可口饮食对奖励制度激活的影响：微型评论（2016）

最近几十年发生的饮食模式的变化是肥胖的重要原因。 食物摄入和能量消耗由涉及下丘脑中枢和外周饱腹感系统（胃肠和胰腺激素）的复杂神经系统控制。 高度可口和热量的食物会扰乱食欲调节; 然而，可口的食物会带来快乐和回报。 自助餐饮食是一种令人愉快的饮食，并且在动物肥胖模型中一直显示出增加体重和诱导增生。 此外，可口的高脂肪食物（例如食堂饮食的食物）可以在脑奖励功能中诱发类似成瘾的缺陷，并且被认为是可能驱动暴饮暴食并促成肥胖发展的重要动机来源。 可口食物引发的神经适应机制类似于非药物成瘾和长期吸毒的报道。 因此，本综述试图描述可能导致高度可口饮食的潜在机制，例如自助餐饮食，引发成瘾或通过奖励系统强迫。

 

目前，已观察到肥胖的一个重要原因与近几十年来发生的饮食模式的变化有关[1]。 与所谓的西方饮食相关的每日消费包括高度可口和热量的食物[2]，并且这种饮食已成为导致许多人发展肥胖的习惯[3]。 最近的研究使用自助餐饮食作为有或没有相关慢性压力的肥胖的实验模型，已经表明暴露于这种饮食的动物变得肥胖并且在脂质谱，内分泌食欲标记物和过度饮食的发展中表现出重要变化[4，5] 。

 

食物摄入和能量消耗被认为是由复杂的神经系统控制，下丘脑已被认为是稳态调节的中心（综述见[6]）; 然而，可口的食物，例如食堂饮食，会导致正常食欲调节的损害[7]。 此外，可口的食物会扰乱食欲调节并诱发愉悦和奖励。 过量食用可口的能量密集型食物可导致一种深刻的奖励低敏感状态，类似于药物滥用，可导致类似强迫性饮食的发展[8]。

 

基于最近的证据表明非药物成瘾可能导致神经适应类似于长期吸毒报告的那些，本综述试图描述可能导致高度可口饮食引起成瘾或强迫的假定机制，如食堂饮食，通过奖励制度。

 

食物控制是一种复杂的机制，涉及生物体的食欲，动机和能量需求，这些方面可以通过食物供应和暴露来改变。 中枢神经系统检测到各种各样的外周神经和体液标记物，这种复杂的神经网络接受内分泌和激素输入。 激素，如瘦素，胰岛素，胰多肽（PP），胰岛淀粉样多肽，生长素释放肽，胆囊收缩素，胰高血糖素样肽（GLP-1）和胃泌酸调节素，通过信号和调节促进食欲和厌食症神经元协调食物摄入（综述参见[ 9]）。 这些标记反映了胃肠功能和能量需求，包括味道，这是与摄食行为和嗅觉相关的决策的核心因素。 这两种功能都能够区分气味，质地和温度等特征，并参与选择摄取的食物[10]。 体内平衡调节和稳定体重的维持取决于这些信号的整合以及通过调节能量消耗和食物摄入来适当响应的能力[11]。 下丘脑中心控制食物摄入和体重增加，并且是神经调节相互作用的复合物的一部分，包括外周饱腹感系统（胃肠和胰腺激素）和大规模中枢神经网络[12]。 下丘脑在能量稳态中的重要性首先通过经典的啮齿动物损伤实验提出，随后的研究表明下丘脑核的作用，如弓状核（ARC），室旁核（PVN），腹内侧核（VMN），背内侧区域（DMV）和侧下丘脑区域（LHA），在能量稳态[13]。 与ARC区域相邻的血脑屏障（BBB）用作外周代谢信号和脑的界面。 虽然DMV区域是饱腹感区域，但LH细胞核是摄食反应的主要控制者[14]。

下丘脑损伤，尤其是外侧和背内侧下丘脑，会破坏进食行为[15]。 食物摄入和能量代谢受下丘脑和外周组织的ARC中的促食欲和厌食性神经肽之间的复杂相互作用的调节。 神经肽Y（NPY）和刺豚鼠相关蛋白（AgRP）在ARC的神经元中共表达，并且是有效的促食欲肽。 另外，α-黑素细胞刺激激素（α-MSH）和可卡因和苯丙胺调节的转录物（CART）肽是有效的厌食瘤[16]。 下丘脑核接受几种外周激素的输入，包括瘦素; 例如，下丘脑的弓状核和孤束核的后区域表达瘦素受体，并且是食欲控制和食物摄取的重要区域。 瘦素是一种由脂肪组织合成和释放的激素，在下丘脑的ARC中起食物控制作用。 这种激素刺激神经元分泌proopiomelanocortin（POMC），后者是α-MSH的前体蛋白，也刺激POMC神经元分泌CART。 瘦素还抑制AgRP / NPY神经元，其共表达促食欲神经肽AgRP和NPY，并拮抗α-MSH。 瘦素作用的综合作用抑制食欲并有助于维持能量稳态（综述见[17]）。 另一种与食物控制有关的重要激素是ghrelin。 这种激素是由胃，下丘脑（ARC和漏斗状核）和脑下垂体产生的。 在释放到血流中后，ghrelin到达ARC并激活NPY和AgRP神经元，从而导致食物摄入增加[18]。 除了作用于饮食控制外，瘦素和生长素释放肽都参与奖励系统[17，18]。 瘦素受体也存在于与奖赏相关的腹侧被盖区（VTA）和黑质[19]的中脑边缘通路中。 因此，瘦素影响摄食的享乐方面，并与中脑边缘 - 多巴胺能系统相互作用，已知该系统调节唤醒，情绪和奖励（综述见[17]），而生长素释放肽刺激腹侧被盖区域的多巴胺神经元（VTA）并促进腹侧纹状体伏隔核中的多巴胺转换，这是主要中枢奖励途径的一部分（综述见[18]）。 因此，食品控制中心和外围信号之间的平衡决定了食欲和能量消耗并影响奖励系统。

 

高脂肪和高糖含量的可口食物与食物摄入量增加有关[7，20]。 可口的食物会改变实验动物的行为。 在对肥胖大鼠进行的一项研究中，发现可以获得可口食物的历史，即使存在预测厌恶性足部休克[7]的有害光线照射，也会发现大鼠继续吃可口的食物。 此外，先前已经获得可口的高脂肪饮食的小鼠在厌恶环境中花费更多时间来获得可口的食物，而没有先前没有饮食经验的小鼠[21]。

 

高度可口的食物激活奖励系统以影响喂养行为[22]。 从进化的角度来看，这些富含脂肪和糖的食物更具吸引力，因为它们可以迅速转化为能量[23]。 长期食用这些食物可以与药物成瘾[24]相比较，主要是因为这些食物会逐渐增加食物摄入[25]，从而导致与药物引起的适应相当的现象[26] 。 此外，可口食物的常量营养素可以独立于其热量值刺激大脑奖励系统[27]。 尽管这些药物缺乏热量或营养价值[28]，但是由于可卡因或尼古丁等药物滥用导致了高水平的完成行为。 延长获取可口的高脂肪食物，例如食堂饮食，可以诱导大脑奖励功能中的成瘾性缺陷，这被认为是可能驱动暴饮暴食并促成肥胖发展的动机的重要来源[8]。

 

自助餐饮食是许多动物肥胖模型中的一种，并且涉及使用人类食物的可口饮食，例如饼干，薄饼，炼乳，香肠和软饮料。 这些食物含有高糖，盐和香料，含量高，可口，适口性对决定食物偏好至关重要[29]。 此外，这种饮食已被证明可以持续增加体重，诱发饮食过度，并改变与代谢综合征群相关的代谢因子[2，4-6，20，30，31]。 事实上，这种饮食是导致过去三十年肥胖症迅速增加的因素之一[32]。 食堂饮食模仿现代人类食物消费模式，并改编自西方饮食的饮食，之前由Estadella等人描述。 （2004）[20]。 在肥胖模型[2，32，33]的研究中已经显示出对标准食物的食堂饮食的偏好。 此外，自助餐饮食以及其他可口饮食对许多神经递质系统起作用，并可导致奖励系统的变化[2]。

 

脑区域，例如外侧下丘脑（LH），伏隔核（NAc），腹侧被盖区域（VTA），前额叶皮质（PFC）和扁桃体，响应于可口的食物而被激活。 伏隔核（NAc）和下丘脑外侧（LH）之间也存在联系，这对于能量稳态非常重要（综述见[7]）。 LH还功能性地连接到其他皮质和边缘脑部位，其涉及组织和指导行为以获得可口的食物。 LH损伤消除了NAc操作对食物摄入的刺激作用，而NAc的失活增强了LH的活性，特别是LH神经元[34]。 NAc是一个大脑区域，似乎在与喂养和药物奖励相关的行为中起着至关重要的作用[35]。 这种结构被认为是基于其来自杏仁核，前额叶皮质（PFC）和海马体（参见[36]）的众多输入的情绪，动机和行动的界面。 NAc通过与孤束核连接，从脑干接收信息，以回应摄入的食物（详见[36]）。 NAc通过与孤束核连接，从脑干接收信息，以回应摄入的食物（详见[37]）。 值得注意的是，根据形态特征将伏隔核细分为中间壳（NAcs）和后背核（NAcc），并用管道追踪法研究其不同的突出物。 因此，取决于释放多巴胺传递的伏隔核的特定位置，可以触发不同的行为反应[38，39]。 此外，杏仁核是处理情绪的关键结构，并整合来自后脑和皮质的与食物相关的感觉和生理信号（综述见[36]）。 杏仁核将外部和内部感觉信息与大脑的动机系统连接起来，并将输入发送给NAc。 海马体在记忆形成和食物摄入控制中起着至关重要的作用，而前额叶皮层（PFC）负责高阶认知处理，计划和决策。 PFC接收来自岛状皮层区域的输入，其传递味觉信息并且对NAc信号传导具有重要影响。 连接涉及奖励行为的大脑区域的神经元与许多神经递质系统有关。 此外，研究表明多巴胺，内源性阿片类药物和血清素与药物和食物成瘾高度相关（综述见[7]）。

 

多巴胺（DA）是一种神经递质，由于其对神经适应和精神兴奋剂奖励过程的影响而更广泛地涉及药物成瘾机制[40]。 使用微透析技术的研究表明，成瘾物质增加了NAcc [37]中细胞外多巴胺（DA）的释放以及NAcs和NAcc中多巴胺传递的变化，以响应食物[38]引起的食欲和完成行为。 多巴胺能神经元位于中脑; 他们将轴突通过内侧前脑束发送并支配系统内的广泛区域，而多巴胺能接收和细胞内信号通过G蛋白偶联DA受体的两个主要亚型[41]介导。 重要的是要考虑到多巴胺受体调节细胞上的信号级联反应可以改变基因的转录，并且可以通过蛋白质合成的变化触发脑结构的神经适应性和行为改变。 这样，成瘾的学习理论假定一些精神兴奋剂物质参与作为D1受体和可能引起突触重排的下游细胞内信使级联的学习和记忆中涉及的分子机制。 同样，这些物质诱导多巴胺释放，并可通过激活常见的信号转导途径改变学习相关的分子变化。 一些研究表明，精神兴奋剂物质与记忆巩固有关，它表明成瘾是由于药物诱导的神经适应在奖励相关的学习和记忆过程中的NAcc [42]。

 

负责与奖赏相关的摄食行为的皮质边缘通路包括腹侧被盖区，岛状皮质，前扣带皮层，眶额皮质[13]，黑质，杏仁核，前额叶皮层，后外侧纹状体（苍白球和壳核），以及前内侧纹状体（伏隔核和尾状核）[17]。 在NAc内，GABAergic中型多刺投射神经元（MSNs）被分为表达多巴胺1受体（D1R）并直接投射回VTA（直接途径）和表达多巴胺2受体（D2R）并投射回来的那些在第一次撞到腹侧苍白球（VP）之后发生了突然的变化。 纹状体D1R-MSN的激发与增强行为有关，而纹状体D2R-MSN的激活发挥相反的作用[43，44]。 中脑边缘和中皮质通路调节多巴胺（DA）系统对奖赏相关行为的影响，并且这些系统的修改与药物和食物的奖赏效应相关[45]。

 

药物滥用和高脂肪和含糖量的可口食物可以显着激活DA奖励回路，并且增加中脑边缘系统中的多巴胺水平和NAc [45]中的多巴胺能传递。 例如，大鼠的微透析研究表明，食欲旺盛刺激在NAcs，NAcc和前额皮质（PFC）中释放DA。. 然而，DA响应性在这些结构中是不同的，并且它取决于享乐，品味和新颖刺激。 此外，在NAcs中单独接触可口食物会迅速诱导DA响应的习惯，这与联想学习中的作用一致。 但是，这种效果在NAcc和PFC中不会发生。 值得注意的是，温和的食物匮乏可能会影响对可口食物的NAcs DA反应的习惯性。 有人建议在这个地区释放DA不是原因，而是食物奖励的结果。 食物的味道特性可能具有良好或不良的后摄入后果，这与食物摄入后NAcs的DA释放有关[46]。

 

应该注意的是，多巴胺与食物摄入相关的奖赏和维持生存所需的行为有关。 缺乏多巴胺能神经元中酪氨酸羟化酶基因失活的多巴胺缺乏（DA - / - ）动物会发生致命的食欲减退; 然而，如果多巴胺被替换为尾状体/壳核或这些动物的NAc，它们开始摄食，但只对甜食和美味食物表现出兴趣[47]. 另外，生长素释放肽，食欲素和NPY可以充当中脑边缘DA系统的调节剂。 这些肽可能改变VTA的多巴胺能细胞中产生的动作电位的频率或模式，或诱导NAc [14]中的下游DA释放。 慢性药物滥用诱导多巴胺能刺激，导致抑制性控制受损，强迫性药物摄入和对药物的情绪反应性增强。 同样，反复接触高脂肪和含糖量的食物会导致强迫性食物消耗，食物摄入控制不佳以及食物刺激调节[48]。 中脑多巴胺传播影响人类可口的食物摄入量。 例如，帕金森病（PD）诱导中脑中含多巴胺神经元的变性，并且用多巴胺受体激动剂治疗的患者可表现出强迫性的可口的食物消耗; 甚至非PD受影响的人受试者在施用DA受体激动剂后也可以表现出享乐。 多巴胺途径在人和实验动物中被激活，以响应可口食物和食欲相关的食欲提示。 此外，瘦素，生长素释放肽和其他食欲调节剂会影响系统的活性，这表明中脑多巴胺系统在可食用食物中起着重要作用（综述见[34]）。 实际上，多巴胺能通路大量参与奖励系统。 VTA中的多巴胺神经元向杏仁核，伏隔核和前额皮质发出轴突投射。 如图1所示，从杏仁核和前额叶皮层到外侧下丘脑的多巴胺能系统的预测直接参与食物控制[34]。

F图1：参与食物控制的多巴胺能通路。 VTA中的多巴胺神经元向H，A，NAc和PFC发送轴突投影。 从A和PFC到LH的多巴胺能系统的预测直接参与食物摄入调节的调节。 SC：脊髓; M：延髓; VTA：腹侧被盖区; PFC：前额皮质; 答：杏仁核; NAc：伏隔核; H：下丘脑。

 

内源性阿片类药物系统也与奖赏，成瘾和饮食行为有关，内源性阿片肽（如β-内啡肽和脑啡肽）在产生奖赏方面的作用已得到很好的证实[49]。 内源性大麻素和阿片类药物系统在CNS内具有广泛的受体分布，并且在奖赏相关的喂养中起重要作用[50，51]。 在哺乳动物中，源自POMC的内源性阿片类药物是阿片类药物（包括β-内啡肽）的前体，其与分布在下丘脑区域的阿片受体结合，参与食物摄入的控制（参见[7]）。 吗啡具有很强的奖励效果和成瘾责任。 吗啡的有益作用是通过从VTA延伸到NAc [52]的中脑边缘 - 多巴胺能途径介导的。 研究表明，infusiμ-阿片受体激动剂（如DAMGO）进入NAc刺激大鼠随意获取食物的摄食行为[53]，注入NAc的阿片受体拮抗剂减少了首选食物的摄入而不影响摄入量可口的替代方案（审查见[34]）. 此外，全身注射μ-阿片类拮抗剂可防止可口食物对NAc中多巴胺释放的刺激作用 [54]。 此外，吗啡可增强VTA中中脑边缘多巴胺神经元的激发频率，并增加NAc中的多巴胺转换，这证实阿片类药物对多巴胺系统的兴奋作用[55-57]。 关于大麻素，有证据表明大麻素-1（CB1）受体在进食的有益方面发挥作用。 CB1拮抗剂的外周给药减少了大鼠中可口糖的摄入[58，59]。 大麻素受体（CB1）拮抗剂给药可防止内源性大麻素激动剂anandamide对食物摄入的促进作用[60]。 Leptin可降低下丘脑中的内源性大麻素水平，这表明下丘脑内源性大麻素可能通过CB1通过瘦素调节机制增加食物摄入[13]。

 

 

已知5-羟色胺或5-羟色胺（5-HT）是进食行为和饱腹感信号的调节剂。 在下丘脑中，这种神经递质抑制NPY的表达以减少饥饿[7，61，62]。 这种机制可能是5-HT与食欲调节之间的联系。 诱导释放5-HT（例如，d-芬氟拉明）或抑制其再摄取（例如氟西汀，舍曲林和西布曲明）和5-HT1B和/或5-HT2C受体激动剂的药物抑制食物摄入[63 ，64]。 Ť他消费的可口食物比标准食物具有更强烈的味道，将信息发送到伏核中的奖励中心，从而触发多巴胺和5-羟色胺释放。 奖励中心与下丘脑中的神经元有关，这些神经元作用于食欲控制。 因此，高度可口的饮食会增加达到饱腹感所需的时间，从而导致食物消耗增加，进而导致超重和肥胖 [7]。 在超重受试者的奖励系统中对5-羟色胺能和多巴胺能信号传导的需求增加，并且这些特征可能导致增加食物消费的动机。 Ť奖励中心对饮食行为的影响支持肥胖与吸毒成瘾共享共同机制的假设[65]。 食欲调节，食物摄入和饮食与情绪调节紧密相关，肥胖已被确定为情感性精神疾病（包括焦虑和抑郁）的环境风险因素。 此外，青春期的严重抑郁与成年期肥胖的风险增加有关，这些代谢状况可能在抑郁症中加剧。 同样，压力暴露会显着影响人类和动物的食物摄入，并可能促进代谢紊乱，食欲过盛和随之而来的肥胖。 此外， 在摄入可口的有益食物后，急性应激反应减少，这可能解释了个体中观察到的“舒适饮食”现象，作为缓解压力的自我药物治疗（见[66]进行审查）). 总之，NAC（奖励中心）接收内源性阿片类药物，血清素和多巴胺的输入，并将输出发送到作用于食欲控制的下丘脑神经元。 与传统的标准饮食不同，高度可口的饮食诱导饱腹感[67]较慢，导致食物摄入量增加，导致超重和肥胖，如图2所示。

 

图2：大脑中食物摄入的信号。 由常规饮食激活的信号传导途径显示在右侧（绿色），而由可口饮食诱导的信号传导显示在左侧（红色）。 H：下丘脑; NAc：伏隔核; BS：脑干。 EO：内源性阿片类药物; DA：多巴胺; 5-HT：血清素。

 

肥胖是全球大流行和主要的健康负担，伴随着心血管疾病和糖尿病的相关危险因素。 目前的膳食模式主要包括高脂肪和高糖的高热量食物，例如食堂饮食，其已被用作动物模型。 这种饮食释放快乐，导致食物摄入量急剧增加。 这些食物导致与食物控制相关的几种信号传导途径的破坏，包括奖励系统的激活。 因此，可口的食物通过类似于滥用药物的机制导致成瘾。 这种情况增加了与肥胖患者的新药理学策略的规划和开发相关的难度。

利益争夺

 

作者宣称他们没有竞争的利益。

 

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