar KB，Cox JE。肥胖女性比健康体重女性表现出更大的延迟折扣。食欲。 2008; 51：563-569。 [搜索PubMed]
44。 Dom G，D'Haene P，Hulstijn W，Sabbe B.禁欲早期和晚期酗酒者的冲动：自我报告措施的差异和贴现任务。瘾。 2006; 101：50-59。 [搜索PubMed]
45。 Hanson KL，Luciana M，Sullwold K.奖励相关的决策缺陷和MDMA及其他吸毒者的冲动性提高。药物酒精依赖。 2008; 96：99-110。 [PMC免费文章] [PubMed]
46。 Bechara A，Dolan S，Denburg N，Hindes A，Anderson SW，Nathan PE。在酒精和兴奋剂滥用者身上发现了与功能失调的腹内侧前额叶皮质相关的决策缺陷。神经心理学。 2001; 39：376-389。 [搜索PubMed]
47。 Grant S，Contoreggi C，伦敦ED。药物滥用者在决策的实验室测试中表现出受损的表现。神经心理学。 2000; 38：1180-1187。 [搜索PubMed]
48。 Petry NM，Bickel WK，Arnett M.缩短了时间范围并对海洛因成瘾者未来的后果不敏感。瘾。 1998; 93：729-738。 [搜索PubMed]
49。 Whitlow CT，Liguori A，Livengood LB，et al。长期沉重的大麻使用者会对赌博任务做出昂贵的决定。药物酒精依赖。 2004; 76：107-111。 [搜索PubMed]
50。 Fein G，Klein L，Finn P.在长期戒酒酗酒者的模拟赌博任务中受损。 Alco Clin Exp Res。 2004; 28：1487-1491。 [PMC免费文章] [PubMed]
51。 Kirby KN，Petry NM，Bickel WK。与非吸毒对照相比，海洛因成瘾者对延迟奖励的贴现率更高。 J Exp Psychol Gen. 1999; 128：78-87。 [搜索PubMed]
52。 Kirby KN，Petry NM。海洛因和可卡因滥用者对延迟奖励的贴现率高于酗酒者或非吸毒者。瘾。 2004; 99：461-471。 [搜索PubMed]
53。 Petry NM。药物滥用者和控制者的金钱，健康和自由的折扣。药物酒精依赖。 2003; 71：133-141。 [搜索PubMed]
54。 Vuchinich RE，辛普森加州。社交饮酒者和问题饮酒者的双曲时间折扣。 Exp Clin Psychopharmacol。 1998; 6：292-305。 [搜索PubMed]
55。 Anderson SE，Cohen P，Naumova EN，Must A.童年行为障碍与从儿童到成年期体重增加的关系。 Ambul Pediatr。 2006; 6：297-301。 [搜索PubMed]
56。 Elkins IJ，McGue M，Iacono WG。注意力缺陷/多动障碍，行为障碍和性别对青少年物质使用和滥用的前瞻性影响。 Arch Gen Psychiatry。 2007; 64：1145-1152。 [搜索PubMed]
57。 Braet C，Claus L，Verbeken S，Van Vlierberghe L.超重儿童的冲动性。 Eur Child Adolesc Psychiatry。 2007; 16：473-483。 [搜索PubMed]
58。 Agranat-Meged AN，Deitcher C，Goldzweig G，Leibenson L，Stein M，Galili-Weisstub E.儿童肥胖和注意力缺陷/多动障碍：肥胖住院儿童新描述的合并症。 Int J Eat Disord。 2005; 37：357-359。 [搜索PubMed]
59。 Altfas JR。肥胖症治疗中成人注意力缺陷/多动障碍的患病率。 BMC精神病学。 2002; 2：9。 [PMC免费文章] [PubMed]
60。 Davis C，Levitan RD，Smith M，Tweed S，Curtis C.暴饮暴食，超重和注意力缺陷/多动症之间的关联：结构方程模型方法。吃行为。 2006; 7：266-274。 [搜索PubMed]
61。 Schubiner H，Tzelepis A，Milberger S，et al。药物滥用者中注意力缺陷/多动障碍和行为障碍的患病率。 J Clin Psychiatry。 2000; 61：244-251。 [搜索PubMed]
62。 Krueger RF，Hicks BM，Patrick CJ，Carlson SR，Iacono WG，McGue M.物质依赖，反社会行为和人格之间的物理联系：对外化谱进行建模。 J Abnorm Psychol。 2002; 111：411-424。 [搜索PubMed]
63。 Young SE，Friedman NP，Miyake A，et al。行为去抑制：将谱系障碍外化的可靠性及其与青春期反应抑制的遗传和环境关系。 J Abnorm Psychol。 2009; 118：117-130。 [PMC免费文章] [PubMed]
64。 Finn PR，Rickert ME，Miller MA，et al。降低酒精依赖的认知能力：检查共同外化精神病理学的作用。 J Abnorm Psychol。 2009; 118：100-116。 [PMC免费文章] [PubMed]
65。 Boeka AG，Lokken KL。极度肥胖个体的临床样本的神经心理学表现。 Arch Clin Neuropsychol。 2008; 23：467-474。 [搜索PubMed]
66。 Gunstad J，Paul RH，Cohen RA，Tate DF，Spitznagel MB，Gordon E.升高的体重指数与其他健康成年人的执行功能障碍有关。 Compr Psychiatry。 2007; 48：57-61。 [搜索PubMed]
67。 Bates ME，Bowden SC，Barry D.与酒精使用障碍相关的神经认知障碍：对治疗的影响。 Exp Clin Psychopharmacol。 2002; 10：193-212。 [搜索PubMed]
68。 Fals-Stewart W，Bates ME。药物滥用患者的神经心理学测试表现：潜在认知能力和相关风险因素的检查。 Exp Clin Psychopharmacol。 2003; 11：34-45。 [搜索PubMed]
69。 Verdejo-Garcia A，Perez-Garcia M.可卡因和海洛因多物质使用者的执行赤字概况：对单独执行部分的共同和不同影响。精神药理学。 2007; 190：517-530。 [搜索PubMed]
70。 Del Parigi A，Chen K，Salbe AD，Reiman EM，Tataranni PA。我们沉迷于食物吗？ Obes Res。 2003; 11：493-495。 [搜索PubMed]
71。聪明的RA。药物自我管理被视为摄入行为。食欲。 1997; 28：1-5。 [搜索PubMed]
72。 Wang GJ，Volkow ND，Thanos PK，Fowler JS。通过神经功能成像评估肥胖与药物成瘾之间的相似性：概念回顾。 J Addict Dis。 2004; 23：39-53。 [搜索PubMed]
73。 Kelley AE，Berridge KC。自然奖励的神经科学：与成瘾药物的相关性。 J Neurosci。 2002; 22：3306-3311。 [搜索PubMed]
74。 Koob GF，Le Moal M.奖励神经电路的可塑性和吸毒成瘾的“黑暗面”。 Nat Neurosci。 2005; 8：1442-1444。 [搜索PubMed]
75。 Abizaid A，Gao Q，Horvath TL。关于食物的思考：大脑机制和周围能量平衡。神经元。 2006; 51：691-702。 [搜索PubMed]
76。 Wang GJ，Volkow ND，Logan J，et al。脑多巴胺和肥胖。柳叶刀。 2001; 357：354-357。 [搜索PubMed]
77。 Hyman SE，Malenka RC，Nestler EJ。成瘾的神经机制：奖励相关学习和记忆的作用。 Annu Rev Neurosci。 2006; 29：565-598。 [搜索PubMed]
78。 Wise RA，Bozarth MA。药物奖励和欣快感的脑机制。精神病医学 1985; 3：445-460。 [搜索PubMed]
79。 Volkow ND，Fowler JS。成瘾，一种强迫和驱动的疾病：眶额皮质的参与。 Cereb Cortex。 2000; 10：318-325。 [搜索PubMed]
80。 Blum K，Cull JG，Braverman ER，Comings DE。奖励缺陷综合症。美国科学家。 1996; 84：132-145。
81。 Wang GJ，Volkow ND，Felder C，et al。增强肥胖受试者口腔躯体感觉皮层的静息活动。 Neuroreport。 2002; 13：1151-1155。 [搜索PubMed]
82。 Leibel RL，Rosenbaum M，Hirsch J.由体重改变引起的能量消耗变化。 N Engl J Med。 1995; 332：621-628。 [搜索PubMed]
83。 Blair SN，Nichaman MZ。肥胖患病率增加的公共卫生问题以及应采取的措施。 Mayo Clin Proc。 2002; 77：109-113。 [搜索PubMed]
84。利伯曼LS。关于致肥环境中最佳觅食的进化和人类学观点。食欲。 2006; 47：3-9。 [搜索PubMed]
85。 Nesse RM，Berridge KC。从进化角度看精神活性药物的使用。科学。 1997; 278：63-66。 [搜索PubMed]
86。 Zhang Y，Proenca R，Maffei M，Barone M，Leopold L，Friedman JM。小鼠肥胖基因及其人类同源基因的定位克隆。性质。 1994; 372：425-432。 [搜索PubMed]
87。 Friedman JM，Halaas JL。瘦素和哺乳动物体重的调节。性质。 1998; 395：763-770。 [搜索PubMed]
88。弗里德曼JM。瘦素，瘦素受体和控制体重。 Nutr Rev. 1998; 56：S38-46。讨论S54-75。 [搜索PubMed]
89。弗里德曼JM。瘦素在营养，体重和生理学中的作用。 Nutr Rev. 2002; 60：S1-14。讨论S68-84，85-17。 [搜索PubMed]
90。康西丁RV，Caro JF。瘦素和体重的调节。 Int J Biochem Cell Biol。 1997; 29：1255-1272。 [搜索PubMed]
91。康西丁RV。人体瘦素和肥胖症。吃重量障碍。 1997; 2：61-66。 [搜索PubMed]
92。 Kiefer F，Jahn H，Jaschinski M，et al。 Leptin：酒精渴望的调节剂？生物精神病学。 2001; 49：782-787。 [搜索PubMed]
93。 Wren AM，Seal LJ，Cohen MA，et al。 Ghrelin可增强食欲，增加人体食物摄入量。 J Clin Endocrinol Metab。 2001; 86：5992。 [搜索PubMed]
94。 Cummings DE，Purnell JQ，Frayo RS，Schmidova K，Wisse BE，Weigle DS。血浆生长素释放肽水平的餐前上升表明在人类膳食开始中起作用。糖尿病。 2001; 50：1714-1719。 [搜索PubMed]
95。 Klok MD，Jakobsdottir S，Drent ML。瘦素和生长素释放肽在调节人类食物摄入和体重方面的作用：综述。 Obes Rev. 2007; 8：21-34。 [搜索PubMed]
96。 Paik KH，Jin DK，Song SY，et al。空腹血浆ghrelin水平与年龄，体重指数（BMI），BMI百分位数和Prader-Willi综合征中24小时血浆ghrelin谱的相关性。 J Clin Endocrinol Metab。 2004; 89：3885-3889。 [搜索PubMed]
97。 Kraus T，Schanze A，Groschl M，et al。酒精中毒的Ghrelin水平升高。 Alco Clin Exp Res。 2005; 29：2154-2157。 [搜索PubMed]
98。巴克兰公关我们会找到成瘾的基因吗？瘾。 2008; 103：1768-1776。 [搜索PubMed]
99。 Goldman D，Oroszi G，Ducci F.成瘾的遗传学：揭示基因。 Nat Rev Genet。 2005; 6：521-532。 [搜索PubMed]
100。 Leshner AI。成瘾是一种脑疾病，这很重要。科学。 1997; 278：45-47。 [搜索PubMed]
101.美国疾病预防控制中心吸烟，20042005年。美国发病率和死亡率每周报告。 54; 1121：1124-XNUMX。 [考研]
102。 Skidmore PM，Yarnell JW。肥胖流行：预防的前景。 QJM。 2004 Dec; 97：817-825。 [搜索PubMed]
103。战斗EK，Brownell KD。应对饮食失调和肥胖的上升趋势：治疗与预防和政策。 Addict Behav。 1996; 21：755-765。 [搜索PubMed]
104。 Schwartz MB，Brownell KD。预防儿童肥胖所需的行动：创造变革的气氛。 J Law Med道德规范。 2007; 35：78-89。 [搜索PubMed]
105。 Chiu YH，Lee TH，Shen WW。在物质使用障碍和体重控制中使用低剂量托吡酯。精神病学Clin Neurosci。 2007; 61：630-633。 [搜索PubMed]
106。 Bray GA，Hollander P，Klein S，et al。一项6月随机，安慰剂对照，剂量范围的托吡酯试验，用于减肥。 Obes Res。 2003; 11：722-733。 [搜索PubMed]
107。 Muccioli GG。阻断大麻素受体：候选药物和治疗承诺。 Chem Biodivers。 2007; 4：1805-1827。 [搜索PubMed]
108。 Janero DR，Makriyannis A.内源性大麻素系统的靶向调节剂：治疗成瘾症和肥胖症的未来药物。 Curr Psychiatry Rep.2007; 9：365-373。 [搜索PubMed]
109。 Stapleton JA。由于精神病的副作用结束了对利莫那班的希望，试验来得太晚了。瘾。 2009; 104：277-278。 [搜索PubMed]
110。卡罗尔KM。认知行为方法：治疗可卡因成瘾。卷。 1。国家药物滥用研究所; Rockville，MD：1998。
111。 Kadden R，Carroll KM，Donovan D，et al。认知 - 行为应对技巧治疗手册。国立卫生研究院; Rockville，MD：1994。
112。 Monti PM，Kadden RM，Rohsenow DJ，Cooney NL，Abrams DB。治疗酒精依赖：应对技能培训指南。 2nd编辑。吉尔福德出版社; 纽约：2002。
113。马拉特GA。第一部分复发预防：概述。在：Marlatt GA，Gordon JR，编辑。复发预防：治疗成瘾行为的维持策略。吉尔福德出版社; 纽约：1985。 pp.1-348。
114。 Copeland J，Swift W，Roffman R，Stephens R.一项关于大麻使用障碍的简短认知行为干预的随机对照试验。 J Subst Abuse Treat。 2001; 21：55-64。讨论65-56。 [搜索PubMed]
115。 Carroll KM，Rounsaville BJ，Keller DS。用于治疗可卡因滥用的复发预防策略。 Am J Drug Alcohol Abuse。 1991; 17：249-265。 [搜索PubMed]
116。 Carroll KM，Rounsaville BJ，Nich C，Gordon LT，Wirtz PW，Gawin F.对可卡因依赖的心理治疗和药物治疗进行为期一年的随访。心理治疗效果的延迟出现。 Arch Gen Psychiatry。 1994; 51：989-997。 [搜索PubMed]
117。 Carroll KM，Rounsaville BJ，Gordon LT，et al。门诊可卡因滥用者的心理治疗和药物治疗。 Arch Gen Psychiatry。 1994; 51：177-187。 [搜索PubMed]
118。 Chaney EF，O'Leary MR，Marlatt GA。与酗酒者的技能培训。 J咨询Clin Psychol。 1978; 46：1092-1104。 [搜索PubMed]
119。 Larimer ME，Palmer RS，Marlatt GA。复发预防。马拉特的认知 - 行为模型概述。酒精健康。 1999; 23：151-160。 [搜索PubMed]
120。 Maude-Griffin PM，Hohenstein JM，Humfleet GL，Reilly PM，Tusel DJ，Hall SM。对城市可卡因滥用者的认知行为疗法的卓越功效：主要和匹配效应。 J咨询Clin Psychol。 1998; 66：832-837。 [搜索PubMed]
121。 Fabricatore AN。行为疗法和肥胖的认知行为疗法：有区别吗？ J Am Diet Assoc。 2007; 107：92-99。 [搜索PubMed]
122。 Brownell KD，Heckerman CL，Westlake RJ。肥胖的行为控制：对大规模计划的描述性分析。 J Clin Psychol。 1979; 35：864-869。 [搜索PubMed]
123。 Brownell KD，Cohen LR。坚持饮食方案。 2：有效干预的组成部分。 Behav Med。 1995; 20：155-164。 [搜索PubMed]
124。 Brownell KD，Cohen LR。坚持饮食方案。 1：研究概述。 Behav Med。 1995; 20：149-154。 [搜索PubMed]
125。 Brownell KD。饮食，运动和行为干预：非药物学方法。 Eur J Clin Invest。 1998 Sep; 28（Suppl 2）：19-21。讨论22。 [搜索PubMed]
126。 Ashley JM，St Jeor ST，Schrage JP，et al。在医生的办公室控制体重。 Arch Intern Med。 2001; 161：1599-1604。 [搜索PubMed]
127。 Brownell KD，Stunkard AJ，McKeon PE。工作场所减重：部分履行承诺。 Am J Psychiatry。 1985; 142：47-52。 [搜索PubMed]
128。 Gardner CD，Kiazand A，Alhassan S，et al。比较Atkins，Zone，Ornish和LEARN饮食中超重绝经前妇女体重和相关危险因素的变化：A TO Z减肥研究：一项随机试验。 JAMA。 2007; 297：969-977。 [搜索PubMed]
129。 Marchesini G，Natale S，Chierici S，et al。认知行为疗法对有和没有暴食症的肥胖受试者的健康相关生活质量的影响。 Int J Obes Relat Metab Disord。 2002; 26：1261-1267。 [搜索PubMed]
130。酗酒者匿名大书。 4th ed。嗜酒者匿名世界服务公司; 纽约：2002。
131。 Weiner S.暴饮暴食的成瘾：自助团体作为治疗模式。 J Clin Psychol。 1998; 54：163-167。 [搜索PubMed]
132。 Higgins ST，Budney AJ，Bickel WK，Foerg FE，Donham R，Badger GJ。激励措施改善了可卡因依赖的门诊行为治疗的结果。 Arch Gen Psychiatry。 1994; 51：568-576。 [搜索PubMed]
133。 Higgins ST，Wong CJ，Badger GJ，Ogden DE，Dantona RL。在门诊治疗和1随访期间，临时强化会增加可卡因禁欲。 J咨询Clin Psychol。 2000; 68：64-72。 [搜索PubMed]
134。 Lussier JP，Heil SH，Mongeon JA，Badger GJ，Higgins ST。基于凭证的强化治疗物质使用障碍的荟萃分析。瘾。 2006; 101：192-203。 [搜索PubMed]
135。 Petry NM，Simcic F.，Jr。应急管理技术传播的最新进展：临床和研究视角。 J Subst Abuse Treat。 2002; 23：81-86。 [搜索PubMed]
136。 Peirce JM，Petry NM，Stitzer ML，et al。低成本激励对美沙酮维持治疗中兴奋剂戒断的影响：国家药物滥用治疗临床试验网络研究。 Arch Gen Psychiatry。 2006; 63：201-208。 [搜索PubMed]
137。 Petry NM，Martin B，Cooney JL，Kranzler HR。给他们奖品，他们会来：应对酒精依赖治疗。 J咨询Clin Psychol。 2000; 68：250-257。 [搜索PubMed]
138。 Petry NM，Martin B，Finocche C.团体治疗中的应急管理：HIV辍学中心的示范项目。 J Subst Abuse Treat。 2001; 21：89-96。 [搜索PubMed]
139。 Petry NM，Martin B.治疗可卡因和滥用阿片类药物的美沙酮患者的低成本应急管理。 J咨询Clin Psychol。 2002; 70：398-405。 [搜索PubMed]
140。 Petry NM，Alessi SM，Marx J，Austin M，Tardif M. Vouchers与奖品：社区环境中药物滥用者的应急管理处理。 J咨询Clin Psychol。 2005; 73：1005-1014。 [搜索PubMed]
141。 Petry NM，Peirce JM，Stitzer ML，et al。奖励激励对门诊心理社会治疗计划中兴奋剂滥用者结果的影响：国家药物滥用治疗临床试验网络研究。 Arch Gen Psychiatry。 62：1148-1156。 [搜索PubMed]
142。 Petry NM，Alessi SM，Hanson T.应急管理改善了可卡因滥用者的禁欲和生活质量。 J咨询Clin Psychol。 2007; 75：307-315。 [搜索PubMed]
143。 Petry NM，Alessi SM，Hanson T，Sierra S.使用可卡因的美沙酮患者的随机奖品与优惠券的随机试验。 J咨询Clin Psychol。 2007; 75：983-991。 [搜索PubMed]
144。 Epstein LH，Masek BJ，Marshall WR。一项以营养为基础的学校计划，用于控制肥胖儿童的饮食。行为疗法。 1978; 9：766-778。
145。 Jason LA，Brackshaw E.依靠身体活动接触电视：减少电视观看和体重的影响。 J Behav Ther Exp Psychiatry。 1999; 30：145-151。 [搜索PubMed]
146。海曼SE。成瘾的神经生物学：对行为自愿控制的影响。 Am J Bioeth。 2007; 7：8-11。 [搜索PubMed]
147。奥利弗杰。肥胖政治：美国肥胖流行背后的真实故事。牛津大学出版社; 纽约：2005。