可口的高热量食物对神经元可塑性的影响（2017）

让 - 帕斯卡尔莫林,^1,2 LuisF.Rodríguez-Durán,^1,3 KiokoGuzmán-Ramos,¹ 克劳迪娅佩雷斯 - 克鲁兹,⁴ 纪尧姆费雷拉,^5,6 Sofia Diaz-Cintra,⁷ 和 Gustavo Pacheco-López^1,8,*

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神经可塑性是神经系统的内在和必要特征，它允许动物“自我调节”以适应其一生中的环境。 中枢神经系统中依赖于活动的突触可塑性是神经可塑性的一种形式，是学习和记忆形成的基础，也是长期，环境诱导的适应不良行为，如药物成瘾和过度可口的高热量（PHc）餐饮。 在西方社会，大量的PHc食物导致超重/肥胖和相关疾病的发病率急剧增加。 在这方面，有人提出，肥胖的增加可能至少部分是由长期食用PHc食物引起的受影响个体的行为变化引起的; 一些作者甚至提请注意过度放纵的饮食和吸毒成瘾之间存在的相似性。 长期滥用某些饮食成分也与慢性神经免疫适应不良有关，这可能使个体易患神经退行性疾病，如阿尔茨海默病。 在这篇综述文章中，我们讨论了最近的证据，这些证据表明PHc食物的摄入如何导致适应不良的神经可塑性，将短期摄食驱动转化为强迫行为。 我们还讨论了长期食用PHc食物如何改变大脑功能并导致认知障碍的神经机制，重点关注产前，儿童和青春期作为饮食环境损害的脆弱神经发育阶段。 最后，我们概述了利用允许的致肥环境的社会议程。

神经可塑性和成瘾行为

神经系统最突出的特性之一是它能够根据经验修改其结构和功能，从而允许个体对特定环境驱动因素的“自我调节”。 众所周知，神经可塑性现象是适应性和适应不良行为的学习，巩固和完善的基础（Abbott和Nelson， 2000; Citri和Malenka， 2008; Sehgal等人， 2013）。 在突触水平，突触传递的强度或功效的活动依赖性修改形成神经回路的响应特性。 神经计算的多功能性和复杂性是通过多种细胞可塑性机制实现的（Nelson和Turrigiano， 2008）。 其中包括Hebbian型可塑性，如长时程增强（LTP）和长期抑郁（LTD），以及稳态突触缩放和化生性（Pérez-Otaño和Ehlers， 2005).

一些研究表明，成瘾行为的发展与传统学习模式具有共同特征（图 （Figure1; 1; 琼斯和邦奇， 2005）。 例如，N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体阻断，可有效阻断许多大脑区域的LTP和LTD（Malenka和Bear， 2004），也阻止了许多通常与药物强化相关的行为适应，如条件性地方偏好，行为敏感和自我管理（Mameli和Lüscher， 2011）。 此外，暴露于与药物经历相关的线索引起的复发是导致成瘾持续存在的主要临床问题，并且其潜在机制被认为至少部分地取决于海马CA3区域中的模式完成现象，这是上下文记忆检索的标志（Kauer和Malenka， 2007; 凯斯纳等人， 2016）。 另一方面，已观察到伏隔核（NAcc）神经元中α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体表面表达的突触缩放与成瘾的出现（Sun和狼， 2009; 唐和达尼， 2009; Reimers等人， 2014）。 此外，单次可卡因给药通过增加含有AMPA受体的突触非GluA2以及含有NMDA受体的NR2B诱导腹侧被盖区（VTA）的化生性，有助于进一步暴露致敏，并可能进一步降低阈值VTA-NAcc途径中的可塑性事件（Creed和Lüscher， 2013）。 然而，更有争议的是，人类可以通过学习和习惯形成来发展“食物依赖”，并且至少在某些情况下可以看到肥胖作为“食物成瘾”的临床表现（Volkow和Wise） ， 2005; Blumenthal和Gold， 2010; Volkow等人， 2013a; García-García等人， 2014; Carlier等人， 2015）。 即使食物，而不是滥用药物，也是生物体生存所必需的，人类和动物模型中对PHc食物的依赖与药物成瘾具有共同特征（图 （Figure1）.1）。 这些包括中脑边缘多巴胺能系统的激活（Blackburn等， 1986; Hernandez和Hoebel， 1988），类似脑结构的激活（Robinson等， 2016），以及重叠的症状学，如容忍的出现，强迫行为（约翰逊和肯尼， 2010; Rossetti等人， 2014）和在肥胖个体中一直观察到的PHc食物的戒断症状（Iemolo等， 2012; García-García等人， 2014）。 在这方面，一些肥胖个体的饮食行为与物质依赖性的诊断标准之间存在许多相似之处 精神疾病诊断与统计手册 （DSM -IV，-5）。 例如，这两种行为模式都显示出：容忍; 退出; 比预期更多或更长时间吸收的物质; 控制使用的努力失败; 花在获取，使用或恢复使用该物质上的大量时间; 忽视社交，职业或娱乐活动; 尽管这种物质引起或加剧了身体或心理问题（Davis等人， 2011）。 根据这一理论基础，旨在开发一种可靠的食品成瘾诊断工具，DSM-IV物质依赖标准已经过调整，以创造 耶鲁食品成瘾量表 (YFAS，Gearhardt等人， 2009, 2016).

此外，重要的是要认识到用于生产PHc食品的纯化和浓缩成分确实类似于从罂粟中提取古柯叶或海洛因中可卡因的成瘾药物（Ifland等， 2009）。 目前仍存在科学争论，尚未就解释肥胖的食物成瘾的病因学程度达成共识（Carter等， 2016但是，现在很明显，特别是PHc食物，如成瘾药物，可能会在我们没有进化的大脑奖励回路中产生强大的变化，导致过度消费和体重增加。 支持这一观点，最近的证据表明，食物的成瘾作用，如药物，可能取决于其吸收和代谢的速度; 报告更容易上瘾的食物被迅速消化和吸收（Schulte等， 2015; Criscitelli和Avena， 2016我们将在下一部分发表评论，并且也非常有益。

奖励调制营养素摄入量

除了作为食物基础的稳态回路之外（在Morton等人的综述中， 2014），食物摄入受到享乐或基于奖励的信号的强烈调节，这通常可以通过增加消费可口食物的欲望来超越相对能量丰富期间的稳态通路（Lutter和Nestler， 2009）。 可口食物的呈现诱导多巴胺有效释放到NAcc中，起源于VTA预测，有助于食物的动机和有益价值（图 （Figure2B）.2B）。 至关重要的是，在用餐期间这种途径的激活与某些个体对食物摄入的失控有关（Stoeckel等， 2008).

食物摄入的享乐成分可以进一步分为适口性和餐后奖励。 可以推断出适口性亚组分，因为哺乳动物对甜味溶液的天然偏好优于苦味的，而与其热量含量无关，并且一旦被认为是安全的，大鼠学会更喜欢糖精加糖的溶液（Bermúdez-Rattoni， 2004; Yarmolinsky等人， 2009; Drewnowski等人， 2012）。 消耗三氯蔗糖（一种无热量的人造甜味剂）可诱导NAcc多巴胺释放量增加，其水平与蔗糖相当（de Araujo等， 2008）。 然而，单独的味道适口性，不依赖于其营养特性，不能获得“好餐”的全部奖励效果，这种整合取决于相对独立的多感官“奖励层”的总和，其中不仅包括品味愉悦和帖子。 - 餐后奖励，还有视觉和嗅觉预期线索（de Araujo， 2011).

餐后奖励感知被认为在调节饮食习惯中起着重要作用（Antoni等， 2016）。 事实上，最近的证据表明，啮齿动物可以根据其热量来学习识别食物作为奖励，而与其口味无关。 例如，ageusic trpm5 ^{- / -} 虽然小鼠最初未能区分水和蔗糖溶液，但后来发现了对蔗糖的偏好，这与野生型难以区分（de Araujo等， 2008; 西蒙等人， 2008; Domingos等人， 2011）。 来自肠道的吸收前信号和吸收后信号可能会改变多巴胺能活性，因此可以解释与味道无关的糖的回报价值（de Araujo等， 2012）。 实际上，最近的证据表明，激素瘦素干扰了蔗糖产生与味道无关的多巴胺能神经元发射的能力。 相反，其他证据表明，除了其良好的氧化作用外，肠道肽ghrelin可能在餐后奖励处理中起作用（Müller等， 2015; Reichelt等人， 2015).

PHc食物消耗和神经可塑性

食物消费中的餐后奖励处理涉及背侧纹状体中的多巴胺外流（de Araujo等， 2012）。 在啮齿动物中，该区域包含不同的神经回路，其涉及目标导向行为，在背内侧纹状体的情况下，而在基于习惯的行为中，在背外侧纹状体的情况下（图 （Figure2B）.2B）。 这些动作控制系统的不平衡被认为是各种神经精神疾病的基础（Balleine和O'Doherty， 2010）。 事实上，PHc食物和滥用药物激活的神经回路之间存在广泛的重叠（Kenny， 2011a）。 近年来，已经开展了一些努力来揭示肥胖和吸毒成瘾是否有一些共同的机制，例如长期改变寻求奖励的行为（Benton和Young， 2016）。 在这方面，一个关键问题是询问接触PHc食物是否会在基于目标导向和基于习惯的行为的神经回路中产生长期的塑性变化？ 如果PHc食物引起某种成瘾，预计会转向基于习惯的行为。 这个问题最近由一组研究人员解决，他们在5周期间暴露大鼠限制获得甜炼乳（即PHc食物），然后测量他们对结果贬值的敏感性（Furlong等， 2014）。 在这种情况下，结果贬值的任务利用了一种工具性学习范式，在这种范式中，动物学会杠杆按压获得食物奖励; 一旦完成任务，结果 - 食物颗粒 - 随后通过允许自由进入或通过将其与诸如胃不适的厌恶后果配对而贬值; 因此，使用目标导向策略，动物的压力预计会减少。 当通过基于习惯的策略完成任务时，结果贬值不会影响操作性响应，例如按下杠杆。 有趣的是，他们观察到，与对照相比，先前暴露于PHc食物的动物表现出更强的杠杆按压持续性，这表明这些动物已经采用了基于习惯的策略。 他们还表现出背外侧纹状体的激活，这是一个涉及习惯行为的区域。 因此，AMPA或多巴胺（D）1-受体在背外侧纹状体中的拮抗作用挽救了对照的水平。 因此，这些结果表明食用PHc食物的历史可能有助于转向习惯型行为控制（Furlong等， 2014）。 重要的是，最近已经表明，对于肥胖的年轻男性来说，对结果贬值的行为敏感性也会受到影响（Horstmann等， 2015）。 一项对大鼠PHc食物进行建模的研究表明，从断奶到成年期的高脂肪饮食（HFD）暴露会降低器械表现并降低对结果贬值的敏感性，表明动机受损，习惯性行为增加，或两者兼而有之（Tantot等， 2017）。 重要的是，这些行为障碍可以通过培训成年人来完成，这项任务可以强化目标导向的行为（Tantot等， 2017).

慢性消费PHc食物，就像滥用药物的情况一样，可以导致参与奖励寻求行为的大脑回路的长期改变（Kenny， 2011b; Volkow等人， 2013b）。 但正如我们所提到的，食物摄入是一种涉及许多多感官奖励“层”的复杂行为。 那么PHc食物的特征更有可能引起大脑电路的变化，最终导致行为变化？ 为了解决这个问题，最近的一项研究评估了持续消费PHc后观察到的神经元修饰是否与食物的特征值或其热量含量相关（Guegan等， 2013）。 为此，他们训练老鼠按压食物奖励，这些食物奖励是正常食物，高热量或可口的等热量食物，并分析树突状脊柱形态。 此外，他们比较了食物限制减轻后三组小鼠的食物寻求行为的持续性。 有趣的是，训练获得等热量可口食物的老鼠表现出比其他两组更高的杠杆按压持续性，同时获得食物 随意。 此外，在给予可口的等热量食物的小鼠中，非奖励杠杆按压也更高，表明这种饮食也促进了类似冲动的行为。 重要的是，在大麻素受体类型1（CB1）的KO小鼠中没有观察到这种行为改变。 ^{- / -} ），表明这种内源性大麻素受体在冲动性食物寻求中的作用。 在检查三组中的树突状形态时，作者观察到，与食用高热量食物的小鼠相比，在可口的等热量食物组中，内侧前额叶皮层（PFC）和NAcc外壳（与成瘾行为相关的区域）的树突棘密度增加。或正常的食物。 一致地，这种现象也显示出依赖于CB1受体（Guegan等， 2013）。 然而，由餐后奖励驱动的神经可塑性机制与感知到的味觉感知愉悦相关的程度仍有待建立。 同时值得注意的是，已经证明有效治疗人类肥胖症的手术治疗（例如，旁路手术）可以通过干扰餐后纹状体多巴胺释放来有效抑制甜食，如啮齿动物研究所证明的那样（Han et人， 2016）。 此外， 空肠Roux-en-Y 大鼠胃旁路手术显示改变了与味觉和奖赏相关的大脑区域的神经活动（Thanos等， 2015).

正如我们所审查的那样，某些环境因素和行为模式可能导致“食物成瘾”并最终导致肥胖。 此外，某些证据表明某些基因簇可能使个体易患饮食诱导的肥胖症（DIO）以及脑部炎症（Heber和Carpenter， 2011）。 因此，某些人可能在遗传上倾向于更有效地吸收脂肪。 此外，最近显示HFD暴露的DIO依赖于神经降压素，一种具有显着多巴胺能相互作用的神经肽，并且人类的纵向研究表明，促神经降压素血浆水平是肥胖最终发展的可靠预测因子（Li et al。 ， 2016）。 虽然这种遗传的肥胖观点可能会略微淡化行为和饮食控制对肥胖的作用，但它清楚地突出了这样一个事实：久坐的生活方式和西方饮食与我们最佳吸收脂肪的进化能力不一致（Bellisari， 2008）。 此外，它还指出了明确的药理学策略，除了改变生活方式和节食外，还可以使用这些策略。

PHc食物暴露和肥胖增加的认知后果

据报道，导致肥胖的PHc食物与某些与认知相关的大脑区域表达突触可塑性的能力降低有关（Dingess等， 2016; Klein等人， 2016; Tran等人， 2016）。 例如，慢性HFD消耗会破坏参与突触可塑性和胰岛素信号传导/葡萄糖稳态的细胞内级联反应（Dutheil等， 2016）并影响神经元可塑性相关蛋白水平（Cai et al。， 2016）。 这种饮食引发的营养不平衡最终影响谷氨酸神经通路，上调胶质谷氨酸转运蛋白（GLT-1和GLAST），下调谷氨酸降解酶，减少基底突触传递和阻碍NMDA诱导的LTD（Valladolid-Acebes等， 2012).

一致地，致肥胖的饮食因素，如简单的碳水化合物和饱和脂肪酸，与记忆障碍和海马功能障碍有关（Kanoski， 2012; Sobesky等人， 2014）和证据表明，在敏感的神经发育期，如产前，婴儿期和青春期，大脑可能特别容易受到致肥食的影响（图 （Figure2A; 2A; Valladolid-Acebes等人， 2013; 贵族和卡诺斯基， 2016; 艾香德， 2016）。 在啮齿类动物中，有证据表明HFD暴露损害了各种行为测试的记忆，例如Morris的水迷宫，Barnes的迷宫，放射臂迷宫，Y和T迷宫，以及新的物体识别（Cordner和Tamashiro， 2015）。 有趣的是，尽管大量证据表明HFD损害了空间学习任务中的长期记忆和认知灵活性（主要依赖于海马完整性），但某些学习过程，例如那些包含焦虑或厌恶成分（依赖于杏仁核）的学习过程实际上可能是通过这种饮食增强（图 （Figure2B）.2B）。 例如，最近的一项研究发现，通过依赖于杏仁核中糖皮质激素受体的机制，暴露于HFD从断奶到成年的大鼠的情绪记忆和杏仁核可塑性增加（Boitard等， 2015).

对人类的研究表明，HFD消耗，肥胖和代谢综合征与儿童认知能力差有关（Bauer等， 2015; 马丁等人， 2016）和成年人（Singh-Manoux等人， 2012; Papachristou等人， 2015; Lehtisalo等人， 2016; 姚等人， 2016），并增加痴呆症的发展风险（弗朗西斯和史蒂文森， 2013; Freeman等人， 2014）。 摄入大量含有omega-6和饱和脂肪酸的HFD与认知任务的表现较差有关（Kalmijn等， 1997并且患阿尔茨海默病的风险增加（Kalmijn等， 1997; Luchsinger等人， 2002）高血压和糖尿病（福勒， 2016）。 在这方面，已经证明热量限制可以部分地恢复HFD效应（Murphy等， 2014）。 在干预后的4个月评估时，坚持抗高血压饮食并结合热量限制和运动的个体在执行功能记忆学习和精神运动速度方面均显着改善（Smith等， 2010）。 有趣的是，有强有力的证据表明，成年非人类灵长类动物的饮食限制对衰老过程中认知能力的保持具有有益作用（Colman等， 2009; Mattison等人， 2012）。 此外，最近的一项荟萃​​分析表明，减肥手术通常会改善人类患者的认知功能（Handley等， 2016），虽然也应该警告，在某些情况下，神经精神并发症，如自杀风险增加也可能发生在这种手术治疗后（Peterhänsel等， 2013; Yen等人， 2014).

动物模型的新研究已经开始揭示可能成为肥胖个体观察到的认知障碍的神经炎症机制（Castanon等， 2015）。 例如，最近在大鼠中的证据表明，脂肪移植在海马体中产生小胶质细胞激活，而脂肪切除术具有相反的作用。 作者继续表明，细胞因子白细胞介素（IL）-1与肥胖水平和认知障碍呈正相关，IL-1受体拮抗作用挽救了这些动物中观察到的认知缺陷（Erion等， 2014; Sobesky等人， 2014）。 此外，最近显示HFD暴露引起海马树突棘密度的降低以及由小胶质细胞突触剥离引起的突触可塑性缺陷，这可以通过饮食中止来逆转（Hao等， 2016).

营养环境损害的预防和敏感期

与许多其他疾病的情况一样，似乎存在肥胖发展的关键时期。 早期研究证实，妊娠期，5和7年龄之间的时期以及青春期对于发生长期肥胖的风险至关重要（Dietz， 1994虽然最近的一项纵向研究表明儿童肥胖本身高度依赖母亲在怀孕期间的饮食（Glavin等， 2014）。 对大鼠的研究表明，喂食HFD的大坝后代具有较高的瘦素浓度和葡萄糖耐受性以及肥胖增加（Tamashiro等， 2009）。 类似地，在小鼠中，当作为成人测试时，HFD喂养的母鼠的后代显示出对蔗糖以及无热量甜味剂溶液的显着增加的偏好。 有趣的是，这些小鼠也显示出对可卡因和苯丙胺的敏感性增加，以及纹状体和VTA中基础多巴胺水平的降低，这与获得食物奖励的更高动机相一致（Peleg-Raibstein等， 2016).

在神经发育水平，青春期的特点是广泛的依赖经验的突触修剪（Petanjek等， 2011），以及胶质细胞生成和髓鞘形成的变化（Fields， 2005; Barbarich-Marsteller等人， 2013; 埃斯蒂斯和麦卡利斯特， 2016）。 此外，最近有人提出，HFD暴露可能会增加血脑屏障通透性（Kanoski等， 2010; 许和卡诺斯基， 2014并且在青春期被差异调节（Brenhouse和Schwarz， 2016）。 一些地区，如PFC，直到成年早期，在此期间经历了广泛的重塑和功能可塑性（Reichelt， 2016）。 近年来，青春期也被确定为肥胖和肥胖相关认知障碍发展的关键时期，因为一些潜在的神经机制开始被阐明（Labouesse等， 2016; 艾香德， 2016）。 在一系列实验中，小鼠在青春期喂养HFD，后来在新的位置识别记忆中进行测试，这项任务高度依赖于正常的海马功能，并且对背侧CA1的操作特别敏感（Assini等， 2009; Vogel-Ciernia和Wood， 2014）。 当作为成人进行测试时，这些小鼠在该任务中的效率低于对照组，并且即使在5周期间切换到食物限制后，这种差异也是可观察到的。 相反，相同的HFD治疗在成年期施用时没有效果。 有趣的是，这种空间记忆障碍伴随着海马CA56区神经细胞粘附分子（NCAM，也称为CD1）积聚和树突棘密度增加（Valladolid-Acebes等， 2013）。 最近，青少年HFD暴露也显示出改变细胞外基质糖蛋白reelin的水平并损害PFC突触的LTD（Labouesse等， 2016）。 此外，已观察到青春期暴露于HFD的小鼠海马依赖性任务的神经发生和行为灵活性减弱（Boitard等， 2012）。 支持PHc食物特别是在易受伤害期间导致认知障碍的观点，据报道，补充有10％蔗糖的HFD也被证明在幼年小鼠中产生学习和记忆障碍（Xu等， 2015）。 最近，一项研究表明，在青春期喂养所谓的西方饮食（即PHc食物）的大鼠在成年后具有创伤后应激反应性。 该研究还显示这些动物的海马体积显着减少以及侧脑室增大（Kalyan-Masih等， 2016）。 重要的是，一项有希望的研究表明，通过抑制成年期的HFD暴露，即使在青春期长期接触这种饮食，大鼠也会恢复神经认知恶化（Boitard等， 2016).

展望，生活和利用宽容的致病环境

总之，这些数据为早期教育/社会心理干预的特定有益效果提供了理论基础，以及更加激进的警告，以警告针对敏感神经发育期的PHc食物消费的影响; 即怀孕，童年和青春期。 例如，最近证明，当健康营养作为与青少年价值观相关的选择（例如独立于父母或其他权威人士以及免受垃圾食品巨头公司的大规模广告影响）时，美国八年级学生更有可能坚持健康的饮食选择（Bryan等， 2016）。 此外，还显示出直接的负面货币激励措施可以通过税收来调节消费者的选择。 例如，试图控制超重/肥胖的极高患病率的大胆举动，并考虑到热量饮料是儿童和成人的主要能量来源（Stern等， 2014），墨西哥政府宣布从1月10开始对含糖饮料以及高卡路里密度的非必需食品征收2014％税。 事实上，最近的一项分析证实，截至12月2014，销售额已经下降了12％，并且数据显示墨西哥消费者确实转向更便宜和更健康的替代品（Colchero等， 2016).

为了增加销售，工业化食品通过操纵盐，糖，脂肪，香料和其他食品添加剂来增强奖励性能，使这些食品更像上瘾商品（Cocores和Gold， 2009; Gearhardt等人， 2011; 卡特等人， 2016）。 另一方面，政府卫生机构的最低限度监管限制了食品行业，到目前为止，没有公开警告PHc食品消费的潜在成瘾和健康问题。 在这方面，对于其他令人上瘾的物质，如尼古丁或酒精，其他社会支持可能会鼓励决策机构：（a）开始警告可能对PHc食物成瘾; （b）规范儿童PHc食物消费，作为调节成人获取成瘾食物的第一步（Carter等， 2016）; （c）促进进一步研究，旨在确定不同精制食品成分/添加剂及其混合物的成瘾性质; （d）通过在食品标签和广告活动中提供清晰明确的健康信息来赋予消费者权力。

总之，最近但不容置疑的实验和临床证据已经记录了大多数西方国家所面临的许可致肥胖环境的有害健康影响，正如我们在这里所回顾的那样，由于神经元可塑性的失调，现在显然已扩展到心理健康（图 （Figure2A）.2A）。 很明显，我们的人体生理学没有进化为面对致肥环境所带来的持续和无处不在的挑战，导致超重/肥胖大流行（WHO， 2016a）通过施加前所未有的经济负荷来挑战卫生系统（经合组织， 2014）。 因此，迫切和必要的是制定全面，持久和多层面的社会议程，以通过以下方式控制和恢复致肥胖环境：（a）赋予公民权力，使其能够采取基于知识的决策并成为负责任的消费者; （b）通过税收，监管或禁令保护处于弱势阶段的消费者（即孕妇，儿童和青少年）（世界卫生组织， 2016b）; 最后但并非最不重要的（c）以创新驱动的健康食品替代品为基础促进经济增长。

这项工作得到了墨西哥科学技术委员会（CONACYT）的支持，将273553和255399号授予GP-L，墨西哥国立自治大学（DGAPA-UNAM）IN-203616-2至SD-L -C和国家技术协会（ANR-15-CE17-0013 OBETEEN）与GF的联合会。 这项工作部分由大都会自治大学（UAM）向GP-L提供研究和流动资金，以及向J-PM提供博士后奖学金。 CONACYT，DAAD-PROALMEX基金编号267761向GP-L提供了额外的财政支持，墨西哥州科学技术委员会（COMECYT）的科学和技术研究为GP-L提供了资金支持。

• Abbott LF，Nelson SB（2000）。 突触可塑性：驯服野兽。 纳特。 神经科学。 3，1178-1183。 10.1038 / 81453 [考研[Cross Ref]
• Antoni R.，Johnston KL，Collins AL，Robertson MD（2016）。 研究全部和部分能量限制对超重/肥胖参与者餐后代谢的急性影响。 BR。 J. Nutr。 115，951-959。 10.1017 / s0007114515005346 [考研[Cross Ref]
• Assini FL，Duzzioni M.，Takahashi RN（2009）。 小鼠中的对象位置记忆：药理学验证和海马CA1参与的进一步证据。 Behav。 Brain Res。 204，206-211。 10.1016 / j.bbr.2009.06.005 [考研[Cross Ref]
• Balleine BW，O'Doherty JP（2010）。 行动控制中的人类和啮齿动物同源性：目标导向和习惯性行为的皮质纹状体决定因素。 神经精神药理学35，48-69。 10.1038 / npp.2009.131 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Barbarich-Marsteller NC，Fornal CA，Takase LF，Bocarsly ME，Arner C.，Walsh BT，et al。 。 （2013）。 基于活动的厌食症与青春期雌性大鼠的海马细胞增殖减少有关。 Behav。 Brain Res。 236，251-257。 10.1016 / j.bbr.2012.08.047 [考研[Cross Ref]
• Bauer CCC，Moreno B.，González-Santos L.，Concha L.，Barquera S.，Barrios FA（2015）。 儿童超重和肥胖与执行认知能力下降和大脑改变有关：墨西哥儿童的磁共振成像研究。 儿科杂志。 奥贝斯。 10，196-204。 10.1111 / ijpo.241 [考研[Cross Ref]
• Bellisari A.（2008）。 肥胖的进化起源。 奥贝斯。 版本9，165-180。 10.1111 / j.1467-789x.2007.00392.x [考研[Cross Ref]
• Benton D.，Young HA（2016）。 对脑多巴胺受体与肥胖之间关系的荟萃分析：行为改变而不是食物成瘾？ 诠释。 J. Obes。 （Lond）40，S12-S21。 10.1038 / ijo.2016.9 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Bermúdez-Rattoni F.（2004）。 味觉识别记忆的分子机制。 纳特。 Rev. Neurosci。 5，209-217。 10.1038 / nrn1344 [考研[Cross Ref]
• Blackburn J.，Phillips A.，Jakubovic A.，Fibiger H.（1986）。 在食用营养餐后，伏隔核和纹状体中的多巴胺代谢增加，但不是可口的非营养性糖精溶液。 药理学。 生物化学。 Behav。 25，1095-1100。 10.1016 / 0091-3057（86）90091-2 [考研[Cross Ref]
• Blumenthal DM，Gold MS（2010）。 食物成瘾的神经生物学。 CURR。 奥平。 临床。 营养学。 代谢。 护理13，359-365。 10.1097 / MCO.0b013e32833ad4d4 [考研[Cross Ref]
• Boitard C.，Etchamendy N.，Sauvant J.，Aubert A.，Tronel S.，Marighetto A.，et al。 。 （2012）。 少年，但不是成年人接触高脂肪饮食会损害小鼠的关系记忆和海马神经发生。 海马22，2095-2100。 10.1002 / hipo.22032 [考研[Cross Ref]
• Boitard C.，Maroun M.，Tantot F.，Cavaroc A.，Sauvant J.，Marchand A.，et al。 。 （2015）。 青少年肥胖通过糖皮质激素增强情绪记忆和杏仁核可塑性。 J.Neurosci。 35，4092-4103。 10.1523 / JNEUROSCI.3122-14.2015 [考研[Cross Ref]
• Boitard C.，Parkes SL，Cavaroc A.，Tantot F.，Castanon N.，LayéS。，et al。 。 （2016）。 将青春期高脂饮食转为成人控制饮食可以恢复神经认知改变。 面前。 Behav。 神经科学。 10：225。 10.3389 / fnbeh.2016.00225 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Brenhouse HC，Schwarz JM（2016）。 免疫青春期：神经免疫发育和青少年行为。 神经科学。 Biobehav。 版本70，288-299。 10.1016 / j.neubiorev.2016.05.035 [考研[Cross Ref]
• Bryan CJ，Yeager DS，Hinojosa CP，Chabot A.，Bergen H.，Kawamura M.，et al。 。 （2016）。 利用青少年价值观来促进更健康的饮食。 PROC。 国家科。 科学院。 科学。 美国113，10830-10835。 10.1073 / pnas.1604586113 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Cai M.，Wang H.，Li J.，Zhang Y.-L.，Xin L.，Li F.，et al。 。 （2016）。 海马内质网应激信号机制影响高脂饮食诱导的肥胖大鼠神经元可塑性相关蛋白水平及有氧运动的调节。 脑。 Behav。 与免疫。 57，347-359。 10.1016 / j.bbi.2016.05.010 [考研[Cross Ref]
• Carlier N.，Marshe VS，Cmorejova J.，Davis C.，MüllerDJ（2015）。 强迫性暴食和成瘾表型之间的遗传相似性：“食物成瘾”的案例？ CURR。 精神病学代表17：96。 10.1007 / s11920-015-0634-5 [考研[Cross Ref]
• Carter A.，Hendrikse J.，Lee N.，YücelM。，Verdejo-Garcia A.，Andrews Z.，et al。 。 （2016）。 “食物成瘾”的神经生物学及其对肥胖症治疗和政策的影响。 Annu。 Rev. Nutr。 36，105-128。 10.1146 / annurev-nutr-071715-050909 [考研[Cross Ref]
• Castanon N.，Luheshi G.，LayéS。（2015）。 神经炎症在肥胖动物模型显示的情绪和认知改变中的作用。 面前。 神经科学。 9：229。 10.3389 / fnins.2015.00229 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Citri A.，Malenka RC（2008）。 突触可塑性：多种形式，功能和机制。 神经精神药理学33，18-41。 10.1038 / sj.npp.1301559 [考研[Cross Ref]
• Cocores JA，Gold MS（2009）。 盐腌食物成瘾假说可以解释暴饮暴食和肥胖流行病。 医学。 假设73，892-899。 10.1016 / j.mehy.2009.06.049 [考研[Cross Ref]
• Colchero MA，Popkin BM，Rivera JA，Ng SW（2016）。 根据对含糖饮料的消费税，从墨西哥商店购买饮料：观察性研究。 BMJ 352：h6704。 10.1136 / bmj.h6704 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Colman RJ，Anderson RM，Johnson SC，Kastman EK，Kosmatka KJ，Beasley TM，et al。 。 （2009）。 热量限制延迟了恒河猴的疾病发作和死亡率。 科学325，201-204。 10.1126 / science.1173635 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Cordner ZA，Tamashiro KLK（2015）。 高脂饮食暴露对学习记忆的影响。 生理学。 Behav。 152，363-371。 10.1016 / j.physbeh.2015.06.008 [考研[Cross Ref]
• Creed MC，LüscherC。（2013）。 药物诱发的突触可塑性：超塑性。 CURR。 奥平。 神经生物学。 23，553-558。 10.1016 / j.conb.2013.03.005 [考研[Cross Ref]
• Criscitelli K.，Avena NM（2016）。 尼古丁和食物成瘾的神经生物学和行为重叠。 上一页。 医学。 92，82-89。 10.1016 / j.ypmed.2016.08.009 [考研[Cross Ref]
• Davis C.，Curtis C.，Levitan RD，Carter JC，Kaplan AS，Kennedy JL（2011）。 证据表明“食物成瘾”是一种有效的肥胖表型。 食欲57，711-717。 10.1016 / j.appet.2011.08.017 [考研[Cross Ref]
• de Araujo IE（2011）。 “食物增强中的多个奖励层”，“神经生物学的感觉与奖励”，编辑。 Gottfried JA，编辑。 （Boca Raton，FL：CRC Press;），263-286。
• de Araujo IE，Ferreira JG，Tellez LA，Ren X.，Yeckel CW（2012）。 肠 - 脑多巴胺轴：热量摄入的调节系统。 生理学。 Behav。 106，394-399。 10.1016 / j.physbeh.2012.02.026 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• de Araujo IE，Oliveira-Maia AJ，Sotnikova TD，Gainetdinov RR，Caron MG，Nicolelis MAL，et al。 。 （2008）。 没有味觉受体信号的食物奖励。 Neuron 57，930-941。 10.1016 / j.neuron.2008.01.032 [考研[Cross Ref]
• Dietz WH（1994）。 儿童期肥胖发展的关键时期。 上午。 J. Clin。 营养学。 59，955-959。 [考研]
• Dingess PM，Darling RA，Kurt Dolence E.，Culver BW，Brown TE（2016）。 暴露于高脂肪饮食会减弱内侧前额叶皮层的树突棘密度。 脑结构。 本功能。 [印刷前的电子版]。 10.1007 / s00429-016-1208-y [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Domingos AI，Vaynshteyn J.，Voss HU，Ren X.，Gradinaru V.，Zang F.，et al。 。 （2011）。 瘦素调节营养素的奖励价值。 纳特。 神经科学。 14，1562-1568。 10.1038 / nn.2977 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Drewnowski A.，Mennella JA，Johnson SL，Bellisle F.（2012）。 甜味和食物偏好。 J. Nutr。 142，1142S-1148S。 10.3945 / jn.111.149575 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Dutheil S.，Ota KT，Wohleb ES，Rasmussen K.，Duman RS（2016）。 高脂肪饮食引起焦虑和快感缺乏：对脑内稳态和炎症的影响。 神经精神药理学41，1874-1887。 10.1038 / npp.2015.357 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Erion JR，Wosiski-Kuhn M.，Dey A.，Hao S.，Davis CL，Pollock NK，et al。 。 （2014）。 肥胖引发白细胞介素1介导的海马突触可塑性缺陷。 J.Neurosci。 34，2618-2631。 10.1523 / JNEUROSCI.4200-13.2014 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Estes ML，McAllister AK（2016）。 母体免疫激活：对神经精神疾病的影响。 科学353，772-777。 10.1126 / science.aag3194 [考研[Cross Ref]
• 字段RD（2005）。 髓鞘形成：一种被忽视的突触可塑性机制？ 神经科学家11，528-531。 10.1177 / 1073858405282304 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• 福勒SPG（2016）。 低卡路里甜味剂的使用和能量平衡：动物实验研究的结果，以及人类的大规模前瞻性研究。 生理学。 Behav。 164，517-523。 10.1016 / j.physbeh.2016.04.047 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Francis H.，Stevenson R.（2013）。 西方饮食对人类认知和大脑的长期影响。 食欲63，119-128。 10.1016 / j.appet.2012.12.018 [考研[Cross Ref]
• Freeman LR，Haley-Zitlin V.，Rosenberger DS，Granholm A.-C. （2014）。 高脂肪饮食对大脑和认知的破坏作用：对提出的机制的回顾。 营养学。 神经科学。 17，241-251。 10.1179 / 1476830513Y.0000000092 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Furlong TM，Jayaweera HK，Balleine BW，Corbit LH（2014）。 可食用食物的狂欢消费加速了对行为的习惯控制，并且依赖于背外侧纹状体的激活。 J.Neurosci。 34，5012-5022。 10.1523 / JNEUROSCI.3707-13.2014 [考研[Cross Ref]
• García-GarcíaI。，Horstmann A.，Jurado MA，Garolera M.，Chaudhry SJ，Margulies DS，et al。 。 （2014）。 肥胖，物质成瘾和非物质成瘾的奖励处理。 奥贝斯。 版本15，853-869。 10.1111 / obr.12221 [考研[Cross Ref]
• Gearhardt AN，Corbin WR，Brownell KD（2009）。 耶鲁食物成瘾量表的初步验证。 食欲52，430-436。 10.1016 / j.appet.2008.12.003 [考研[Cross Ref]
• Gearhardt AN，Corbin WR，Brownell KD（2016）。 开发耶鲁食品成瘾量表版本2.0。 心理学。 冰火。 Behav。 30，113-121。 10.1037 / adb0000136 [考研[Cross Ref]
• Gearhardt AN，Davis C.，Kuschner R.，Brownell KD（2011）。 可口的食物的成瘾潜力。 CURR。 吸毒。 版本4，140-145。 10.2174 / 1874473711104030140 [考研[Cross Ref]
• George O.，Le Moal M.，Koob GF（2012）。 Allostasis和成瘾：多巴胺和促肾上腺皮质激素释放因子系统的作用。 生理学。 Behav。 106，58-64。 10.1016 / j.physbeh.2011.11.004 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Glavin K.，Roelants M.，Strand BH，JúlíussonPB，Lie KK，Helseth S.，et al。 。 （2014）。 儿童时期体重发育的重要时期：基于人群的纵向研究。 BMC Public Health 14：160。 10.1186 / 1471-2458-14-160 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Guegan T.，Cutando L.，Ayuso E.，Santini E.，Fisone G.，Bosch F.，et al。 。 （2013）。 获得可口食物的操作行为改变了大脑奖励回路中的神经元可塑性。 欧元。 Neuropsychopharmacol。 23，146-159。 10.1016 / j.euroneuro.2012.04.004 [考研[Cross Ref]
• Han W.，Tellez LA，Niu J.，Medina S.，Ferreira TL，Zhang X.，et al。 。 （2016）。 纹状体多巴胺将胃肠重新定位与改变的甜食欲联系起来。 细胞代谢。 23，103-112。 10.1016 / j.cmet.2015.10.009 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Handley JD，Williams DM，Caplin S.，Stephens JW，Barry J.（2016）。 减肥手术后认知功能的变化：系统评价。 奥贝斯。 外科杂志。 26，2530-2537。 10.1007 / s11695-016-2312-z [考研[Cross Ref]
• Hao S.，Dey A.，Yu X.，Stranahan AM（2016）。 膳食肥胖可逆地诱导小胶质细胞的突触剥离并损害海马可塑性。 脑。 Behav。 与免疫。 51，230-239。 10.1016 / j.bbi.2015.08.023 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Heber D.，Carpenter CL（2011）。 成瘾基因以及与肥胖和炎症的关系。 摩尔。 神经生物学。 44，160-165。 10.1007 / s12035-011-8180-6 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Horstmann A.，Dietrich A.，Mathar D.，PösselM。，Villringer A.，Neumann J.（2015）。 奴隶习惯？ 肥胖与行为对奖励贬值的敏感性降低有关。 食欲87，175-183。 10.1016 / j.appet.2014.12.212 [考研[Cross Ref]
• Hernandez L.，Hoebel B.（1988）。 通过微透析测量，食物奖励和可卡因增加伏隔核中的细胞外多巴胺。 生命科学。 42，1705-1712。 10.1016 / 0024-3205（88）90036-7 [考研[Cross Ref]
• Hsu TM，Kanoski SE（2014）。 血脑屏障破坏：西方饮食消费与痴呆之间的机制联系。 面前。 衰老神经科学。 6：88。 10.3389 / fnagi.2014.00088 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Iemolo A.，Valenza M.，Tozier L.，Knapp CM，Kornetsky C.，Steardo L.，et al。 。 （2012）。 从长期，间歇性获取高度可口的食物中退出诱导强迫性进食大鼠的抑郁样行为。 Behav。 药理学。 23，593-602。 10.1097 / FBP.0b013e328357697f [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Ifland JR，Preuss HG，Marcus MT，Rourke KM，Taylor WC，Burau K.，et al。 。 （2009）。 精制食物成瘾：一种经典的物质使用障碍。 医学。 假设72，518-526。 10.1016 / j.mehy.2008.11.035 [考研[Cross Ref]
• Johnson PM，Kenny PJ（2010）。 多巴胺D2受体在肥胖大鼠的成瘾样奖励功能障碍和强迫性进食中。 纳特。 神经科学。 13，635-641。 10.1038 / nn.2519 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Jones S.，Bonci A.（2005）。 突触可塑性和药物成瘾。 CURR。 奥平。 药理学。 5，20-25。 10.1016 / j.coph.2004.08.011 [考研[Cross Ref]
• Kalmijn S.，Feskens EJ，Launer LJ，Kromhout D.（1997）。 纵向研究载脂蛋白e4等位基因对老年男性教育与认知能力下降的关系。 BMJ 314，34-35。 10.1136 / bmj.314.7073.34 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Kalyan-Masih P.，Vega-Torres JD，Miles C.，Haddad E.，Rainsbury S.，Baghchechi M.，et al。 。 （2016）。 青春期的西方高脂饮食消费增加了对创伤性应激的易感性，同时选择性地破坏海马和心室容量。 eneuro 3：e0125-16.2016 10.1523 / ENEURO.0125-16.2016 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Kanoski SE（2012）。 肥胖的认知和神经系统。 生理学。 Behav。 106，337-344。 10.1016 / j.physbeh.2012.01.007 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Kanoski SE，Zhang Y.，Zheng W.，Davidson TL（2010）。 高能量饮食对大鼠海马功能和血脑屏障完整性的影响。 J. Alzheimers Dis。 21，207-219。 10.3233 / JAD-2010-091414 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Kauer JA，Malenka RC（2007）。 突触可塑性和成瘾。 纳特。 Rev. Neurosci。 8，844-858。 10.1038 / nrn2234 [考研[Cross Ref]
• Kenny PJ（2011a）。 肥胖和药物成瘾的常见细胞和分子机制。 纳特。 Rev. Neurosci。 12，638-651。 10.1038 / nrn3105 [考研[Cross Ref]
• Kenny PJ（2011b）。 肥胖的奖励机制：新见解和未来方向。 Neuron 69，664-679。 10.1016 / j.neuron.2011.02.016 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Kesner RP，Kirk RA，Clark JK，Moore A.，Keefe K.（2016）。 注射入CA3的纳洛酮会破坏与可卡因寻求复发相关的模式完成。 海马26，892-898。 10.1002 / hipo.22570 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Klein C.，Jonas W.，Iggena D.，Empl L.，Rivalan M.，Wiedmer P.，et al。 。 （2016）。 运动可以防止高脂饮食引起的水迷宫中灵活记忆表达的损害，并调节小鼠的成年海马神经发生。 神经生物学。 学习。 纪念品。 131，26-35。 10.1016 / j.nlm.2016.03.002 [考研[Cross Ref]
• Labouesse MA，Lassalle O.，Richetto J.，Iafrati J.，Weber-Stadlbauer U.，Notter T.，et al。 。 （2016）。 青少年前额叶皮层通过reelin缺乏导致营养不良的过度损伤。 摩尔。 精神病学[Epub提前印刷]。 10.1038 / mp.2016.193 [考研[Cross Ref]
• Lehtisalo J.，LindströmJ。，Ngandu T.，Kivipelto M.，Ahtiluoto S.，Ilanne-Parikka P.，et al。 。 （2016）。 在芬兰糖尿病预防研究中，长期膳食脂肪摄入，运动和体重与后期认知功能的关联。 J. Nutr。 健康老龄化20，146-154。 10.1007 / s12603-015-0565-1 [考研[Cross Ref]
• Li J.，Song J.，Zaytseva YY，Liu Y.，Rychahou P.，Jiang K.，et al。 。 （2016）。 神经降压素在高脂肪饮食诱导的肥胖中的必要作用。 Nature 533，411-415。 10.1038 / nature17662 [考研[Cross Ref]
• Lisman JE，Grace AA（2005）。 海马-VTA循环：控制信息进入长期记忆。 Neuron 46，703-713。 10.1016 / j.neuron.2005.05.002 [考研[Cross Ref]
• Luchsinger JA，Tang M.-X.，Shea S.，Mayeux R.（2002）。 热量摄入和阿尔茨海默病的风险。 拱。 神经病学。 59，1258-1263。 10.1001 / archneur.59.8.1258 [考研[Cross Ref]
• Lutter M.，Nestler EJ（2009）。 稳态和享乐信号在食物摄入的调节中相互作用。 J. Nutr。 139，629-632。 10.3945 / jn.108.097618 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Malenka RC，Bear MF（2004）。 LTP和LTD：财富的尴尬。 Neuron 44，5-21。 10.1016 / j.neuron.2004.09.012 [考研[Cross Ref]
• Mameli M.，LüscherC。（2011）。 突触可塑性和成瘾：学习机制出错。 神经药理学61，1052-1059。 10.1016 / j.neuropharm.2011.01.036 [考研[Cross Ref]
• Martin A.，Booth JN，Young D.，Revie M.，Boyter AC，Johnston B.，et al。 。 （2016）。 学龄前肥胖与认知之间的关系。 肥胖（银泉）24，207-214。 10.1002 / oby.21329 [考研[Cross Ref]
• Mattison JA，Roth GS，Beasley TM，Tilmont EM，Handy AM，Herbert RL，et al。 。 （2012）。 NIA研究中热量限制对恒河猴健康和存活的影响。 Nature 489，318-321。 10.1038 / nature11432 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Morton GJ，Meek TH，Schwartz MW（2014）。 健康和疾病中食物摄入的神经生物学。 纳特。 Rev. Neurosci。 15，367-378。 10.1038 / nrn3745 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• MüllerTD，Nogueiras R.，Andermann ML，Andrews ZB，Anker SD，Argente J.，et al。 。 （2015）。 生长素。 摩尔。 代谢。 4，437-460。 10.1016 / j.molmet.2015.03.005 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Murphy T.，Dias GP，Thuret S.（2014）。 饮食对动物和人体研究中大脑可塑性的影响：注意差距。 神经塑料。 2014：563160。 10.1155 / 2014 / 563160 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Nelson SB，Turrigiano GG（2008）。 力量通过多样性。 Neuron 60，477-482。 10.1016 / j.neuron.2008.10.020 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Noble EE，Kanoski SE（2016）。 早年接触致肥胖饮食和学习记忆功能障碍。 CURR。 奥平。 Behav。 科学。 9，7-14。 10.1016 / j.cobeha.2015.11.014 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• 经合组织（2014）。 肥胖更新。 巴黎：经合组织出版社。
• Papachristou E.，Ramsay SE，Lennon LT，Papacosta O.，Iliffe S.，Whincup PH，et al。 。 （2015）。 英国老年男性人群样本中身体成分特征与认知功能之间的关系。 BMC Geriatr。 15：172。 10.1186 / s12877-015-0169-y [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Peleg-Raibstein D.，Sarker G.，Litwan K.，KrämerSD，Ametamey SM，Schibli R.，et al。 。 （2016）。 产妇过度营养后对滥用药物和可口食物的敏感性增强。 译。 精神病学6：e911。 10.1038 / tp.2016.176 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Pérez-OtañoI。，Ehlers MD（2005）。 稳态可塑性和NMDA受体贩运。 趋势神经科学。 28，229-238。 10.1016 / j.tins.2005.03.004 [考研[Cross Ref]
• Petanjek Z.，Judas M.，Simic G.，Rasin MR，Uylings HBM，Rakic P.，et al。 。 （2011）。 人类前额叶皮质中突触刺的非凡新生。 PROC。 国家科。 科学院。 科学。 美国108，13281-13286。 10.1073 / pnas.1105108108 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• PeterhänselC。，Petroff D.，Klinitzke G.，Kersting A.，Wagner B.（2013）。 减肥手术后完成自杀的风险：系统评价。 奥贝斯。 版本14，369-382。 10.1111 / obr.12014 [考研[Cross Ref]
• Reichelt AC（2016）。 前额皮质和多巴胺信号传导中的青少年成熟转变是肥胖和高脂肪/高糖饮食引起的认知缺陷发展的危险因素。 面前。 Behav。 神经科学。 10：189。 10.3389 / fnbeh.2016.00189 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Reichelt AC，Westbrook RF，Morris MJ（2015）。 整合奖励信号和食欲调节肽系统控制食物 - 提示反应。 BR。 J. Pharmacol。 172，5225-5238。 10.1111 / bph.13321 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Reimers JM，Loweth JA，Wolf ME（2014）。 BDNF有助于伏隔核中等多刺神经元中AMPA受体表面表达的快速和稳态改变。 欧元。 J.Neurosci。 39，1159-1169。 10.1111 / ejn.12422 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Robinson MJ，Fischer AM，Ahuja A.，Lesser EN，Maniates H.（2016）。 “想要”和“喜欢”在激励行为中的作用：赌博，食物和吸毒成瘾。 CURR。 最佳。 Behav。 神经科学。 27，105-136。 10.1007 / 7854_2015_387 [考研[Cross Ref]
• Rossetti C.，Spena G.，Halfon O.，Boutrel B.（2014）。 在接触高度优选的可口食物的大鼠中出现类似强迫行为的证据。 冰火。 生物学。 19，975-985。 10.1111 / adb.12065 [考研[Cross Ref]
• Russo S.，Nestler E.（2013）。 情绪障碍的大脑奖励回路。 纳特。 Rev. Neurosci。 14，609-625。 10.1038 / nrn3381 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Schulte EM，Avena NM，Gearhardt AN（2015）。 哪些食物可能会上瘾？ 加工，脂肪含量和血糖负荷的作用。 PLoS One 10：e0117959。 10.1371 / journal.pone.0117959 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Sehgal M.，Song C.，Ehlers VL，Moyer JR，Jr.（2013）。 学习学习–内在可塑性作为记忆形成的可塑性机制。 神经生物学。 学习。 嗯105、186–199。 10.1016 / j.nlm.2013.07.008 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Simon SA，de Araujo IE，Stapleton JR，Nicolelis MAL（2008）。 味觉刺激的多感官处理。 Chemosens。 知觉。 1，95-102。 10.1007 / s12078-008-9014-4 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Singh-Manoux A.，Czernichow S.，Elbaz A.，Dugravot A.，Sabia S.，Hagger-Johnson G.，et al。 。 （2012）。 中年肥胖表型和早年老年人的认知：Whitehall II队列研究。 神经病学79，755-762。 10.1212 / WNL.0b013e3182661f63 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Smith PJ，Blumenthal JA，Babyak MA，Craighead L.，Welsh-Bohmer KA，Browndyke JN，et al。 。 （2010）。 饮食方法对高血压超重成人停止高血压饮食，运动和热量限制对神经认知的影响。 高血压55，1331-1338。 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.109.146795 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Sobesky JL，Barrientos RM，De May HS，Thompson BM，Weber MD，Watkins LR，et al。 。 （2014）。 高脂饮食消耗会破坏海马IL-1β的记忆和素质升高，这可以通过饮食逆转或IL-1受体拮抗作用来预防。 脑行为。 与免疫。 42，22-32。 10.1016 / j.bbi.2014.06.017 [考研[Cross Ref]
• Stern D.，Piernas C.，Barquera S.，Rivera JA，Popkin BM（2014）。 卡路里饮料是墨西哥儿童和成人的主要能量来源，1999-2012。 J. Nutr。 144，949-956。 10.3945 / jn.114.190652 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Stoeckel LE，Weller RE，Cook EW，III，Twieg DB，Knowlton RC，Cox JE（2008）。 肥胖女性对高热量食物的照片做出广泛的奖励系统激活。 Neuroimage 41，636-647。 10.1016 / j.neuroimage.2008.02.031 [考研[Cross Ref]
• Sun X.，Wolf ME（2009）。 伏隔核神经元表现出突触缩放，其被重复的多巴胺预暴露所阻塞。 欧元。 J.Neurosci。 30，539-550。 10.1111 / j.1460-9568.2009.06852.x [考研[Cross Ref]
• Takeuchi T.，Duszkiewicz AJ，Sonneborn A.，Spooner PA，Yamasaki M.，Watanabe M.，et al。 。 （2016）。 蓝斑和多巴胺能巩固日常记忆。 Nature 537，357-362。 10.1038 / nature19325 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Tamashiro KLK，Terrillion CE，Hyun J.，Koenig JI，Moran TH（2009）。 产前压力或高脂肪饮食增加了对大鼠后代饮食诱导的肥胖的易感性。 糖尿病58，1116-1125。 10.2337 / db08-1129 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Tang J.，Dani JA（2009）。 多巴胺使 体内 与成瘾药物尼古丁相关的突触可塑性。 Neuron 63，673-682。 10.1016 / j.neuron.2009.07.025 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Tantot F.，Parkes SL，Marchand AR，Boitard C.，Naneix F.，LayéS。，et al。 。 （2017）。 高脂饮食对大鼠食欲行为的影响。 食欲108，203-211。 10.1016 / j.appet.2016.10.001 [考研[Cross Ref]
• Thanos PK，Michaelides M.，Subrize M.，Miller ML，Bellezza R.，Cooney RN，et al。 。 （2015）。 Roux-en-Y胃旁路改变了作为奖赏和味觉感知基础的区域的大脑活动。 PLoS One 10：e0125570。 10.1371 / journal.pone.0125570 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Tran DQ，Tse EK，Kim MH，Belsham DD（2016）。 饮食诱导的下丘脑细胞神经炎症：神经元和小胶质细胞研究的机制见解。 摩尔。 细胞。 内分泌学。 438，18-26。 10.1016 / j.mce.2016.05.015 [考研[Cross Ref]
• Tulloch AJ，Murray S.，Vaicekonyte R.，Avena NM（2015）。 对常量营养素的神经反应：享乐和稳态机制。 胃肠病学148，1205-1218。 10.1053 / j.gastro.2014.12.058 [考研[Cross Ref]
• Valladolid-Acebes I.，Fole A.，MartínM。，Morales L.，Cano MV，Ruiz-Gayo M.，et al。 。 （2013）。 青少年小鼠的高脂肪饮食引发空间记忆障碍和海马形态的变化。 瘦素是否有作用？ 神经生物学。 学习。 纪念品。 106，18-25。 10.1016 / j.nlm.2013.06.012 [考研[Cross Ref]
• Valladolid-Acebes I.，Merino B.，Principato A.，Fole A.，Barbas C.，Lorenzo MP，et al。 。 （2012）。 高脂肪饮食诱导海马谷氨酸代谢和神经传递的变化。 上午。 J. Physiol。 内分泌学。 代谢。 302，E396-E402。 10.1152 / ajpendo.00343.2011 [考研[Cross Ref]
• Vogel-Ciernia A.，Wood MA（2014）。 检查小鼠中的对象位置和对象识别记忆。 CURR。 Protoc。 神经科学。 69，8.31.1-8.31.17。 10.1002 / 0471142301.ns0831s69 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Volkow ND，Wang G.-J.，Tomasi D.，Baler RD（2013a）。 肥胖的成瘾维度。 生物学。 精神病学73，811-818。 10.1016 / j.biopsych.2012.12.020 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Volkow ND，Wang GJ，Tomasi D.，Baler RD（2013b）。 肥胖和成瘾：神经生物学重叠。 奥贝斯。 版本14，2-18。 10.1111 / j.1467-789x.2012.01031.x [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Volkow ND，Wise RA（2005）。 吸毒成瘾如何帮助我们了解肥胖？ 纳特。 神经科学。 8，555-560。 10.1038 / nn1452 [考研[Cross Ref]
• 世卫组织（2016a）。 世卫组织| 肥胖和超重。 日内瓦：世界卫生组织。
• 世卫组织（2016b）。 世卫组织| 世界卫生组织敦促全球行动减少含糖饮料的消费和健康影响。 日内瓦：世界卫生组织。
• Xu B.-L.，Wang R.，Ma L.-N.，Dong W.，Zhao Z.-W.，Zhang J.-S.，et al。 。 （2015）。 热量摄入对幼年C57BL / 6J小鼠学习记忆功能的影响。 Biomed Res。 诠释。 2015：759803。 10.1155 / 2015 / 759803 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Yao Q.，Jiang G.-X.，Zhou Z.-M.，Chen J.-M.，Cheng Q.（2016）。 代谢综合征和轻度认知障碍：上海郊区老年人的病例对照研究。 J. Alzheimers Dis。 51，1175-1182。 10.3233 / JAD-150920 [考研[Cross Ref]
• Yarmolinsky DA，Zuker CS，Ryba NJP（2009）。 关于味道的常识：从哺乳动物到昆虫。 Cell 139，234-244。 10.1016 / j.cell.2009.10.001 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]
• Yen Y.-C.，Huang C.-K.，Tai C.-M. （2014）。 减肥手术的精神方面。 CURR。 奥平。 精神病学27，374-379。 10.1097 / YCO.0000000000000085 [PMC免费文章[考研[Cross Ref]