肥胖与减少的μ-阿片类药物相关但未改变的多巴胺D2受体在脑中的可用性(2015)

评论:较早的动物研究表明,暴饮暴食会导致D2受体丢失,而人体研究表明,肥胖患者减肥时多巴胺D2受体会增加。 这还没有解决。


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亨利·K 卡尔森1, 劳里 图奥米宁1,2, 杰特罗J. Tuulari1, 尤西 赫沃宁1,3, 丽塔 Parkkola3, 半鹤1, 保利娜 Salminen4, 的Pirjo Nuutila1,5和Lauri Nummenmaa1,6

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  1. 作者贡献:JH,PN和LN设计研究; HKK,LT,JJT,RP,SH,PS和LN进行了研究; HKK,LT,JJT,RP和LN分析数据; HKK,LT,JJT,JH,PN和LN撰写了这篇论文。

  1. 神经科学杂志, 35(9): 3959-3965; doi: 10.1523/JNEUROSCI.4744-14.2015

抽象

参与病理性暴饮暴食和肥胖的神经化学途径知之甚少。 虽然以前的研究表明μ-阿片受体(MOR)增加,多巴胺D减少2 受体(D.2R)成瘾性疾病的可用性,这些系统在人类肥胖中的作用仍然不清楚。 我们研究了13病态肥胖女性[平均体重指数(BMI),42 kg / m2]和14非肥胖年龄匹配的女性,并测量脑MOR和D.2使用PET和选择性放射性配体的R可用性[11C]卡芬太尼和[11C] raclopride,分别。 我们还使用定量荟萃分析技术来汇总先前关于肥胖对改变的D的影响的证据2R可用性。

病态肥胖受试者的MOR可用性显着低于与奖赏处理相关的脑区域中的对照受试者,包括腹侧纹状体,脑岛和丘脑。

此外,在这些地区,BMI与MOR可用性呈负相关。 纹状体MOR的可用性也与自我报告的食物成瘾和抑制饮食模式呈负相关。

D没有显着差异2在任何大脑区域中肥胖和非肥胖受试者之间的R可用性。 荟萃分析证实目前有证据表明D改变2肥胖的可用性仅是适度的。 肥胖似乎在奖励回路中具有独特的神经生物学基础,因此它与阿片类药物成瘾相比更类似于其他成瘾性疾病。

阿片类药物系统调节动机和奖励处理,低μ-阿片类药物可用性可促进暴饮暴食以补偿该系统中降低的享乐反应。 因此,恢复阿片类药物功能的行为和药理学策略可能对遏制肥胖流行至关重要。

 


 

文章

肥胖与大脑神经递质有关

3月4th,2015 in Neuroscience /

 

 

   

肥胖与大脑的神经递质有关

 

 

肥胖与降低的阿片受体可用性(顶行)有关,而多巴胺受体的可用性保持不变。 左栏中的大脑属于正常体重人群中的肥胖人群和大脑中的大脑。 图片来源:阿尔托大学

肥胖与降低的阿片受体可用性(顶行)有关,而多巴胺受体的可用性保持不变。 左栏中的大脑属于正常体重人群中的肥胖人群和大脑中的大脑。 图片来源:阿尔托大学  

阿尔托大学和图尔库大学的研究人员揭示了肥胖与大脑中阿片类神经传递的改变有关。

新的研究揭示了如何 与阿片样物质系统的功能改变有关,后者与产生愉悦的感觉密切相关。 研究人员发现,肥胖与大脑中阿片受体数量的明显减少有关。 但是,在调节饮食动机的多巴胺神经递质系统中未观察到任何变化。

肥胖是全世界对人类健康的巨大挑战,因为它与2型糖尿病等严重的疾病有关, 和中风。 尽管众所周知,不健康的饮食习惯是导致肥胖的主要原因,但人们经常有限制饮食的问题。

我们的发现突出了肥胖与脑水平分子变化之间的关系。 可能是缺乏大脑 Lauri Nummenmaa教授和研究员亨利·卡尔森(Henry Karlsson)告诉肥胖者,要使肥胖者暴饮暴食,以补偿这一体系中减少的享乐反应。

这些发现对我们对肥胖原因的理解具有重要意义。 它们帮助我们了解暴饮暴食所涉及的机制,并提供对行为和药物治疗以及预防肥胖的新见解。 然而,我们还不知道改变的脑神经化学是否是肥胖的原因或后果。

研究人员测量了正常体重和体重的μ阿片类药物和2型多巴胺受体的可用性 的大脑使用 在图尔库PET中心。

该研究结果发表在3月3,2015的科学期刊The 神经科学杂志.

由阿尔托大学提供

“肥胖与大脑的神经递质有关。” 4年2015月XNUMX日。 http://medicalxpress.com/news/2015-03-obesity-brain-neurotransmitters.html