大脑,肥胖和成瘾:脑电图神经成像研究(2016)

抽象

肥胖是医疗系统面临的最大挑战之一,20%的人口受到影响。 肥胖是否可以被认为是一种成瘾性疾病,存在很大的争议。 最近,耶鲁食品成瘾量表问卷已经发展成为识别具有食物成瘾性状的个体的工具。 使用临床和源定位的脑电图数据,我们将肥胖分为两类。 将食物成瘾和非食物成瘾的肥胖人群的大脑活动与酒精成瘾和非成瘾的瘦对照进行比较。

我们表明食物成瘾与酒精成瘾有共同的神经大脑活动。 这种“成瘾神经大脑活动”包括背侧和前期扣带皮层,海马旁区域和前躯体。 此外,还存在常见的神经性肥胖神经脑活动。 “肥胖神经大脑活动”包括背侧和前部扣带皮层,后扣带延伸到前躯/楔骨以及海马旁和下顶叶区域。 然而,食物上瘾与非食物成瘾的肥胖者的不同之处在于前扣带回相反的活动。 这种食物成瘾和非食物成瘾肥胖二分法表明至少有2不同类型的肥胖具有重叠的网络活动,但前扣带皮层活动不同。

肥胖及其相关的合并症是现代世界面临的主要公共卫生挑战。 世界范围内超重和肥胖的患病率分别为50%和20%。 这与巨大的医疗保健相关成本相关,据估计,美国每年的成本超过了XXUMX亿。 迄今为止,公共卫生战略未能成功防止肥胖率迅速上升,表明迫切需要在人口和个人层面制定有效的干预措施。

肥胖被认为是一种复杂的疾病,其中遗传,生理,心理和环境因素都相互作用以产生肥胖表型。 然而,肥胖人群中的病理生理亚群难以识别。 只有通过针对特定病理生理异常的个性化治疗才能实现有效治疗。 虽然人们早已认识到大脑中的稳态中枢在体重调节中发挥着关键作用,但最近与吸毒成瘾相关的大脑区域与食物消耗有关。.

关于食物成瘾概念是否合理,争论既有利又反对,存在重大争议,。 一种观点认为肥胖是食物成瘾的结果,它提出某些食物(富含脂肪,盐和糖的食物)类似于成瘾物质,因为它们可以吸引大脑系统,并产生与滥用药物产生的相似的行为适应性,。 第二种观点认为,食物成瘾是一种行为表型,可见于肥胖和类似药物成瘾的人群中。,。 这种观点借鉴了DSM-IV物质依赖综合症标准与观察到暴饮暴食模式之间的相似之处,如暴食。 临床上的相似性导致了肥胖和酒精成瘾可能具有共同的分子,细胞和系统水平机制的观点。 之前已经讨论过支持食瘾 - 酒精成瘾联系的争论,。 肥胖和药物成瘾之间存在(1)临床重叠,(2)是肥胖和物质成瘾的共同脆弱性,通过 Taq酶1A minor(A1)多巴胺受体D2的等位基因(DRD2)基因,与酒精中毒有关; 物质滥用障碍,包括可卡因,吸烟和阿片类药物依赖和肥胖(3)已经描述了类似的神经递质改变,包括肥胖和成瘾的人类中较低水平的纹状体多巴胺受体,以及(4)对食物存在不同的脑反应 - 与功能成像研究中的非肥胖对照相比,肥胖个体的相关刺激。

所有这些论点都受到批评,指出绝大多数超重个体没有表现出类似成瘾的令人信服的行为或神经生物学特征,而且神经影像学文献综述中出现的巨大不一致表明肥胖是一种高度异质性的疾病。.

因此,问题在于是否确实存在一群肥胖的人成瘾。 这种理解可能导致针对肥胖患者亚组的基于脑的病理生理学特异性治疗的发展。 最近开发了一种定量和有效的食物成瘾心理测量指标,耶鲁食品成瘾量表(YFAS)。 耶鲁食品成瘾量表(YFAS)的内容由基于DSM-IV-TR中物质依赖标准的问题和用于评估行为成瘾的量表组成,例如赌博,运动和性别,包括South Oaks赌博屏幕,运动依赖量表和卡恩斯的性成瘾筛选工具。 对于食物成瘾的诊断,类似于物质依赖的诊断,如果参与者认可DSM-IV-R的七个标准中的三个或更多以及两个临床意义项目中的至少一个(损伤或窘迫)。 这些标准是(1)物质摄入量大于预期的时间,(2)持续的欲望或反复尝试戒烟的不成功,(3)获取,使用,恢复的大量时间/活动,(4)重要的社交,放弃或减少的职业或娱乐活动,(5)尽管知道不良后果(例如,未履行角色义务,在物理危险时使用,(6)容忍(数量明显增加;效果明显减少),继续使用, (7)特征性戒断症状;用于缓解戒断的物质。

基于YFAS标准的食物成瘾的神经相关性已经通过fMRI在诱发环境中进行了调查,研究了食物成瘾肥胖人群的大脑与食物刺激(巧克力奶昔)的反应中的精益对照的差异。。 具有较高与较低食物成瘾评分的参与者在背外侧前额叶皮层和尾状核中响应于预期的食物接收而显示出较大的激活,但是在接收食物时对侧眶额皮质的激活较少。 此外,在相关分析中,食物成瘾评分与前扣带皮层,内侧眶额皮质和杏仁核中的更大激活相关,以响应预期的食物接收。 这项研究表明,类似的神经激活模式与成瘾性饮食行为和物质依赖有关。 实际上,确定了响应于食物提示的更多奖励回路激活和响应于食物摄入的抑制区域的激活减少.

通过线索诱发技术以及fMRI研究了大脑中与渴望相关的变化。 在海马,脑岛和尾状核中发现了与渴望相关的活动,据报道三个地区也参与了药物渴望,支持食物和药物渴望的共同底物假说.

在最近的一项研究中,观察与源性局部脑电图一起休息的食物成瘾的神经相关性,在单次尝试巧克力奶昔后五分钟,患有三种或更多食物成瘾症状的患者在右侧中间显示增加的三角洲力量额叶回(Brodmann Area [BA] 8)和右侧中央回(BA 9),右侧岛叶(BA 13)和右侧额下回(BA 47)的θ力。 此外,与对照组相比,具有三种或更多食物成瘾症状的患者在θ和α带中的额顶区域中的功能连接性增加。 功能连接性的增加也与食物成瘾症状的数量正相关。 这项研究表明,食物成瘾与其他形式的物质相关和成瘾性疾病具有相似的神经生理学相关性,表明类似的精神病理学机制.

这项研究的目的是调查有和没有食物成瘾的肥胖人是否有共同的'肥胖神经大脑活动' 以及根据以前的文献,是否可以在酒精成瘾和食物上瘾的人之间发现常见的“成瘾神经大脑活动”。

方法

研究课题

研究中包括20名健康正常体重的成年人和46肥胖参与者。 所有参与者都是通过报纸广告从社区招募的。 此外,我们收集了符合酒精成瘾标准的14个人的数据。

程序

所有潜在参与者都参加了研究设施进行筛选访问并提供知情同意。 该研究方案得到了奥塔哥大学南方健康与残疾伦理委员会(LRS / 11 / 09 / 141 / AM01)的批准,并按照批准的指南进行。 所有参与者都获得了知情同意。 纳入标准是年龄介于20和65年之间的男性或女性参与者和BMI 19-25 kg / m2 (瘦肉组)或> 30 kg / m2 (肥胖组)。 参与者被排除在外,如果他们有其他重大合并症,包括糖尿病,恶性肿瘤,心脏病,未控制的高血压,精神疾病(基于质疑他们以前是否被诊断患有精神疾病),既往头部受伤或任何其他重大疾病。 在数据收集时,肥胖参与者没有接受任何肥胖干预措施。 所有参与者都进行了人体测量,身体检查,静息能量消耗和身体成分分析。 随后,那些符合纳入标准的参与者在隔夜快速进行EEG分析,采血和问卷评估后参加了诊所。 根据DSM-IVr,根据精神科医生的评估,酒精患者的入选标准是20和65年之间的男性和女性参与者,并且符合酒精依赖标准的标准。 此外,他们还必须在强迫性渴望评分,至少一个住院治疗期,至少一种抗渴药物的治疗,以及至少一次门诊专业医疗干预方面得分很高。 如果患者患有精神病或躁狂症状,既往头部受伤或任何其他重大疾病,则排除患者。 这是通过询问患者以前是否曾被诊断出患有任何精神疾病来完成的。

符合纳入标准的参与者在隔夜戒酒后进行了脑电图分析,血液采集和问卷评估。

行为和实验室措施

问卷调查

耶鲁食品成瘾量表

每位参与者都完成了耶鲁食品成瘾量表,该量表是一份自我报告的标准化问卷,基于物质依赖标准的DSM-IV代码,用于识别食品成瘾高风险人群,无论体重如何,,。 虽然目前没有官方诊断为“食物成瘾”,但YFAS的创建是为了识别表现出对某些食物依赖症状的人。 具有成瘾潜力的食物最显着地由YFAS鉴定,包括富含脂肪和糖的食物。 YFAS是一种经过心理测验的工具,由27问题组成,可识别与经典成瘾领域(2)中所见行为类似的饮食模式。 使用连续评分系统规模,我们为每个参与者(7)计算了2的YFAS分数。 在YFAS上应用中值分裂以区分肥胖组。 分数等于中位数(= 3)的参与者被排除在分析之外。 得分低于中位数的参与者被分配到低YFAS组,即非食物成瘾肥胖组(NFAO),而得分高于中位数的参与者被分配到高YFAS组,即食物成瘾者肥胖组(粮农组织)。

数字评定量表 (NRS)从0到10测量饥饿感(你感觉多饿?); 满意度(你感觉满意吗?); 丰满(你有多满意?); 欣赏(你认为你现在可以吃多少?); 和食物欲望/渴望(你想现在吃东西吗?)。

BIS / BAS

开发行为抑制系统/行为方法系统(BIS / BAS)量表以评估作为行为基础的两个一般激励系统的敏感性的个体差异。 据说,国际清算银行可以规范厌恶的动机,其目标是摆脱不愉快的事情。 BAS被认为可以调节食欲动机,其目标是朝着想要的方向前进。

DEBQ

参与者填写了荷兰饮食行为问卷(DEBQ)的副本,指出他们因情绪原因,外部原因和克制所吃的程度.

BES

狂欢饮食量表(BES)是一份调查问卷,评估某些暴食行为的存在,这可能表明饮食失调.

食物意识

食品意识通过思维饮食问卷的子量表来量化 并测量内部状态和感官意识的情感敏感性(即有意识地了解食物对每种感官的影响)。

实验室和访问测量

将静脉血样送至达尼丁公立医院实验室,通过标准方法测量葡萄糖,脂质和肝功能。 使用生物电阻抗分析(BIA)(Tanita MC-780 Multi Frequency Segmental Body Composition Analyzer)测量身体组成。 通过间接量热法(Fitmate,COSMED)测量静息能量消耗。

小组比较

在YFAS上应用中值分裂以区分肥胖组。 8名参与者的得分等于中位数(= 3),并被排除在分析之外。 得分低于中位数的参与者被分配到低YFAS组,即非食物成瘾肥胖组(NFAO),而得分高于中位数的参与者被分配到高YFAS组,即食物成瘾者肥胖组(粮农组织)。 从技术上讲,只有3参与者才真正符合食物成瘾的标准,即DSM-IV-R的七个标准中的三个或更多,以及两个临床意义项目中的至少一个(损伤或窘迫)(Gearhardt,Corbin) et al.).

使用MANOVA对不同问卷的瘦,低YFAS和高YFAS组进行了比较。 作为因变量,所有问卷都包含在一个单一的模型中,如下所列 表1。 自变量是组(瘦肉,低YFAS和高YFAS)。 使用Bonferroni校正(p <0.05)对多个比较进行校正,以进行三个不同组之间的比较。 我们将可变年龄作为协变量,以控制年龄的发现。

表1  

精益和肥胖人群的人口统计学,人体测量学和实验室测量。

我们进行了一项研究,分析生化和临床数据,以及与食物和肥胖相关的问卷(见 表1and2)2)在一组肥胖(BMI> 30 kg / m2)人(n = 38)具有低(n = 18)和高(n = 20)YFAS分数,并使用源局部EEG记录将它们与一组瘦的非成瘾对照(n = 20)进行比较。

表2  

问卷分析:平均分数和标准差。

此外,为了验证高YFAS分数是否确实反映了成瘾表型,我们将高和低YFAS组与一组难治性酒精成瘾者(n = 13)进行比较,寻找共同的神经成瘾网络,以及神经食物和酒精渴望的基质。

食物成瘾与暴食之间的相关性

鉴于食物成瘾与暴饮暴食之间的已知相关性(BES> 17), YFAS和BES之间进行了相关分析。 此外,BES组分为高BES(> 17)和低BES组,这与YFAS组有关(高YFAS与低YFAS)。

电神经影像学

脑电图数据收集

EEG数据作为标准程序获得。 录音是在一个完全照明的房间里获得的,每个参与者都坐在一个小而舒适的椅子上。 实际录音持续了大约五分钟。 使用Mitsar-201放大器(NovaTech)对EEG进行采样 http://www.novatecheeg.com/)根据标准19-10国际配置放置20电极(Fp1,Fp2,F7,F3,Fz,F4,F8,T7,C3,Cz,C4,T8,P7,P3,Pz,P4,P8,O1 ,O2)。 参与者在记录EEG记录前24小时和记录当天从含咖啡因的饮料中戒酒,以避免酒精引起的EEG变化 或咖啡因引起的α力下降,。 通过EEG参数监测参与者的警惕性,例如α节律减慢或锭子出现,因为瞌睡反映在增强的θ力量中。 检查阻抗保持低于5kΩ。 收集的数据是闭眼的(采样率= 500 Hz,带通过0.15-200 Hz)。 将离线数据重新采样为128 Hz,在2-44 Hz范围内进行带通滤波,然后转换为Eureka! 软件,绘制并仔细检查手动伪影拒绝。 从脑电图流中移除所有偶发性伪影,包括眨眼,眼球运动,牙齿咬合,身体运动或ECG伪影。 此外,还进行了独立成分分析(ICA),以进一步验证是否已排除所有工件。 为了研究可能的ICA组分排斥的影响,我们将功率谱与两种方法进行了比较:仅在视觉伪像排斥后的(1)和在额外的ICA组分排斥后的(2)。 delta(2-3.5 Hz),theta(4-7.5 Hz),alpha1(8-10 Hz),alpha2(10-12 Hz),beta1(13-18 Hz),beta2(18.5-21 Hz)的平均功率),beta3(21.5-30 Hz)和gamma(30.5-44 Hz)频段,, 两种方法之间没有显示出统计学上的显着差异。 因此,我们有信心报告两步伪影校正数据的结果,即视觉伪像抑制和额外的独立分量抑制。 计算所有八个频带的平均傅立叶交叉谱矩阵。

来源本地化

标准化的低分辨率脑电磁断层扫描(sLORETA,)用于估计产生七组BSS组分的脑内电源。 作为标准程序的共同平均参考变换 在应用sLORETA算法之前执行。 sLORETA计算电神经元活动作为电流密度(A / m2),而不假设预定数量的活动源。 本研究中使用的解决方案空间和相关的引导矩阵是在LORETA-Key软件中实现的解决方案空间(可从以下网站免费获得) http://www.uzh.ch/keyinst/loreta.htm)。 该软件实现了重新审视的真实电极坐标(Jurcak et al. 2007)和Fuchs生产的主要领域 et al. 将边界元法应用于Mazziotta的MNI-152(蒙特利尔神经学研究所,加拿大)模板 et al.,。 sLORETA关键解剖模板在尺寸为152 mm的6,239体素中划分并标记新皮层(包括海马和前扣带皮层)MNI-5体积3,基于Demon Atlas返回的概率,。 共同注册使用从MNI-152空间到Talairach和Tournoux的正确翻译 空间.

相关分析

用于sLORETA相关的方法是非参数的。 它基于通过随机化估计最大统计量的经验概率分布,在零假设比较下。 该方法校正了多个测试(即,针对所有体素和所有频带执行的测试的集合)。 由于该方法的非参数性质,其有效性不依赖于任何高斯性假设。 通过多个体素 - 体素比较计算sLORETA统计对比图。 显着性阈值基于具有5000排列的置换测试。 计算酒精,低YFAS和高YFAS组的相关性,具有渴望,饥饿,饱腹感和意识量表。

连词分析

除了低YFAS和高YFAS,高YFAS和酒精成瘾参与者之间的小组比较,我们还进行了联合分析,,,。 联合分析通过查找以独立减法激活的区域来识别两个或更多任务/情境的“共同处理组件”,,,。 Friston et al. 同时表明,虽然一般的连接分析用于组内条件,但也可以在组间应用,并应用于最近的一些论文中,。 我们选择从低YFAS和高YFAS,高YFAS和酒精成瘾组中减去瘦组的图像,以便只有低YFAS和高YFAS,高YFAS和酒精成瘾的病理活动(偏离健康受试者的活动)仍然存在分开组。 基于低YFAS和高YFAS,高YFAS和酒精成瘾的图像,我们进行了连接分析,以查看它们共有的病理活动。

成果

行为测量

YFAS

精益,低,高YFAS之间的比较显示出显着差异(F = 104.18, p <0.001),表明瘦肉组和低YFAS组没有区别,但是两组均与高YFAS组不同(表3)。 当我们观察YFAS的不同分量表时,食物过度使用,食物消耗时间,社交退缩,戒断症状和食物相关性是分离高YFAS与低YFAS受试者的分量表。 然而,尽管存在逆境和耐受性,高YFAS组与低YFAS组和瘦组仍然没有区别。 在没有分量表的情况下,低YFAS受试者与精益受试者不同。 表3 提供详细的概述。

表3  

YFAS为精益和肥胖群体分量表。

食物成瘾与暴食之间的相关性

整个组的YFAS得分与BES得分相关(r = 0.50,p <0.01)(表4)。 对于低YFAS组,未发现显着相关性(r = 0.18,p <0.05)(表4),对于高YFAS组,发现存在显着相关性(r = 0.56,p <0.05)(表4).

表4  

Pearson不同问卷之间的相关性。

人口统计学,人体测量学和实验室测量

低YFAS组和高YFAS组之间的比较显示出共同的表型。 两组都不能根据生化分析进行分离(F = 0.89, p = 0.572),生命体征(F = 0.75, p = 0.532),体重和其他人体测量指标(F = 1.17, p = 0.342)包括身体脂肪成分(F = 0.66, p = 0.684),静态能量消耗(F = 0.77, p = 0.387)。 两种肥胖组均与瘦肉组明显不同。 酗酒的患者的体重,身高和BMI正常。 他们的渴望评分为8.32 / 10,而他们的饮酒障碍识别测试(审核)评分为36.21(正常<20)。 看到 表2 概述。

问卷调查

低YFAS组和高YFAS组均报告他们对精益组的渴望较少。 高YFAS组报告他们感觉比低YFAS和瘦组更饱满。 在满意度,欣赏和食物欲望方面没有显着差异。 在BIS / BAS调查问卷中,高YFAS组报告的分数高于BIS的低YFAS和瘦组,但不是BAS。 在DEBQ的三个不同分量表上获得了显着的效果。 对于子量表“受限制”,低YFAS和高YFAS组与瘦组相比报告得分较高,但彼此没有差异。 子量表“外部”表示高YFAS受试者的得分高于低YFAS和瘦受试者,但低YFAS组的得分低于瘦YFAS组和高YFAS组。 “情绪”子量表显示高YFAS组与低YFAS和瘦体重者之间的差异。 此外,与低YFAS和瘦组相比,高YFAS组在暴食和食物意识方面得分较高。 对于食品意识,低YFAS组和瘦组之间也获得了显着差异。 表3 显示结果摘要。 此外 表4 分别显示了整个肥胖组,低和高YFAS的不同问卷之间的相关性。

电神经影像学

相关分析

整个小组

全脑相关性分析和YFAS显示与theta的头部前扣带皮层(rACC)显着正相关(r = 0.23, p = 0.041)和beta3(r = 0.22, p = 0.041)频带(图。 1).

图1  

全脑相关性分析和YFAS显示与θ的(A)前扣带皮层(rACC)显着正相关(r = 0.23, p = 0.041)和(B)beta3(r = 0.22, ...
低YFAS组

全脑与脑的相关性分析 饥饿分数 显示对theta和beta1以及beta2频带都有显着影响。 饥饿评分与后岛叶以及左躯体感觉皮层中的静息状态EEG活动呈正相关(r = 0.69, p = 0.0007)(图2A并且与背部前扣带皮层(dACC)中的β1静息状态EEG活动呈负相关(r = -0.49, p = 0.019)(图2B)。 前额扣带皮层(rACC)和左岛叶中β2静息状态EEG活动呈负相关(r = -0.48, p = 0.022)也被发现(图2C)。 delta,alpha1,alpha2,beta3和gamma频段没有显着影响。 获得了正相关 对丰满感的看法 后扣带皮层(PCC)中的β和3活性,延伸至前躯体和躯体感觉皮层(r = 0.52, p = 0.013)(请参阅 图2D并且在前体扣带皮层(pgACC)中具有γ活性(r = 0.61, p = 0.004)(图.2E)。 获得了正相关 食物意识 和rACC和躯体感觉皮层中的θ活动(r = 0.44, p = 0.034)(图2F)。 与pgACC中的beta1活性呈负相关(r = -0.90,p <0.00001)(图2G)。 此外,dACC和延伸到杏仁核的亚前扣带皮层(sgACC)中的β2活性呈负相关(r = -0.73, p = 0.0003)(图2H)。 此外,在dACC和PCC中发现(蓝色)与γ活性呈负相关(r = -0.61, p = 0.004)(图.2I)。 没有获得其他重大影响。 对于低YFAS组,大脑活动和饥饿规模之间没有发现任何影响。

图2  

(A)非食性成瘾肥胖人群的相关分析。 饥饿评分与后岛叶以及左躯体感觉皮层中的静息状态EEG活动呈正相关(r = 0.69,p = 0.0007)。 (B)相关性 ...
高YFAS组

确定了显着的相关性 饥饿分数 rACC中的γ和γ波段电流密度延伸到背侧内侧前额叶皮层(dmPFC)(r = 0.56, p = 0.005)(图2J)。 对delta,theta,alpha1,alpha2,beta1,beta2和beta3频带没有显着的显着影响。 大脑活动与饥饿,饱腹感和意识量表之间没有显着的相关性。

酒瘾组

对于延伸到dmPFC的rACC,酒精渴求评分与γ带电流密度之间存在显着相关性(r = 0.72, p = 0.002)(图。 3).

图3  

酒精渴求评分与γ波段电流密度之间的相关性分析(r = 0.72,p = 0.002)。

连词分析

高YFAS组和低YFAS组之间静息状态活动的联合分析显示sgACC,pgACC,parahippocampal区域,右下顶叶和中颞区域的β2活性(Z = 1.99, p = 0.023)(图4A)和PCC中的γ活动延伸到前躯和楔中(Z = 1.99, p = 0.023)(图4B)。 在高YFAS和低YFAS组之间的rACC / dmPFC区域中鉴定了beta2频率中的反相关活性(Z = -2.03, p = 0.021)(图4A).

图4  

(A)食物成瘾肥胖人群(高YFAS)和非食物成瘾肥胖人群(低YFAS)之间β2带静息状态活动的连接分析。 红色表示对肥胖者常见的瘦健康非成瘾对照的显着偏差 ...

高YFAS肥胖组和酒精成瘾组之间的联合分析显示对ACC / dmPFC和前体中的α1频带有显着影响(Z = 2.24, p = 0.013)(图4C)和sgACC和眶额皮质(OFC)以及颞叶(梭形/副海马区)的α2活性(Z = 2.78, p = 0.003)(图4D)。 低YFAS组和酒精成瘾组之间未见显着影响。

讨论

这些结果表明,高YFAS分数确实代表成瘾状态。 联合分析表明,高YFAS组和酒精成瘾组具有共同的病理性脑活动,而在低YFAS组中不存在。 可视化的神经基质被认为是病理性的,因为它通过从瘦的非成瘾的健康对照组中减去大脑活动来控制高YFAS和酒精成瘾组。 这种病理性的“成瘾大脑活动”涉及前扣带皮层/背侧内侧前额叶皮层,前内侧前扣带皮层延伸到内侧眶额皮质(mOFC),海马旁区域和前躯,脑区域可通过药理学或认知成瘾治疗调节。 之前的fMRI研究表明,YFAS评分与rACC和mOFC中的线索诱发活动相关 表明这些大脑区域对食物线索有反应。 我们的结果表明,与之前的LORETA EEG静息状态研究相比,它们在静息状态下也更活跃。 因此,除细胞,遗传和行为方面外,酒精和食物成瘾也可能,还在宏观大脑活动水平上共享共同的神经生理学底物。

然而,两个YFAS组都有一个共同的表型,肥胖,并且不能根据生化分析,生命体征,体重和其他人体测量指标(包括体脂肪成分,静息能量消耗)以及除饱腹感之外的食物相关评分得分(表2)。 Ť他的临床相似性反映在低和高YFAS组共有的常见神经生物学“肥胖大脑活动”中. 联合分析(精益控制)显示亚种和pgACC中常见的病理性β活性,PCC中的γ活性延伸到前躯和楔中,并与海马区和右下顶叶和中颞区的β活动相结合。 这些区域基本上构成默认模式网络,其涉及处理自身参考和身体感觉信息。 然而,有趣的是,默认模式网络的不同部分正在处理不同频率的信息。 有人建议默认模式网络由3子网组成。 其中一部分由pgACC / vmPFC组成,是接收来自外部世界和身体的感官信息的区域网络中的关键元素,并且作为与社会行为,情绪控制和动机驱动相关的感觉 - 内脏动力链接。。 这部分肥胖人群在β活动中振荡,这与感觉预测有关 和现状处理。 将其整合到最近开发的行为变化概念中时 其中pgACC计算当前行为的可靠性,这假设可能表明在肥胖人群中pgACC计算出肥胖状态是可接受的参考。 PCC / Precuneus在γ活动时振荡。 Gamma活动与预测错误有关,换句话说,就是变化,PCC /前身是自我参照的主要枢纽, 默认模式网络。 可以假设PCC / Precuneus重置参考,即控制动态平衡,通过预测参考重置。 Allostasis与成瘾有关,以及肥胖(食物成瘾)。 在海马旁区域和右下顶叶和中颞区域存在β和γ振荡。 parahippocampal涉及上下文处理,而右下顶叶区域涉及多模态感觉统合中心。 β/γ耦合与遗漏的刺激有关。 可以推测,这些区域的β和γ活动与多模态感觉区域中的不处理(省略食物衍生刺激)有关,而不是将其置于上下文中。 因此,在肥胖人群中,食物刺激可以假设在脱离语境的框架中进行处理。 即无论背景如何,食物都可能是食欲。 另一方面,低YFAS组和高YFAS组之间也存在显着差异。 低YFAS和高YFAS组之间的联合分析证实了rACC / dmPFC中的病理性抗相关静息状态β活性。 在与饥饿的相关性分析中,这种差异更加明显。 增加饥饿与高YFAS组中rACC / dmPFC中γ活性增加相关,类似于与酒精成瘾增加相关的rACC区域(图。 1 中,S1C-D)。 在fMRI研究中,YFAS评分较高的人可以通过食物线索激活相同的区域,从而产生渴望。。 相比之下,在低YFAS组中,饥饿表现出与相同rACC区域的活动呈负相关。 以前的研究表明,rACC与酒精渴望有关,以及合法和非法吸毒。 我们的发现表明它也涉及食物渴望。 先前曾报道过食物成瘾症状较高(> 3)和较低(≤2)的肥胖个体之间ACC活动的差异,尽管不显着。。 这项研究的结果可以解释为什么以前的肥胖症神经影像学研究产生了相互矛盾的结果。

ACC已被创造出大脑中最有趣的部分 由于其提出的许多功能,包括显着归因, 贝叶斯预测误差处理,表示维持稳态平衡所需的要求,并推动适当的行为反应。 这项研究表明,在高YFAS组中,食物的附着力增加,刺激了进食的冲动.

NFAO组中的饥饿与左后部岛叶中的θ活动增加呈正相关,左后部岛叶处理躯体感觉和内脏感觉输入,以及躯体感觉皮层的左侧尾部,其处理味道以及腹内感觉信息。,。 相反,饥饿与左前岛的β活动呈负相关,后者涉及通过自主神经系统处理来自后岛的情感信息。。 这表明在该组中,岛叶中的内脏信息的感觉和情感处理是分离的。 人们很容易推测,对稳态信号的抵抗可能是造成这种影响的原因。 需要进一步的研究来研究这种可能性。

dACC中相反的病理性静息状态活动如何导致相同的肥胖表型? 尽管还没有解释,但很可能推测可能涉及贝叶斯脑机制,因为该区域与贝叶斯学习和预测误差处理有关,。 在高YFAS组中,预测误差计算问题可能正在推动导致肥胖的食物摄入的冲动,类似于酒精和其他成瘾的建议。 然而,在低YFAS组中,我们假设不充分的内脏信号导致错误的预测计算。

众所周知,食物成瘾和暴饮暴食高度相关(r = 0.78)(Imperatori,Innamorati) et al. 2014)以及食物成瘾和精神病理学之间的关联是通过在临床人群中暴饮暴食来调节的(Imperatori,Innamorati) et al. 2014)。 事实上,我们看到YFAS和BES分数之间存在相关性。 然而,由于真正食物上瘾的人(n = 3)和真正的狂欢者(n = 2)的数量较少,这项研究无法在进一步分析时证实这一发现。 实际上,当大脑活动与饥饿,满意度,饱腹感,欣赏和食物欲望评分相关时,在低YFAS组和高YFAS组中,这些评分与BES评分无关。 这是本研究的一个弱点。 然而,令人感兴趣的是,在未诊断出精神病理学的组中,可以在低和高YFAS之间发现神经生理学差异,其在中间组中未被识别。 这表明尽管这个具有高YFAS的人群可能不代表精神病理学食物上瘾的人的代表性样本,但在没有诊断出精神疾病的群体中,低YFAS和高YFAS之间仍然存在差异,并且存在仍然没有精神病理学的群体仍然存在具有典型成瘾的常见电生理特征,在这种情况下是酒精成瘾。

研究的一个弱点是脑电图的发现可能仅仅是相关性的。 然而,对于重叠的“成瘾神经活动”,在酒精和食物成瘾之间,有一些初步证据表明dACC在渴望中的作用可能是因果关系。。 实际上,在使用针对dACC的双锥体TMS的病例报告中,显示rTMS可以诱导酒精渴求的临时(2-3周)减少。 此外,在随后的病例报告中,将一个电极植入酒精成瘾患者的dACC,以获得更持久的酒精成瘾解决方案,并获得更持久的阳性结果。 这表明dACC可能确实参与了一般的编码渴望,正如先前的荟萃分析所暗示的那样,该分析研究了对不同滥用物质的渴望的神经相关性.

该研究的另一个缺点是,只使用了对特定食物渴望的间接测量,即食物欲望(你现在想要吃东西吗?)。 即使食物渴望是获取和消费食物的强烈愿望,但通常食物渴望是消费特定食物(例如非常常见的巧克力)的强烈愿望,并且与正常饥饿不同。

该研究的第三个限制是由于有限数量的传感器(19电极)和缺乏特定于受试者的解剖学前向模型而导致的源定位的低分辨率。 这对于源重建是足够的,但是导致源定位的更大不确定性和降低的解剖精度,因此本研究的空间精度显着低于功能性MRI的空间精度。 尽管如此,断层扫描sLORETA已经得到了LORETA与其他更成熟的定位方法相结合的研究的大量验证,例如功能性磁共振成像(fMRI),,结构MRI,正电子发射断层扫描(PET),, 并且在先前的研究中用于检测例如听觉皮层中的活动,,。 进一步的sLORETA验证基于接受从侵入性植入深度电极获得的定位结果作为基础事实,在这种情况下,有几项关于癫痫的研究, 和认知ERPs。 值得强调的是深层结构,如前扣带皮层和内侧颞叶 可以使用这些方法正确本地化。 然而,通过使用高密度EEG(例如,128或256电极)和受试者特定的头部模型以及MEG记录,进一步的研究可以提高空间精度和准确度。

总之,我们证明在肥胖个体中,尽管存在相同的表型特征,但存在至少两种病理生理学的神经生物学机制。。 这两个肥胖组之间最显着的差异与dACC的相反活动有关。 食物和酒精成瘾群体之间也存在惊人的相似性,这表明高YFAS评分确实表明与食物相关的成瘾性疾病以及与酒精成瘾相似的神经生物学过程。 我们的研究结果还表明,治疗肥胖,如药物或神经调节,应根据潜在的神经生物学病理生理学进行个体化。

附加信息

如何引用本文:De Ridder,D。 et al. 大脑,肥胖和成瘾:一项脑电图神经影像学研究。 科学。 众议员。 6,34122; DOI:10.1038 / srep34122(2016)。

脚注

 

作者贡献 DDR:学习设计,手稿写作。 PM:学习设计,手稿。 SLL:数据收集,手稿制作。 SR:数据收集,预处理。 WS:数据收集,预处理。 CH:学习设计,问卷调查。 SV:分析,手稿写作。

 

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