诱惑的大脑吃：肥胖和饮食失调的快乐和欲望回路（2010）

肯特C.贝里奇, 何超义, 乔斯林M.理查德及 Alexandra G. DiFeliceantonio

我们吃什么，什么时候吃多少都受到大脑奖励机制的影响，这些机制会产生“喜欢”和“想要”的食物。 作为必然结果，奖励回路中的功能障碍可能导致最近肥胖和饮食失调的增加。 在这里，我们评估已知会产生“喜欢”和“想要”食物的大脑机制，并评估它们与饥饿和饱腹感调节机制的相互作用，这些机制与临床问题相关。 “喜欢”机制包括将前脑边缘结构中的立方毫米热点连接在一起的特征性电路，例如伏隔核和腹侧苍白球（其中阿片类药物/内源性大麻素/食欲素信号可以放大感官愉悦）。 “需要”机制包括伏隔核，纹状体和杏仁核中更大的阿片类网络，其延伸超出了享乐热点，以及中脑边缘多巴胺系统，以及与这些系统相互作用的皮质霉素谷氨酸信号。 我们关注这些大脑奖励回路可能参与肥胖或饮食失调的方式。

奖励功能障碍的原因

首先，大脑奖励功能的某些方面可能会导致暴饮暴食或特定饮食失调。 通过奖励功能障碍，食物可能会过度或过少地被“喜欢”。 例如，下文描述的伏隔核和腹侧苍白球中阿片样物质或内源性大麻素特征性热点的病理性过度激活可能导致某些个体对味觉愉悦的“喜好”反应增强。 “喜欢”基质的过度活化会放大食物的快感影响，使个体“喜欢”和“想要”的食物比其他人更多，因此有助于暴饮暴食和肥胖（Berridge，2009; 戴维斯等人，2009）。 相反，一种抑制性的热点功能障碍可能会减少厌食型饮食失调的“喜欢”（Kaye等，2009).

即使没有快乐功能障碍，另一种扭曲奖励的可能性是，如果激励显着性偏离享乐的“喜欢”，那么“想要”吃饭可能会单独上升（Finlayson等，2007; Mela，2006）。 在某些疾病中，“想要”与“喜欢”的分离是可以想象的，因为大脑似乎通过可分离机制产生“缺乏”和“喜欢”，如下所述。 可口食物的提示仍然可能引起过度的“缺乏”和消费，即使不再直接地通过驱使，也许是通过促动力显着的中脑皮质边缘多巴胺 - 谷氨酸机制（或相关的CRF或加强这些机制的阿片类药物回路）的高反应性。 在这种情况下，食物的视觉，嗅觉或生动的想象力可能引发强迫性的进食冲动，即使这个人最终不会发现实际的体验而不是通常的愉悦。 所有这些可能性都曾被提出过。 他们每个都值得考虑，因为不同的答案可能适用于不同的疾病或不同类型的肥胖。

因此被动扭曲的奖励功能

第二类可能性是大脑奖励系统可能不是饮食失调的最初原因，但仍然作为对过度食物体验，异常摄入或额外体重的被动，次要反应而异常起作用。 在这种情况下，“喜欢”和“想要”的大脑系统可能会尝试正常运作，但在神经影像学研究中似乎是异常的，因此成为研究人员潜在的红色鲱鱼。 尽管如此，即使被动扭曲的奖励功能仍然可以为治疗提供机会窗口，其目的在于通过将奖励功能调回到正常范围内来部分纠正饮食行为。

大脑奖励的正常弹性

第三，在许多情况下，大脑奖励系统可能在肥胖或饮食失调中继续正常运作，甚至不会改变。 在这种情况下，饮食失调的原因将完全放在脑奖励功能之外。 事实上，即使没有治疗，大脑奖励功能甚至可以作为帮助最终帮助自发地使一些饮食行为模式正常化的辅助手段。

在没有'喜欢'的情况下制作'想要'

激励显着性作为一个独特实体的最戏剧性的证明来自于“想要”单独被神经增强的情况，而没有为同样的奖励提供享乐的“喜欢”。 20年前，我们首次发现增强的“缺乏 - 不喜欢”来自于对Elliot Valenstein合作进行的大鼠外侧下丘脑电刺激引起的饮食研究。Berridge和Valenstein，1991）。 外侧下丘脑中电极的激活导致受刺激的大鼠贪吃（Valenstein等人，1970），这种电极激活通常包括中脑边缘多巴胺释放的脑回路（Hernandez等，2008）。 通常由动物寻找相同的电极刺激作为奖励，并且假设电极激活通过增加食物的快感影响来诱导进食。 受刺激的老鼠是否真的“想要”多吃，因为他们更喜欢“食物”？ 也许令人惊讶的是，起初，答案结果是“不”：下丘脑电极的激活完全无法增强对蔗糖的“喜欢”反应（如唇舔，详见下文），尽管刺激使大鼠吃了两次和正常一样多的食物（Berridge和Valenstein，1991)(数字2 & 3。）而不是增加'喜欢'，电极只增强'不喜欢'反应（如gapes）到蔗糖的味道，好像，如果有的话，蔗糖变得有点不愉快。 这种以及随后的“想要”与“喜欢”的分离指出需要为每种神经基质识别单独的神经基质。 接下来我们将描述食物“想要”与“喜欢”的大脑系统，然后考虑这些系统如何与其他监管系统相关联。

 

图2

由于下丘脑刺激或多巴胺升高引起的“想要”增强

 

图3

下丘脑电极或多巴胺升高从未增强“喜欢甜味”

多巴胺的反常厌食症（和多巴胺阻滞的过度剧烈效应）？

尽管如此，我们的假设仍然存在不方便的事实，即多巴胺介导食物“缺乏”，这些事实也应该得到承认。 一个不方便的事实是，阻断D2受体的非典型抗精神病药可以增加热量摄入并诱导体重增加（Cope等人，2005; Stefanidis等，2009）。 然而，对此的解释可能主要来自与5-羟色胺1A和2C受体相同的抗精神病药以及组胺H1受体的阻断，这可能与D2占有率相比更好地与体重增加相关（Matsui-Sakata等，2005).

也许最重要的不便的事实是据报道多巴胺具有异常和相反的作用 抑制 食欲，如众所周知的节食药物的作用。 至少，促进多巴胺和去甲肾上腺素的全身安非他明和化学相关兴奋剂可以可靠地抑制食欲和摄入。 然而，安非他明的至少一些厌食作用实际上可归因于去甲肾上腺素释放，其具有特别的食欲抑制内侧下丘脑中的作用，可能通过刺激α-1-肾上腺素受体（与α-2受体的过度摄食作用相反）（Adan等，2008; Wellman等，1993）。 此外，重要的是要注意多巴胺本身可能对不同脑结构的摄入具有不同的影响，并且即使在单一结构中也可以在不同的强度下（Cannon等，2004; Ku，2003）。 例如，多巴胺在下丘脑弓状核中具有厌食作用，部分可能是通过减少神经肽Y（Ku，2003并且，高水平的多巴胺也可能对伏隔核和新纹状体有厌食作用，即使较低水平的多巴胺升高可以促进摄入和“想要”食物（Cannon等，2004; Evans和Vaccarino，1986; Inoue等，1997; Pal和Thombre，1993; Wise等人，1989）。 最后，同样重要的是要注意多巴胺对激励显着性的增强往往是针对奖励的条件刺激 - 允许提示引发“想要”奖励导致追求，而不是直接扩大膳食大小和食物消费（Pecina等，2006; Smith等人，2007; Wolterink等，1993; Wyvell和Berridge，2000; Wyvell和Berridge，2001）。 多巴胺能引发的“想要”可能使个体屈服于诱惑进食，并且一旦开始进餐，其他（例如，阿片类药物）大脑机制可以从那里延长膳食大小。 一般而言，多巴胺在摄入中的作用并非完全上升或下降，而是在不同的脑系统和不同的心理条件下可能不同。

伏隔核热点

发现的第一个热点是伏隔核内部，它使用阿片类药物和内源性大麻素信号来增强味道“喜欢”（图4 & 5）。 热点位于伏隔核的内侧壳细分中：具体地说，位于内侧壳的背斜象限中的立方毫米体积的组织中。 在享乐热点中，通过显微注射模拟内源性阿片类药物或内源性大麻素神经化学信号的药物来放大“喜欢”甜味。 这符合许多研究者的建议，他们假设阿片类药物或大麻素受体激活部分地通过增强对食物适口性的“喜好”来刺激食欲（Baldo和Kelley，2007; Barbano和Cador，2007; Bodnar等，2005; Cooper，2004; Dallman，2003; 希格斯等人，2003; Jarrett等人，2005; Kelley等，2002; Kirkham和Williams，2001; Kirkham，2005; Le Magnen等人，1980; Levine和Billington，2004; Panksepp，1986; Sharkey和Pittman，2005; 张和凯利，2000）。 我们的结果支持那些享乐主义假设，并且就特定的脑底物而言，有助于确定负责特定热点的快乐增强的大脑部位。 由我们实验室的SusanaPeciña领导的研究首次使用阿片类药物激动剂（DAMGO; D-Ala）微量注射，在内侧壳中发现立方毫米热点位点。²，N-MePhe⁴，Gly-ol] -enkephalin）。 DAMGO选择性地激活mu型阿片受体，在热点中，这似乎足以增强大脑对甜味感觉的愉悦光泽（Pecina，2008; Peciña和Berridge，2005; Peciña等，2006; Smith等人，2010）。 通过在其热点中进行DAMGO显微注射的大鼠，将通常数量的阳性“喜欢”反应发射至蔗糖味道的两倍以上。 “不喜欢”对奎宁的反应从未得到增强，而是被热点内外的μ阿片类药物激活所抑制。 因此，通过对快感热点的神经化学刺激，增强了甜味愉悦，同时减少了苦涩的不快。

内源性大麻素，类似于大麻的精神活性四氢大麻酚成分的脑化学物质，在伏隔核壳中具有它们自己的特征性热点，其在解剖学上与阿片样物质热点重叠。 Stephen Mahler和Kyle Smith在我们实验室进行的一项研究发现，anandamide，一种可能通过刺激CB1类型的大麻素受体而在大脑中起作用的内源性大麻素，可以作用于伏隔核的热点，类似于阿片类药物，可以放大对其的快感影响。蔗糖味（Mahler等，2007; Smith等人，2010）。 热点中的Anandamide显微注射有效地使从大鼠中引起的蔗糖味道的正面“喜欢”面部反应的数量加倍，就像阿片类药物刺激一样，而对苦味的厌恶反应也没有增强。 可能通过壳热点进一步连接这些“喜欢”增强的一个有趣的可能性是阿片样物质和内源性大麻素信号可能相互作用或合作。 Anandamide被认为可以作为一种反向神经递质起作用，它可以通过壳内的内源性多刺神经元释放，漂浮回附近的突触前轴突末端并刺激CB1受体，并可能调节突触前阿片类物质的释放（Cota等，2006; Kirkham，2008; Piomelli，2003）。 同样，打击壳中突触后多刺神经元的阿片类药物信号可能会招募内源性大麻素释放。 未来的研究可能能够探索内源性大麻素和阿片类药物信号是否通过这种合作的积极反馈机制相互作用。

更大的阿片类海洋'想要'伏隔核

除了放大“喜欢”之外，在相同的伏安热点中微量注射DAMGO或anandamide也同时并直接刺激“想要”进食，这表现为食物摄入量的强劲增加。 但伏隔核附近的其他部分只会在被阿片类药物激活时产生“缺乏”，而不会增强“喜欢”（图5）。 也就是说，虽然立方毫米热点中的阿片类神经传递具有特殊的享乐能力来放大“喜欢”（与多巴胺神经传递相比），但热点外的阿片类药物刺激并不是特征性的，并且只引起“想要”而不喜欢'（有时甚至减少'喜欢'）。 例如，阿片类快感热点仅占整个伏隔核的10％，甚至仅包括其内侧壳的30％。 然而，整个100％内侧壳中的DAMGO显微注射有效地增加了“缺乏”，使食物摄入量增加了一倍以上。 DAMGO甚至在更后面的'coldspot'中有效地增强'想要'，其中相同的微注射抑制'喜欢'低于正常水平（Peciña和Berridge，2005）。 从神经解剖学到热点，神经化学到阿片类药物和内源性大麻素信号，特征性特征受到限制（Peciña和Berridge，2005）。 广泛传播的“缺乏”机制与先前的研究结果一致，即阿片类药物在整个伏核中甚至在包括杏仁核和新纹状体的外部结构中刺激食物“需要”（Cooper和Higgs，1994; Kelley，2004; Kelley等，2005a; Levine和Billington，2004; Yeomans和Gray，2002）。 许多阿片类药物的网站可能不是特征性的。

neostriatum是否参与'想要'或'喜欢'一代？

腹侧纹状体（伏隔核）以动机而闻名，但最近背侧纹状体（neostriatum）也与食物动机和奖励有关（除了众所周知的运动中背侧纹状体作用）（Balleine等，2007; Palmiter，2007; Schultz和Dickinson，2000; Volkow等人，2002; 明智的，2009）。 例如，投射到猴子新纹状体的多巴胺神经元编码奖励线索和奖励预测错误（不可预知的果汁奖励）类似于投射到伏隔核的多巴胺神经元（Schultz和Dickinson，2000）。 背部纹状体中的人多巴胺释放伴随着通过观察食物或药物提示引起的渴望（在一些研究中，与腹侧纹状体相关性更强）Volkow等人，2002; Volkow等人，2008; Wang等人，2004a）。 需要新纹状体多巴胺来产生正常的进食行为，因为通过替代新纹状体中的多巴胺，食物摄入恢复到厌食多巴胺缺失的敲除小鼠（Palmiter，2007; Szczypka等，2001).

同样，μ阿片类药物对新纹状体的刺激可刺激食物摄入，至少在腹外侧部分（张和凯利，2000）。 扩展这一结果，我们最近发现，新纹状体的其他区域也可能介导阿片类药物刺激的食物摄入，包括新纹状体的大部分背侧部分。 特别是，我们的观察结果表明，μ阿片样物质刺激新纹状体的背象限象限，增加了可口食物的摄入量（DiFeliceantonio和Berridge，个人观察）。 在最近的一项先导研究中，我们观察到在背部纹状体中接受DAMGO显微注射后，大鼠吃巧克力的次数（M＆M糖果）是对照媒介显微注射后的两倍。 因此，我们的研究结果支持这样的观点，即即使新纹状体的大部分背侧部分也可能参与产生消耗食物奖励的动机（Balleine等，2007; Palmiter，2007; Schultz和Dickinson，2000; Volkow等人，2002; 明智的，2009).

腹侧苍白球中的食欲素特征性热点？

腹侧苍白球热点中是否有其他的特征性神经递质可以放大“喜欢”反应？ 一个有希望的候选人是食欲素，被认为与下丘脑外侧区域的饥饿和奖励有关（阿斯顿 - 琼斯等人，2009; Harris等，2005）。 食欲素神经元从下丘脑突出到腹侧苍白球，尤其是含有阿片类特征性热带热点的后部区域（Baldo等人，2003）。 因此，腹侧苍白球神经元直接接受食欲素输入，并因此表达食欲素的受体（Nixon和Smale，2007).

我们实验室最近研究的结果表明，腹侧苍白球中的食欲素可增强对甜蜜奖赏的“喜爱”（Ho和Berridge，2009）。 Chao-Yi Ho发现，与腹侧苍白球的阿片类特征性热点相同的后部位点微量注射orexin-A可以增加对蔗糖味道的“喜欢”反应的数量。 腹侧苍白球中的食欲素显微注射未能增加对奎宁的负面“不喜欢”反应，表明只有感觉愉悦的积极方面得到增强，而不是所有引起味觉的反应（Ho和Berridge，2009）。 虽然需要进行更多的研究，但这些早期结果表明饥饿状态可能通过食欲素下丘脑 - 腹侧 - 苍白球连接使得可口的食物味道更好。

腹侧苍白球介导“喜欢”感觉的享乐效果的最终证据是，后部享乐热点中的神经元放电水平“喜欢”甜，咸和其他食物奖励（Aldridge等，1993; Aldridge和Berridge，2010; Beaver等，2006; Calder等，2007; Tindell等，2004; Tindell等，2005; Tindell等，2006）。 当大鼠吃糖颗粒时，腹侧苍白球热点中的神经元发射得更快，甚至可以通过永久植入的记录电极测量获得奖励的提示（Tindell等，2004; Tindell等，2005）。 蔗糖触发的神经元的激发似乎特别代表享乐的“喜欢”的味道（Aldridge和Berridge，2010）。 例如，当蔗糖溶液注入口腔时，腹侧苍白球神经元会发射，但相同的神经元不会发射到比海水盐度高三倍的NaCl溶液，并且饮用时非常不愉快。 然而，如果在大鼠中诱发盐食欲的生理状态，腹侧苍白球热点神经元突然开始燃烧到三重海水的味道（Tindell等，2006; Tindell等，2009）通过给予呋塞米和脱氧皮质酮作为药物来模拟血管紧张素和醛固酮的激素钠耗竭信号（Krause和Sakai，2007），并增加对强烈咸味的感知'喜欢'（Berridge和Schulkin，1989; Tindell等，2006）。 因此，腹侧苍白球代码中的神经元以对当下生理需要敏感的方式获得快乐。 观察到这些享乐神经元处于相同的特征性热点，其中阿片类药物激活引起对甜味的“喜欢”反应增加，这表明它们的发放率实际上可能是将快感光泽描绘成味觉的因果机制的一部分（Aldridge和Berridge，2010).

在腹侧苍白球中GABA神经元的去抑制后，可以看到腹侧苍白球可以增强“想要”而不“喜欢”的一例（史密斯和伯里奇，2005）。 凯尔史密斯微注射GABA拮抗剂，荷包牡丹碱，它从强直GABA能抑制释放神经元，可能有助于它们在某种程度上与刺激电极相似地进行电去极化。 腹侧苍白球去极化的心理结果几乎与侧下丘脑电极刺激的心理结果相同。 食物摄入量增加了一倍，但在对蔗糖味道的“喜欢”反应中没有增加（与在场地使用DAMGO显微注射的阿片类药物刺激相比，增加了'想要'和'喜欢'在一起）（史密斯和伯里奇，2005).

伏隔核和腹侧苍白球热点的合作性质

伏隔核和腹侧苍白球不仅含有阿片类药物刺激增强“喜欢”的特征性热点，而且两个热点共同创造了一个协调的网络来增强“喜欢”（史密斯和伯里奇，2007）。 在我们实验室完成的工作中，Kyle Smith发现在热点中微量注射阿片受体激动剂激活了另一个热点的远距离Fos表达，表明每个热点都会招募另一个热点以增强享乐的“喜欢”。 此外，纳米酮在任一热点中的阿片类药物阻断可以消除​​由DAMGO显微注射产生的增加的“喜欢”，表明需要一致参与。 这些观察结果表明，两个热点在一个“喜欢”的电路中相互作用，需要整个电路来放大特征效应。 然而，伏隔药激活本身能够导致增加“缺乏”和食物摄入，而不管腹侧苍白球参与（并且无论是否同时增强'喜欢'）（史密斯和伯里奇，2007).

食物是饥饿时更强大的动力磁铁

一种可能性是在饥饿期间直接提升对食物的“渴望”，并且可能在肥胖个体中放大这种吸引力。 在人们中，在一些研究中，通过更快或更长时间或更频繁地观察食物的眼动或通过视觉注意的相关测量来测量对食物提示的更高激励显着性。 例如，据报道，肥胖者会比非肥胖的人更自然地将他们的视觉注意力引向食物，特别是在饥饿时（Nijs等人，2009）。 另一份报告表明，饥饿会提高正常体重和肥胖人群的食物提示激励显着性，这可以通过增加注视持续时间来反映，但肥胖个体对食物图像的激励显着性的注视测量值更高，即使他们最近吃过（Castellanos等，2009）。 食物图像的更高激励显着性也可能与社会心理学中的经典概念有关，即肥胖涉及更大的外部性或对激励刺激的过度反应（Nisbett和Kanouse，1969; Schachter，1968).

饥饿期间的阿片类药物感染吗？

同样，在饥饿期间，享乐的“喜欢”食物也会增强。 快感热点中的内源性阿片类药物激活是在饥饿期间使食物味道更好的主要候选者。 如果饥饿时食物的味道引起更高的内源性阿片类物质释放以刺激μ阿片类受体，那么食物的味道会比满足时更好。 任何夸大这种享乐机制的人都会觉得食物味道特别好。 对于伏隔核热点，我们认为天然μ阿片类药物信号最有可能来自天然脑啡肽释放。 与脑啡肽相比，内源性B-内啡肽是μ阿片受体的更有效配体，并且已建议B-内啡肽神经元从下丘脑投射到其他边缘结构（Bloom等人，1978; Zangen和Shalev，2003但是，内皮壳中的内啡肽可能不足以完成这项任务（SJ Watson，个人通讯，2009）。 因此，脑啡肽，而不是B-内啡肽，可能是伏隔核壳中最有效的μ-阿片类药物信号。 脑啡肽来自壳内的大量内在神经元（表达脑啡肽mRNA以及D2受体和GABA mRNA的群体），以及来自腹侧苍白球和相关结构的投射神经元，其也传递GABA和脑啡肽信号。

Ann Kelley及其同事提出了一种有趣的下丘脑 - 丘脑 - 伏牛神经电路，用于在卡路里饥饿状态下增强伏核中的脑啡肽信号。Kelley等，2005a）。 凯利等人。 提出外侧下丘脑中的食欲素神经元可以激活丘脑室旁核中的谷氨酸神经元。 反过来，丘脑室旁神经元投射到伏隔核壳体，在那里它们使用谷氨酸信号激发大的含乙酰胆碱的中间神经元。 Kelley及其同事提出，最终内侧壳中的乙酰胆碱神经元特异性激活附近的脑啡肽神经元。 释放脑啡肽的神经元应合理地包括内侧壳的立方毫米特征热点内的那些（有趣的是，大型乙酰胆碱神经元的区域直径大约为1 mm）。 因此，饥饿可能会增强伏隔核热点中的内源性阿片类信号，从而放大“喜欢”和“想要”美味食物。

内源性大麻素的感染机制？

在饥饿期间使食物味道更好的另一种潜在机制是在内侧壳的相同特征热点内的内源性大麻素募集。 有证据表明，内源性大麻素可能同样可以通过饥饿来招募。 例如，Kirkham及其同事报道，大鼠体内24-hr快速提高了包括伏隔核在内的前脑边缘结构中内源性大麻素，anandamide和2-花生四烯酸，甘油的水平（Kirkham等，2002）。 因此，饥饿期间内源性大麻素的增加可以提高食物的享受“喜欢”（Kirkham，2008; Kirkham，2005）。 这可能增强'喜欢'，特别是如果增强的内源性大麻素信号到达伏隔核内侧壳中的相同热点，其中已知anandamide微注射增强对甜度的“喜好”（Mahler等，2007）。 同样值得注意的是，内源性大麻素也可通过腹侧被盖区和其他部位促进中脑边缘多巴胺，这可能有助于激发突出“想要”可口食物，而不依赖于享乐“喜欢”（Cota等，2006; Kirkham，2005).

感染的食欲素机制？

另一组可能性再次涉及食欲素，但是以比通过中间丘脑回路激活热点神经元更直接的方式起作用（Kelley等，2005a）。 最相关的产生orexin的神经元存在于下丘脑外侧，在那里它们被建议调解食物，药物，性别等的奖励（阿斯顿 - 琼斯等人，2009; Harris等，2005; 哈里斯和阿斯顿琼斯，2006; Muschamp等，2007）[在其他下丘脑核中也发现了额外的食欲素或hypocretin神经元，而这可能会调节唤醒和警觉性（Berridge等，2009; Espana等，2001）]。

在饥饿期间，弓状神经肽-Y（NPY）信号激活下丘脑外侧的奖赏相关的食欲素神经元（Berthoud和Morrison，2008; 高和Horvath，2007）。 一些食欲素神经元投射到腹侧苍白球和伏隔核（Baldo等人，2003; Borgland等，2009; Korotkova等，2003; Peyron等人，1998; 郑等人，2007）。 如上所述，我们最近发现腹侧苍白球热点中的食欲素微量注射可以直接增强对甜味的“喜欢”反应（Ho和Berridge，2009）。 因此，推测性地，饥饿期间的食欲素激活可能通过刺激快感热点（例如后腹侧苍白球）中的神经元直接增强快感影响。 因此，食欲素可以有效地激活与μ阿片样物质信号在腹侧苍白球（并且可以想象在伏核中）中相同的特征性热点。 此外，食欲素可通过这些前脑热点和通过投射到腹侧tegmentum中的中脑边缘多巴胺神经元来刺激“想要”。

瘦素的感染机制？

在相反的方向上，即使难以完全关闭食物奖励，饱腹感也会抑制“喜欢”和“想要”食物（Berridge，1991; Cabanac，1979; Cabanac和Lafrance，1990; Kringelbach等，2003; O'Doherty等人，2001; Small等，2001）。 在饱腹感期间产生负面感觉异常的一种候选机制是瘦素，其由体内的脂肪细胞分泌。 瘦素作用于弓状核，其他下丘脑核和脑干中的神经元，包括在腹侧tegmentum中，它可以调节中脑边缘多巴胺回路和食物'想要'（Choi等人，2010; Figlewicz和Benoit，2009; Friedman和Halaas，1998; Fulton等人，2006; Grill，2010; Hommel等，2006; Leinninger等，2009; Robertson等，2008）。 Leptin也可能通过刺激下丘脑弓状POMC / CART神经元激活脑室神经元上的MCR4受体，或通过抑制弓状NPY-AGrP神经元抑制外侧下丘脑中的食欲素神经元，从而最终减少麻醉诱导的“喜欢”抑制。阿片类药物或食欲素刺激腹侧苍白球或伏隔核中的特征性热点。

在人类中，Farooqi和O Rahilly及其同事报告了一些令人着迷的结果，这些结果表明瘦素在特定形式的遗传性肥胖中抑制“想要”或“喜欢”的能力是错误​​的：出生时患有单基因瘦素瘦素的人，他们不断地作为孩子需要食物，很快变得肥胖（Farooqi等，2007; Farooqi和O'Rahilly，2009）。 在没有瘦蛋白的情况下，这些个体夸大了对食物的喜好等级，这些食物直接与通过fMRI测量的食物刺激激活伏隔核相关。 与大多数人不同的是，他们的伏隔药激活并没有因为最近吃完全餐而受到抑制，这表明即使在饱腹感期间，边缘“喜欢”和“想要”激活的异常持续存在。 Farooqi及其同事还报告说，给予这些个体外源性瘦素药物可使热量饱腹感重新获得抑制食物边缘激活的能力，因此喜欢等级与伏隔核激活仅在饥饿时相关，并且不再在饭后相对满足时。 这些发现似乎与瘦素（与其他饥饿/饱腹感信号相互作用）相关的概念一致，即抑制“喜欢”和“想要”食物的能力：Farooqi等，2007).

在大鼠中，在腹侧被盖区域施用瘦素可以抑制中脑边缘多巴胺神经元的放电率，与“想要”的减少一致，并且在行为上抑制可口食物的摄入（Hommel等，2006）。 瘦素和胰岛素也已经显示在腹侧被盖区域，以防止饮食行为和食物摄入的刺激，否则由于阿片类药物刺激DAMGO显微注射产生的相同结构（Figlewicz等人，2007; Figlewicz和Benoit，2009）。 胰岛素在腹侧被盖区域的类似饱腹感的行为似乎涉及多巴胺神经元中多巴胺转运蛋白（DAT）的上调以及随之而来的伏核中突触细胞外多巴胺水平的降低（Choi等人，2010; Figlewicz等人，2007; Figlewicz和Benoit，2009）。 然而，应该指出的是，瘦素抑制食物“想要”和“喜欢”的想法仍然存在一些松散的结果。 矛盾的是，例如，在瘦素缺乏的小鼠（ob / ob）中报道了几乎相反的效果，因为瘦素似乎刺激先天性低水平的伏隔核多巴胺（Fulton等人，2006; 迈尔斯等人，2009）。 这部分难题仍有待解释。

本文致力于纪念Ann E. Kelley（食品奖励神经科学的领导者）和Steven J. Cooper（食品奖励的精神药理学领导者）。 这些杰出科学家的职业生涯为这里所涉及的许多问题奠定了基础，他们最近的死亡是该领域的悲惨损失。 我们感谢Ryan Selleck的重绘 数字1, ，2,2及 and3.3。 此处描述的结果来自DA015188支持的工作和NIH的MH63649拨款。

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