成瘾和肥胖的纹状体皮层通路功能障碍:差异和相似之处(2013)Nora Volkow

。 作者手稿; 可在PMC 2014 Jan 1中找到。

PMCID:PMC3557663

NIHMSID:NIHMS411086

抽象

神经影像学技术开始揭示大脑电路中的成瘾和失调障碍与有益行为(如暴食症和肥胖症)之间的显着重叠。 正电子发射断层扫描(PET)已经证明在药物成瘾和肥胖中受损的纹状体多巴胺(DA)信号传导(降低的D2受体)与内侧和腹侧前额脑区域中基线葡萄糖代谢减少有关。 功能性磁共振成像(fMRI)记录了脑激活异常,也暗示了DA调节的纹状皮质通路。 在这篇综述中,我们绘制了近期神经影像学研究的结果,该研究将药物/食物成瘾中的脑激活与脑功能上与腹侧和背侧纹状体功能相关的脑网络中的对照区分开来。 我们表明,成瘾和肥胖发现异常的区域经常出现在背侧和腹侧纹状体网络的重叠处。 功能上与背侧纹状体相关的内侧颞叶和上额叶区域在肥胖和进食障碍中比在吸毒成瘾中表现出更大的脆弱性,表明肥胖和进食障碍比成瘾更普遍的异常。 这证实了成瘾和肥胖的腹侧纹状体(主要与奖赏和动机相关)和背侧纹状体网络(与习惯或刺激反应学习有关)的参与,但也确定了这两种疾病之间的不同模式。

多巴胺(DA)编码天然和药物强化物的预测信号,并通过调节皮质下和皮层区域的大脑活动来促进条件反射(学习奖赏关联)()。 虐待药物被人类强迫消费或由实验动物自我管理,因为它们本身就是有益的(;)。 滥用药物已被证明会引起纹状体细胞外DA的突然增加()与主观“高”的时间过程平行()。 然而,其他神经递质如大麻素和阿片类药物以及神经肽也在奖赏和成瘾中发挥重要作用,并且密切参与引发反复使用药物后的神经发生变化,并涉及纹状体皮质通路中谷氨酸能信号的变化(;;)。 评估药物/食物线索反应的临床前和临床研究表明,纹状体细胞外DA增加,这与增加药物/食物消费动机有关。 这证明了DA在线索诱导的暴饮暴食中的作用,正如它已被证明是其参与线索诱导的药物成瘾复发的基础(;)。 因此,据推测,显示药物成瘾药物相关损伤的DA调制电路也可能与病理性,强迫性饮食行为有关(;).

在过去二十年中,正电子发射断层扫描(PET)研究评估了DA与奖励和成瘾中葡萄糖代谢相关的作用(;;)。 纹状体DA对基线大脑活动,对药物反应和对药物线索的反应的作用,已经使用PET技术在成瘾和非成瘾的个体中使用多种示踪方法进行了研究(图1)。 D2受体的组合使用(即,[11C] raclopride,[18F] n-methyl spiroperidol)和DA转运蛋白(如[11C]可卡因,[11C]d 苏式哌甲酯)放射性配体与氟脱氧葡萄糖([18F] FDG,用于测量脑葡萄糖代谢的配体)证明纹状体中DA D2受体(D2R)和转运蛋白(DAT)的可用性与额叶和颞叶皮质中的代谢活动相关(;;;)(图2)。 这些研究一致表明纹状体DA功能受损(D2R降低,DA释放减少)及其与额叶(眶额皮质,前扣带回,前外侧前额叶)和颞侧皮质(大多数)的基线葡萄糖代谢(脑功能标志物)降低有关。在岛屿上值得注意)().

图1 

纹状体DA神经传递成瘾和肥胖的异常
图2 

脑代谢与DA神经传递之间的关联:(A) 有酗酒和家族史的受试者的纹状体中相对葡萄糖代谢和DA D2受体(D2R)之间相关性的统计轴向图 (B) 散点图 ...

并行功能磁共振成像(fMRI)研究评估了成瘾受试者脑功能和连接的变化()。 大脑激活的作用已经与fMRI使用内源性血氧水平依赖(BOLD)对比进行了研究()和过多的任务激活范例。 这些研究表明,成瘾不仅影响奖励回路,还影响注意力,记忆力,动机,执行功能,情绪和感觉上的大脑区域().

最近,PET和fMRI多模态研究已经证明了纹状体中DA神经传递与默认模式网络中的fMRI反应之间的关联(DMN;包括腹侧前额皮质和前躯体)(;)在健康控制中的任务执行期间停用(;)(图2)。 使用具有DA增强作用的兴奋剂药物如莫达非尼和哌甲酯的药理学fMRI研究也提示DA信号传导与DMN功能之间的关联(;)。 其他药理学PET和fMRI研究表明,兴奋剂(哌醋甲酯)可以减弱对可卡因线索的边缘大脑反应()并在认知任务中规范化fMRI反应(;)在可卡因成瘾者。 然而,受损的DA神经传递与成瘾和肥胖的异常激活之间的关联仍然知之甚少。

对药物和食物的多巴胺能反应

所有成瘾药物均表现出增加纹状体DA的能力,特别是伏隔核(腹侧纹状体),这是其有益效果的基础()。 位于中脑腹侧被盖区(VTA)和黑质(SN)的DA神经元通过中脑边缘和黑质纹状体通路进入纹状体。 药物的有益和调理作用(也很可能是食物)似乎主要是由DA细胞发放的短暂和显着增加所驱动()导致高DA浓度,这是刺激低亲和力D1受体所必需的()。 在人类中,PET研究表明,几种药物可增加背侧和腹侧纹状体的DA,并且这些增加与药物的主观奖励效应有关[兴奋剂(;),尼古丁(),酒精()和大麻()]。 多巴胺能反应也可能在食物的有益效果中发挥作用,并导致过度消费和肥胖()。 某些食物,特别是富含糖和脂肪的食物,有效地提供了有益的食物,可以促进过度食用()因为像药物一样,它们会增加纹状体DA释放()。 此外,食物可以仅根据其热量含量和独立的适口性增加腹侧纹状体的DA()。 虽然食物奖励协会在食物来源稀缺和/或不可靠的环境中是有利的,但现在这种机制在我们的现代社会中是一种负担,在这些社会中,食物丰富且经常可用。

除多巴胺(大麻素,阿片类药物和血清素)以及神经肽激素(胰岛素,瘦素,生长素释放肽,食欲素,胰高血糖素样肽,刺豚鼠相关蛋白,PYY)之外的其他神经递质也与食物的奖赏效应和调节作用有关。食物的摄入量 (;;)。 此外,与食物有关的纹状体DA单独增加无法解释正常食物摄入量与过度强迫性食物消耗之间的差异,因为这些也发生在没有过度饮食的健康个体中。 因此,对于成瘾,下游适应可能涉及失去对食物摄入的控制。 这些神经适应可能导致强直性DA细胞发放减少,增强相位DA细胞发射以响应药物或食物暗示,并降低执行功能,包括自我控制障碍(;).

纹状皮质连接

此外,纹状体多巴胺能缺陷的皮质相关性并不出乎意料。 非人灵长类动物和啮齿动物的解剖学研究证明,运动,体感和背外侧前额皮质向背侧纹状体突出(;;;;;),前扣带回(ACC)和眶前(OFC)皮质突出到腹侧纹状体(;;;;;).

最近,Di Martino及其同事通过在7个人类受试者的静止状态下进行了短暂的(不到35分钟)MRI扫描,即可概括这些纹状体皮层回路(并支持PET和fMRI研究的荟萃分析,确定前背侧纹状体和岛叶之间的功能连接性()。 休息状态功能连接(RSFC)在研究功能缺陷患者时是有利的,因为数据是在休息时收集的,避免了性能混乱(任务刺激范例需要受试者的合作和动机),并且具有作为影响大脑的疾病的生物标志物的潜力。 DA系统。

最近的研究已经记录了药物成瘾和肥胖中功能连接的损伤。 据报道,多巴胺能中脑核(VTA和SN)与纹状体和丘脑之间的功能连接性较低(;),半球之间(),以及纹状体和皮质之间()在可卡因成瘾者。 社交饮酒者也记录了异常的皮质 - 皮质连接(),阿片类药物滥用者(;;;)和肥胖科目(;;)。 总体而言,这些研究表明,皮质和皮质下区域之间的异常连接可能是药物成瘾和肥胖的病理状态的基础。 开放访问大型RSFC数据库,整合来自多个研究的数据集,有望提高统计能力和敏感度,以表征人类大脑的连通性(;)。 在这里,我们重现了Di Martino及其同事记录的背侧和腹侧纹状体种子的RSFC模式()在大量健康受试者中。 通过先前关于食物/药物成瘾的神经影像学研究记录的异常簇的坐标被预测到这些纹状体网络中以评估它们对成瘾和肥胖的影响。 其他纹状体种子区域(即背侧尾状核)是不必要的,因为它们的功能连接模式主要包括在腹侧和背侧RSFC模式的联合内。

使用公共图像存储库“198 Functional Connectomes Project”的三个最大数据集(北京:N = 198;剑桥:N = 103; Oulu:N = 1000)计算RSFC模式(http://www.nitrc.org/projects/fcon_1000/),其中包括总共499健康受试者(188男性和311女性;年龄:18-30年)。 我们使用了Di Martino等人的方法。 绘制背侧和腹侧纹状体网络。 使用统计参数映射包(SPM5; Wellcome Trust Center for Neuroimaging,London,UK)进行标准图像后处理(对MNI空间的重新排列和空间归一化)。 然后,种子 - 体素相关分析与Gram-Schmidt正交化(;)用于计算双侧背侧的功能连接(x =±28 mm, y = 1 mm, z = 3 mm)和腹侧(x =±9 mm, y = 9 mm, z = -8 mm)纹状体种子区域(0.73ml立方体积)。 此外,双侧初级视皮层种子的功能连接(x =±6 mm, y = -81 mm, z = 10毫米; 钙car碱皮质,BA 17)被计算为对照网络。 这些RSFC贴图在空间上经过了平滑处理(8毫米),并包括在背侧和腹侧纹状体种子的体素单向方差单向分析(ANOVA)SPM5模型中。 T分数> 3(p值<0.001,未校正)的体素被认为与种子区域显着相关,并被包括为网络的一部分。

背侧纹状体种子的RSFC模式(图3)是双侧的,包括背外侧前额叶(BAs:6,8,9,44-46),下部(BA:47)和上额叶(BA:8-10),颞(BAs:20,22,27,28, 34,36-38,41-43),下部和上部顶叶(BAs:2,3,4,5,7,39,40),枕骨(BA:19)和扣带(BA:23,24,32) ),枕骨(BA 19)和边缘(BA:30)皮质,丘脑,壳核,苍白球,尾状核,中脑,脑桥和小脑。 腹侧纹状体种子的RSFC模式也是双侧的,包括腹侧眶额(BA:11),上额叶(BAs:8-10),颞侧(BAs:20,21,27-29,34,36,38),下顶骨(BA:39)和扣带(BAs:23-26,32)和边缘(BA:30)皮质,丘脑,壳核,苍白球,尾状核,中脑,脑桥和小脑。 这些腹侧和背侧图案重叠在下部(BA:47)和上部正面(BA:9),颞部(BAs:20,27,28,34,36,38),扣带(BAs:23,24,32)和边缘(BA:30)皮质,丘脑,壳核,苍白球,尾状核,中脑,脑桥和小脑。 因此,这些背侧和腹侧网络模式之间存在显着的重叠和显着差异,这证实了Di Martino等人的那些(并且与解剖学研究报告的模式一致()。 初级视皮层(V1)的RSFC模式也是双侧的,包括枕骨(BAs 17-19),颞(BA 37),上顶叶(BA 7),听觉(BAs 22和42)和前运动(BA 6)皮质和双侧后上小脑(图3)。 因此,V1连接模式较小(V1网络的体积= 16%灰质体积)并且部分重叠背侧纹状网络(BN 6,6,7和19中的37%灰质体积)但不是腹侧纹状体网络。

图3 

来自背侧和腹侧纹状体的RSFC网络

Meta分析

在下文中,我们回顾了关于酒精,可卡因,甲基苯丙胺和大麻的功能性神经影像学研究(表1-4),4),以及肥胖和饮食失调(表5and6)6)发布于1月1,2001和12月31,2011之间; 不包括尼古丁成瘾,因为只有五项关于尼古丁成瘾的fMRI研究,没有评估吸烟者和非吸烟者之间的脑激活差异。 “激活”,“连接”,“多巴胺”,“可卡因”,“大麻”,“大麻”,“甲基苯丙胺”,“酒精”,“PET”和“核磁共振”等字样被包括在同行的搜索中审查了PubMed的出版物(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/)以识别相关的大脑影像学研究。 只有报告了簇的空间坐标的研究(在蒙特利尔神经学研究所(MNI)或Talairach立体定向参照系中)显示吸毒者/肥胖患者与对照之间存在明显的激活/代谢差异(P <0.05,经多次比较校正)被包括在分析中。

表1 

功能性磁共振成像研究(在2001和2011之间进行)对酒精成瘾对大脑功能的影响的总结 无花果4and5.5。 研究按刺激范式分为四个主要范畴 ...
表4 

功能性磁共振成像研究(在2001和2011之间进行)对大麻成瘾对大脑功能影响的综述 无花果4and5.5。 研究按刺激范式分为四大类。 ...
表5 

功能性磁共振成像研究(在2001和2012之间进行)对肥胖对大脑功能影响的综述 无花果4and6.6。 研究按刺激范式分为两大类。 数量 ...
表6 

功能磁共振成像研究(在2001和2011之间进行)关于进食和进食障碍对脑功能的影响的总结 无花果4and6.6。 患者(S)和对照(C)受试者和任务的数量 ...

基于坐标的荟萃分析用于评估研究之间的一致程度。 我们使用激活似然估计方法()为每个报告的集群构建似然函数。 具体而言,3D高斯密度(15-mm全宽半最大值)集中在每个群集的MNI坐标上,该群集报告了针对吸毒者,肥胖个体和饮食失调患者的对照的显着激活差异,无论他们是否增加或减少。 SPM5单向ANOVA用于分析对应于3药物成瘾研究的似然图(44-mm各向同性分辨率)的统计学显着性(表1-4),4)和13关于肥胖和饮食失调的研究(表5and6).6)。 荟萃分析显示前扣带皮和中扣带皮经常在药物成瘾的神经影像学研究中表现出活动异常,并且壳核/后岛叶,海马,上前额皮质(PFC),中下颞皮质和小脑经常表现出活化肥胖和饮食失调研究中的异常(PFWE <0.05,使用带有家庭误差校正的随机场理论校正了整个大脑中的多个比较; 图4; 表7)。 这项荟萃分析还表明,对于肥胖和饮食失调的研究,壳核/后岛叶,海马,海马和颞叶皮质异常活化的可能性通常高于药物成瘾研究(PFWE <0.05; 图4; 表7)。 在ACC(BA 24和32),PFC(BA 8),壳核/后岛叶,海马(BA 20),小脑,中颞上(BAs 21,41和42)和超边缘回旋中,功能连接的强度为背侧强于腹侧纹状体和前内侧额叶皮层(BAs 10和11)腹侧强于背侧纹状体(PFWE <0.05; 表7).

图4 

基于坐标的关于药物成瘾,肥胖和饮食失调的神经影像学研究的荟萃分析
表7 

2001和2011之间发表的关于药物成瘾,肥胖和饮食失调的神经影像学研究的坐标荟萃分析(表2-7)。 MNI坐标(x,y,z)和显示显着的聚类的统计显着性(T-得分) ...

酒精

在酗酒者中,死后研究和脑成像研究报道了纹状体中D2R的减少,包括NAc()。 关于酗酒者的fMRI研究报告了对皮质和皮质下大脑区域的线索反应性,工作记忆,抑制和情绪范例的异常反应(表1)。 在提示反应性或暴露于酒精期间,纹状体网络中包括超过67%的激活簇,其区分酗酒者与对照组(图5)。 例如,静脉注射乙醇可增加社交饮酒者腹侧纹状体和其他边缘区域的活动,但不会使重度饮酒者活跃()和酒精味道提示在重度饮酒者中激活PFC,纹状体和中脑()。 当酒精暴露于酒精提示时,酒精啜饮背外侧PFC(DLPFC)和前丘脑的fMRI活化增加()。 当观察酒精/对照线索时,酗酒者还表现出比壳核,ACC和内侧PFC中的对照更高的fMRI活化以及腹侧纹状体和PFC的降低(;)。 在提示 - 反应性任务期间报告与酒精相关的激活异常的群集更频繁地位于由背侧和腹侧网络的交叉点定义的“重叠”网络中(图3,洋红色; 21%的灰质体积)比功能上连接到V1的区域,无论它们是否与纹状体网络重叠(黄色)或不重叠(绿色)。 这些数据表明,暴露于酒精相关线索与腹侧和背侧纹状体网络的交叉点与PET结果一致,这些结果显示腹侧和背侧纹状体D2R以及酗酒者的DA信号传导缺陷().

图5 

每个网络异常聚类的相对数量:药物成瘾

纹状体网络还包括大部分与酒精相关的工作记忆和记忆编码任务的发现。 为了评估酒精中毒对认知功能的影响,Gundersen等。 评估当受试者饮酒和喝软饮料时,在n-back工作记忆期间的fMRI激活。 他们发现急性酒精摄入减少了背侧ACC和小脑的活化,并且这些降低随认知负荷和血液酒精浓度而变化()。 通过工作记忆任务评估的酗酒者表明海马区域fMRI激活的侧向化较弱,支持了右半球比左半球更易受酒精相关损害的假设()与对照组相比,ACC激活增加()。 超过90%的酒精相关激活结果发生在纹状体网络中。 这些发现强烈支持工作记忆中的激活异常与酗酒者的纹状体功能障碍之间的关联。

纹状体网络还包括在情绪和抑制控制研究中与酒精相关的大部分发现。 在预期货币收益期间,戒毒的酗酒者在腹侧纹状体中的活化程度低于对照组,但在酒精提示暴露期间表现出较高的纹状体活化,这与酒精中的酒精渴望有关,但与对照组无关()。 对酗酒风险青少年(酗酒儿童或COA)的研究表明,背内侧PFC活化程度较高,酒精易感受试者腹侧纹状体和杏仁核活化程度低于酒精弹性对照组()。 关于冲动性的研究报告在Stroop干扰测试期间DLPFC和ACC中的fMRI活化更强(),在抑制性去/不去任务期间,降低腹侧纹状体,腹侧PFC和OFC的失活(),而不是对照青少年。 在这些研究中,纹状体网络中的发现率很高(> 83%),强烈暗示酒精中的脆弱性以及抑制能力和控制机制的相关损害与纹状体功能障碍有关。 确实,我们记录了与额叶前额叶区域(OFC,ACC,DLPFC)和COA的前岛岛正常功能相关的背侧和腹侧纹状体中D2R的可用性高于正常水平,这些成年人并没有酗酒(图2)()。 我们假设D2R的纹状体增加使它们能够维持前额脑区域的正常功能,保护它们免受酒精中毒。

可卡因

纹状体网络捕获可卡因受试者中83%的异常激活簇,表明可卡因成瘾中的皮质 - 纹状体功能障碍。 药物提示(单词)表明,在可卡因成瘾者中,头部腹侧和尾侧背侧ACC的fMRI激活低于中性词()在这些ACC区域显示出比对照更低的激活()但中脑激活较高()。 施用DA增强药物哌醋甲酯(20 mg口服)使可卡因成瘾者的低ACC活化正常化()。 在可卡因提示视频中,可卡因受试者的左侧DLPFC和双侧枕叶皮质的脑激活强于健康对照()。 然而,当可卡因受试者观看可卡因提示视频时,左脑岛,OFC和NAc以及右侧副海马的葡萄糖代谢低于他们观看中性线索视频和哌醋甲酯(20 mg,口服)减少对可卡因的异常反应时的葡萄糖代谢 - ()。 当被指示在暴露于可卡因之前抑制他们的渴望时,可卡因滥用者能够减少OFC和NAc的代谢(与他们不旨在控制他们的渴望的情况相比),这是由基线代谢预测的效果在右下额叶皮层(BA 44)()。 在可卡因上瘾的女性中,但在男性中,暴露于可卡因提示(视频和用PET和FDG测量)与位于纹状体网络内的皮质脑区域的代谢显着减少相关,并且也是对照的一部分。网络()。 由于DA通过纹状体皮质通路调节控制网络,这些发现支持控制网络参与成瘾。 接触刺激性药物本身(静脉注射哌醋甲酯,可卡因滥用者报告其与静脉注射可卡因的效果相似)可卡因滥用者表现出OFC和腹侧扣带回的代谢活化增加,而对照组则降低了这些区域的代谢活动().

在工作记忆和视觉注意任务以及与背侧纹状体网络重叠的控制区域(功能性连接到V71)期间,纹状体网络还捕获了1%的可卡因相关异常激活簇(图3,黄色)比不与纹状体网络重叠的那些(绿色)具有更高的异常可能性。 在口头n-back工作记忆期间,可卡因受试者表现出丘脑和中脑,背侧纹状体,ACC和边缘区域(杏仁核和副海马)的激活较低以及PFC和顶叶皮质中的高活化()。 其中一些异常情况在可卡因滥用者中更加突出,研究时可卡因阳性尿液可能反映了早期可卡因戒断的部分原因()。 事实上,在早期禁欲期间,寻求治疗的可卡因依赖个体与对照组相比,在纹状体,ACC,下PFC,中央前回和丘脑中表现出低活化()。 其他关于工作记忆的研究表明,可卡因提示可以增加枕叶皮层的大脑活化()。 在视觉注意任务中,可卡因滥用者具有较低的丘脑激活和更高的枕叶皮层和PFC激活而不是对照()。 在记忆和注意力任务期间,皮质 - 纹状体功能障碍与异常fMRI激活之间的关联主要发生在背侧和腹侧网络的交叉点,其可能性(通过网络体积归一化的群集的相对数量)比未功能性连接的区域高3倍。纹状体(图5).

在与爱荷华州赌博任务决策期间,可卡因滥用者表现出更高的局部脑血流量(rCBF;用 15与对照相比,右侧OFC中的O-水PET)和DLPFC和内侧PFC中的较低rCBF()。 在三种货币价值条件下的强制选择任务期间,可卡因受试者在OFC,PFC和枕叶皮层,中脑,丘脑,脑岛和小脑中表现出较低的fMRI对金钱奖励的反应()。 背侧纹状体中D2R的可用性低于正常水平与丘脑激活反应降低有关,而腹侧纹状体则与可卡因成瘾个体的内侧PFC活化增加有关()。 与认知任务类似,背侧和腹侧网络的交叉点的发现表现出比没有功能性连接到纹状体的区域更高的可能性。

fMRI研究中关于抑制性任务报告的脑簇中有64%被包括在纹状体网络中。 在去/不去抑制期间,可卡因成瘾者在OFC,辅助运动区和ACC中表现出比对照更低的激活,这些区域可能对认知控制至关重要()。 短期和长期戒断可卡因使用者在PFC,颞叶皮层,扣带,丘脑和小脑中表现出差异激活()。 在不同的抑制任务(Stroop干扰)期间,可卡因成瘾者在左ACC和右PFC中显示较低的rCBF,在右ACC中显示出比对照更高的rCBF()。 纹状体功能连接无法解释大脑激活与使用停止信号任务的研究的差异()。 这些研究显示可卡因滥用者的ACC,顶叶和枕叶皮质激活较低。 PET研究测量mu阿片受体(使用[11C] carfentanil)对于一天禁欲的可卡因依赖受试者在额叶和颞叶皮质中的特异性结合比对照组更高,并且这些异常随着禁欲减少并与可卡因使用相关(;).

甲基安非他明

与对照组相比,早期戒毒期间测试的甲基苯丙胺滥用者表现出纹状体和丘脑的葡萄糖代谢减少,而他们在顶叶皮质中的活动增加()。 这表明DA和非DA调节大脑区域均受慢性甲基苯丙胺消耗的影响()。 此外,纹状体DA活性降低与治疗期间复发的可能性更大(),长期禁欲与纹状体DAT的部分恢复有关()和区域脑代谢(在最近解毒的甲基苯丙胺滥用者中,纹状体D2R的减少也与OFC代谢减少有关().

纹状体网络包括大部分(70%)与甲基苯丙胺相关的fMRI结果(图5)。 与对照组相比,依赖甲基苯丙胺的个体在去/不响应抑制期间表现出更高的ACC活化(),并在Stroop干扰期间右下方PFC激活()。 大多数这些异常激活簇(88%)发生在背侧网络内(包括其与腹侧网络的重叠)。 然而,在决策过程中,纹状体网络包含较低分数(64%)的簇。 使用双选择预测任务,Paulus及其同事发现PFC中fMRI活化较低(),OFC,ACC和顶叶皮质对依赖甲基苯丙胺的受试者而言比对照组()。 此外,这些区域的激活反应组合最能预测复发时间,并显示不同的激活模式作为左岛叶和DLPFC误差率的函数().

大麻

纹状体功能障碍在大麻成瘾中的作用尚不清楚,因为在最近的PET研究中没有观察到基线纹状体D2R和纹状体DA释放(苯丙胺激发后)异常[11C] raclopride(;)。 FDG研究表明,当给予四氢大麻酚(THC)慢性大麻滥用者显示OFC和内侧PFC和纹状体增加而对照组没有增加,但它增加了滥用者和对照组的小脑代谢,表明纹状体网络参与大麻成瘾()。 触觉大麻相关线索与中性线索显示增加VTA,丘脑,ACC,岛叶和杏仁核中的fMRI活化,支持纹状体网络的参与,以及最近戒烟大麻的其他前额叶,顶叶和枕叶皮质和小脑的参与用户()。 在视觉注意任务期间,大麻滥用者在右侧PFC,顶叶皮质和小脑中具有较低的fMRI活化(与禁欲持续时间标准化)并且在额叶,顶叶和枕叶皮质中比对照具有更高的活化()。 然而,在工作记忆期间,大麻滥用者表现出颞叶,ACC,parahippocampus和丘脑的激活减少,任务表现增加,与对照组相反的组×性能相互作用()。 在go / no-go抑制期间,有大麻使用历史的青少年在DLPFC,顶叶和枕叶皮质和脑岛中的fMRI激活率高于没有使用大麻史的青少年()。 在视觉运动与闪光棋盘提示的视觉节奏手指排序任务集成期间,大麻用户具有比对照更高的PFC激活和更低的视觉皮层激活()。 在大麻对大脑功能影响的研究中,69%的异常激活簇位于功能上与纹状体相连的区域。

肥胖

肥胖大鼠的强迫性喂养行为与纹状体D2R的下调有关(和肥胖与人类纹状体下D2R有关(),提示DA纹状体通路中常见的神经适应可能是肥胖和药物成瘾的基础。 肥胖个体的脑葡萄糖代谢的基线PET研究报告OFC和ACC中代谢活动的减少与低于正常的纹状体D2R可用性相关().

肥胖的视觉暴露引起的高热量食物引起的背侧和腹侧纹状体,岛叶,海马,OFC,杏仁核,内侧PFC和ACC的脑激活高于对照组女性(;)。 同样,视觉食物线索引起肥胖成人的额叶,颞叶和边缘区域的fMRI激活反应增加,而不是对照组()和海马激活与青少年空腹血浆胰岛素和腰围水平有关()。 响应于巧克力奶昔摄入的纹状体激活与体重的增加和TaqIA限制性片段长度多态性的A1等位基因的存在相关,其与纹状体中的D2R基因结合和受损的纹状体DA信号传导相关()。 肥胖风险高的青少年在巧克力奶昔摄入量方面表现出比在肥胖风险低的情况下更高的尾状核和鳃盖活化()。 在胃扩张过程中,就像在摄食期间发生的那样,肥胖受试者的fMRI活化比小脑和后脑岛的正常体重受试者增加,并且杏仁核,中脑,下丘脑,丘脑,脑桥和前岛叶的活化减少()。 来自这些关于提示反应性的研究中,82%的活化簇发生在与纹状体功能相关的区域中(图6)。 与这些激活反应一致的PET研究测量D2R [18F] fallypride在肥胖受试者中表现出ghrelin和D2R在背侧和腹侧纹状体以及下颞叶皮层,颞极,脑岛和杏仁核中的逆相关性().

图6 

每个网络异常聚类的相对数量:肥胖和饮食失调

食物对食物摄入的感知和控制

在正常情况下,食物摄入量被认为是由稳态(体内能量和营养素的平衡)和非稳态(饮食的快感)因素决定的,而大脑DA与饮食行为有关()。 药理学fMRI研究表明,当PYY(一种为大脑提供生理性肠源性饱腹感信号的肽激素)的血浆浓度较低时,下丘脑激活可预测食物摄入,并且OFC纹状体,VTA,SN,小脑,当PYY血浆浓度高时,PFC,岛叶和扣带可预测进食行为().

对比大脑对蔗糖味和无味水的反应的事件相关研究表明,饥饿与岛叶,丘脑,小脑,扣带,SN以及皮质脑区的fMRI活化有关,而饱腹感与海马,海马,杏仁核和ACC()。 在这项研究中,饥饿与饱腹感对大脑活动与味觉刺激(咸味,酸味,苦味,甜味)的差异影响对男性而言比女性更强,特别是在背侧纹状体,杏仁核,副海马和后扣带()。 使用真实食物刺激对饥饿状况进行抑制性控制的PET研究表明,有目的地抑制对食物的需求会降低男性的杏仁核,海马,脑岛,纹状体和OFC中的葡萄糖代谢,但不会降低女性的葡萄糖代谢。)。 大部分(> 31%)的激活簇发生在功能性连接背侧和腹侧纹状体的区域(图6,洋红色)。

饮食失调

药理学研究表明,纹状体中DA信号的破坏可以抑制啮齿动物的正常摄食(;并且DA信号传导调节对人类食物线索的反应性()。 患有厌食症(过度控制饮食习惯)的患者的PET研究表明,纹状体D2R的可用性高于正常水平()。 相比之下,最近对患有暴食症的非肥胖患者进行的一项研究表明,尽管他们在控制D2R的可用性方面没有差异,但他们在食物刺激过程中表现出增强的纹状体DA释放()。 功能磁共振成像研究显示,当暴露于愉快的食物图片时,患有暴食症的患者具有更强的内侧OFC反应,而患有神经性贪食症的患者具有比对照更强的ACC和脑岛反应()。 在禁止/禁止抑制期间,暴食/清除女性青少年在颞叶皮质,PFC和ACC中表现出比对照更高的活化,并且神经性厌食症患者在下丘脑和侧向PFC中表现出更高的活化()。 由于这些簇中只有一个位于纹状体网络之外,因此这些数据也证实了皮质纹状体网络在进食障碍中的作用。

前额区域

前额皮质和纹状体通过DA调节的皮质 - 纹状体网络进行相互调节()。 额叶皮层在认知中起着复杂的作用,包括抑制控制,决策制定,情绪调节,目的性,动机和显着归因等。 据推测,额叶区域的功能障碍可能会削弱对强迫性药物摄入的控制(;),额叶皮质破坏会对吸毒成瘾产生严重后果().

我们的荟萃分析揭示的额叶异常与先前报道的可卡因和甲基苯丙胺滥用者和酗酒者的ACC,OFC和DLPFC中纹状体D2R减少和代谢活动减少之间的相关性一致(;;)。 自ACC以来,横向OFC和DLPFC参与抑制控制和决策(;),这种关联表明失去对药物摄入的控制()可以反映这些额叶区域的不当DA调节。 这一假设得到了与甲基苯丙胺滥用者的纹状体D2R减少和冲动性评分相关的研究的支持()和啮齿动物()以及那些将ACC损伤与强迫行为和冲动性联系起来的人()。 然而,另一种可能性是额叶区域的早期异常引发重复的药物使用和减少纹状体D2R的神经适应。 例如,具有酗酒家族史的非酒精性个体具有高于正常的纹状体D2R,其与ACC,OFC和DLPFC中的正常代谢相关,表明促进抑制性控制和情绪调节的前额叶区域中的正常活性可能是机制。保护这些受试者免受酒精滥用()。 有趣的是,最近的一项研究比较了兄弟不一致的兴奋剂成瘾,显示了内侧OFC体积的显着差异(),表明这些差异反映了药物暴露而非遗传脆弱性().

时间区域

纹状体还与内侧颞叶结构(海马旁海马脑回)相关,这些结构对于显性记忆是必需的,但也适用于调节()。 关于奖励动机学习的脑激活研究记录了内侧颞叶结构在随后的记忆增强中的作用(;)。 因此,药物线索可以触发内脏颞叶皮层中激活学习电路的渴望记忆,这种记忆电路的增强激活可以有助于克服前额叶皮层对食物和药物成瘾的抑制控制()。 我们的荟萃分析显示,药物成瘾,肥胖和饮食失调的特征是内侧颞叶皮层(海马,海马旁回和杏仁核),上下颞叶皮质和后岛叶(P)的常见脑激活异常。FWE<0.05)。 脑部激活异常的模式部分重叠了背侧(40%),腹侧(10%)和重叠(48%)的网络; 仅2%的异常未显示与纹状体网络重叠。 我们的荟萃分析还显示,与药物成瘾相比,肥胖和进食障碍的颞颞叶内侧结构异常更强(图4)。 这表明这些时间区域比饮食摄入的调节更大程度地参与饮食行为的调节。 特别是食物摄入受到稳态和奖励途径的调节,而稳态系统调节奖赏途径,它还通过调节饥饿和饱腹感的各种外周激素和神经肽调节其他大脑区域。 确实,内侧颞区(海马,海马)表达瘦素受体()和胰岛素样生长因子受体()以及ghrelin受体基因的mRNA()。 因此,内侧颞叶皮质在肥胖中比在成瘾中更多地参与与通过稳态途径调节食物摄入的激素和神经肽的参与一致。

奖励和习惯

对于药物和食物摄入,腹侧纹状体的奖励过程最初驱动重复行为的动机。 然而,通过反复接触,条件反应和学习的关联将激励动机转移到预测奖励的条件刺激上。 这种转变,以及相关的增强动机,以进行消费奖励(药物或食物)所必需的行为,需要参与背侧纹状体()。 此外,反复接触相关配对导致可进一步推动行为(包括进食或服用药物或酒精)的习惯也涉及背侧纹状体区域。 然而,在回顾腹侧和背侧纹状体连接性之间的显着重叠时,因此研究显示腹侧和背侧纹状体的激活都具有奖励和调节并不令人惊讶。 同样,虽然背侧纹状体主要与习惯有关,但它们的形成也可能需要从腹侧到背侧纹状体区域的进展().

成瘾和肥胖的弱势网络

该研究的一个重要发现是食物或药物成瘾的功能异常往往发生在功能上与背侧和腹侧纹状体相连的脑区。 这些脆弱区域对于认知控制(前扣带和辅助运动区域),奖励和动机(纹状体和内侧OFC)和奖励动机学习(海马和海马旁回)至关重要。 纹状体连接模式的重叠表明,来自背侧和腹侧纹状体的多巴胺能调节在这些区域是必不可少的,并且它们更高的脆弱性表明食物/药物成瘾可能改变这些区域中微妙的纹状体调节平衡和脑激活。

限制

我们的荟萃分析包括药物和食物(线索)的急性效应研究,以及药物或食物不存在时的认知(记忆,注意力,抑制,决策)和情绪的研究。 由于食物/药物成瘾的直接和长期影响是不同的,以前研究的参与者可能是也可能不是最易受大脑变化影响的人。 这些可能会增加可变性,限制结果的解释。 与药物成瘾相比,肥胖和进食障碍中内侧颞叶异常的过度表达可以反映疾病的严重程度,因为不容易将疾病的发作强度,持续时间或年龄等同起来。

总之,最近对不同类型的药物成瘾和疾病的脑成像研究的分析表明,对于有益行为(进食)的行为失控特征表明,经常发生异常激活(包括提示和认知任务)的过度表现在腹侧和背侧纹状体通路之间存在重叠的区域。 这在人类中证实,腹侧纹状体(主要与奖励处理相关)和背侧纹状体(主要与成瘾的习性和仪式相关)在成瘾性疾病中被破坏(并且这些异常影响奖励(药物和食物)奖励相关刺激(线索)和自我控制所必需的认知过程(执行功能)的处理。 然而,作为背侧纹状体途径的一部分的内侧颞叶皮质区域显示出比肥胖和饮食成瘾更容易受到肥胖和进食障碍的影响(图4),表明这些疾病之间也存在明显的异常模式。

 

表2 

关于可卡因成瘾对大脑功能影响的功能性神经影像学研究(在2001和2011之间进行)的总结 无花果4and5.5。 研究按刺激范式分为五大类。 数 ...
表3 

关于甲基苯丙胺成瘾对脑功能的影响的fMRI研究(在2001和2011之间进行)的总结 无花果4and5.5。 研究按刺激范式分为两大类。 甲基苯丙胺的数量 ...

致谢

这项工作是在国家酒精滥用和酒精中毒研究所(2RO1AA09481)的支持下完成的。

脚注

 

利益声明

作者报告没有任何利益声明。

 

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