Obes Facts。 2012 Apr 19; 5（2）：180-195。 [提前打印]
de Jong JW, Vanderschuren LJ, 阿丹RA.
来源
Rudolf Magnus神经科学研究所，荷兰乌得勒支乌得勒支大学医学中心神经科学和药理学系。
抽象
肥胖症的患病率急剧上升，与潜在的威胁生命的健康问题（包括心血管疾病和II型糖尿病）相关，这构成了巨大的公共健康问题。 已经提出肥胖流行病可以通过“食物成瘾”的概念来解释。 在这篇综述中，我们重点讨论了在肥胖人群中非常普遍的暴食症（BED）与药物成瘾之间可能存在的相似之处。 实际上，已经证明了成瘾和BED之间的行为和神经相似性。 行为相似性反映在DSM-IV药物成瘾标准的重叠与BED的（建议）标准以及长期间歇性获取可口食物后动物中的食物成瘾样行为。 神经相似性包括涉及食物和药物渴望的大脑区域的重叠。 在动物中可卡因自我给药以及人类的药物成瘾和肥胖之后，在暴食，动物模型中发现纹状体中多巴胺D2受体的可用性降低。
为了进一步探索食物成瘾的神经生物学基础，必须有一个动物模型来测试可口食物的成瘾潜力。 最近开发的药物成瘾动物模型涉及三种基于DSM-IV标准的行为特征：
i）获得药物的极高动机，
ii）即使在明确不可用的时期也难以限制药物寻求，
iii）尽管有负面后果，仍继续寻求吸毒。
实际上，已经表明，在长期可卡因自我给药后，大鼠亚组在这三个标准上得分为阳性。 如果食物具有成瘾性，那么食物上瘾的大鼠在寻找和食用食物时也应该满足这些标准。 在这篇综述中，我们讨论了有关食物成瘾行为的文献证据。 我们还建议未来的实验可以进一步促进我们对行为和神经共性的理解以及肥胖和药物成瘾之间的差异。
版权所有©2012 S. Karger GmbH，Freiburg。
;