Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry。 2008 Apr 1; 32（3）：620-8。 doi：10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024。
戴维斯C.1, Levitan RD, 卡普兰AS, 卡特J., 里德C., 柯蒂斯C., Patte K., 黄河, 肯尼迪JL.
抽象
目的：
多巴胺奖赏途径的敏感性涉及各种精神疾病的风险，包括强迫性暴饮暴食。 然而，关于因果关联的方向的证据是分歧的。 一个论点是，奖励缺陷综合症是一个风险因素，而另一些人则认为对奖励过度敏感会增加吃饭等愉悦活动的动机。 不幸的是，很少有人类研究弥合了大脑奖励功能和疾病的心理学和神经生物学方法之间的差距。 本研究通过在评估方案中实施奖励敏感性的心理和生物标志来解决这个问题。
方法：
将患有暴食症（BED）的成人与正常体重和肥胖对照的样本进行比较，对两种个性的奖励敏感性测量进行基因分型，并对DRD2多巴胺受体基因的6个标记进行基因分型。
结果：
基因型x组ANOVA揭示了显着的主效应和Taq1A的个性测量的相互作用。 BED和肥胖受试者报告的奖励敏感性高于正常体重对照，但仅限于携带A1等位基因的受试者。 我们还发现，具有C957T标记的T等位基因的至少一个拷贝的正常体重对照具有显着低于彼此没有差异的任何其他组的奖励敏感性评分。
结论：
鉴于将A1等位基因与受体密度降低联系起来的证据，预期奖励敏感性的心理测量与A1等位基因的存在之间存在反比关系。 我们的研究结果的一个解释可能是BED和肥胖参与者拥有另一种与A1等位基因相互作用的遗传变异，以产生更高的多巴胺活性。 这些发现对未来BED和肥胖的分子遗传学研究以及针对这些疾病的行为和药理学治疗具有重要意义。
结论：18262320
作者： 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024
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