体重过轻的大鼠增强多巴胺释放，伏隔核中的乙酰胆碱反应减弱，同时在蔗糖上进行暴食（2008）

NM AVENA,^a P. RADA,^a,b 和 BG HOEBEL^a,*

本研究测试了当他们体重不足与正常体重相比时，大鼠是否在糖暴食期间释放更多的伏隔核多巴胺（DA）。 由于伏隔核（NAc）中的乙酰胆碱（ACh）通常随着进餐和饱腹感而增加，我们还测试了当动物体重减轻时ACh释放是否改变。 保持大鼠每日8-h进入食物，10％蔗糖溶液可用于第一次2 h。 在正常体重的第21天进行的微透析显示，响应于饮用蔗糖，细胞外DA增加至基线的122％。 细胞外ACh在用餐结束时达到峰值。 接下来，将大鼠食物和蔗糖限制，使得在28天它们的体重为85％。 当重新测试时，这些动物在饮用蔗糖（179％）时释放的DA显着增加，但ACh释放未能上升。 对照组以相同方式进行测试，但仅在1，21和28天给予糖。 在正常体重下，对照动物在第21天饮用蔗糖时显示出DA的非显着升高。 在28天，在85％体重下，对照显示DA释放的小幅增加（124％）; 然而，这显着低于每日糖进入的体重不足大鼠中观察到的179％。 这些研究结果表明，当动物狂食糖然后减肥时，暴食会比动物体重正常时释放更多的DA和更少的ACh。

受试者和手术

雄性Sprague-Dawley大鼠（300-325 g）获自Taconic Farms（Germantown，NY，USA），并在反向12-h光/暗循环中单独饲养。 所有程序均经普林斯顿大学机构动物护理和使用委员会批准，并符合美国国立卫生研究院关于动物伦理用途的指南。 努力减少动物的使用及其痛苦。 除微量透析试验外，水持续可用。

对所有大鼠进行手术以植入用于微透析的导管。 用20 mg / kg甲苯噻嗪和100 mg / kg氯胺酮（ip）麻醉它们，根据需要补充氯胺酮。 双侧21规格不锈钢导向轴针对后内侧伏隔壳（前部：+ 1.2 mm，侧部：0.8 mm和腹侧：4.0 mm，分别参考前囟，正中窦和水平颅骨表面）。 稍后插入微透析探针（见下文）并在腹侧延伸另一个5 mm。

行为程序

在大约1周的手术恢复后，实验组（n= 7）维持16-h每日食物限制（12 h光和4 h进入黑暗，没有食物可用），然后2-h获得10％蔗糖溶液（来自4th-6th h of the dark） ）和8-h进入啮齿动物食物（从黑暗的4th h开始）。 这种有限的访问程序与我们过去用于引发依赖迹象的方式略有不同，但在很多方面类似于Avena等，2008）。 对照组（n= 7）在1日和21日按此时间表维护，并且有可用的食物 随意 在过渡期。 在第21天，进行微透析，如下所述。

从22日开始，所有大鼠在下周的过程中体重逐渐减少至其起始体重的85％。 实验组仅限于每天5 g食物和2 h的蔗糖溶液，但给予的蔗糖量限于每只动物在19-21天消耗的平均量。 这样做是为了确保动物减肥并且不能通过摄入过量的蔗糖来弥补可用的卡路里的不足。 对照组同样体重减轻，但在此期间无法获得蔗糖，除了在微透析期间（如下所述）的第28天。 在体重减轻期间每天记录体重，如果动物没有以稳定的速度减轻体重，到85日它们的体重的28％，则第二天它们的食物略少。

微透析程序

体内 微透析用于测量NAc壳中的细胞外DA和ACh释放。 微透析探针由石英玻璃管（37）构成 μm内径，Polymicro Technologies Inc.，Phoenix，AZ，USA）在26规格不锈钢管内，纤维管的微透析尖端用环氧树脂密封（Spectrum Medical Co.，Los Angeles，CA，USA，6000 molecular重量，0.2 mm外径×2.0 mm长）（Hernandez等，1986）。 在第20天，在收集之前插入微透析探针并将其粘合至少18 h，以使神经递质恢复稳定。 用缓冲的林格氏溶液（142 mM NaCl，3.9 mM KCl，1.2 mM CaCl）灌注探针。₂，1.0 mM MgCl₂，1.35 mM Na₂HPO₄，0.3 mM NaH₂PO₄，pH 7.35），流速为0.5 μl / min隔夜和1.3 μ在2日开始实验之前，l / min开始21 h。 新斯的明（0.3 μ将M）加入到灌注液中以通过阻碍酶降解来改善ACh的基础恢复。

在正常体重的第21天，在蔗糖进入之前收集三个连续的30-min基线样品。 然后给予所有大鼠 随意 对于2 h仅访问蔗糖，每30 min收集样品。 在蔗糖进入后收集样品后，在此期间大鼠无法获得蔗糖或食物。 每个样本分开; 一半用于DA分析，一半用于ACh。

在第21天进行实验后，如上所述使动物体重减轻。 在27日，他们被送回透析笼。 将新的微透析探针插入对侧的NAc（在大鼠之间平衡），并灌注以稳定过夜。 在第28天，遵循与21相同的微透析程序，除了这次动物处于减重状态，并且允许它们消耗的蔗糖量在每天的动物的平均摄入量被钳制。 19-21。

DA和ACh分析

通过反相高效液相色谱和电化学检测（HPLC-EC）分析DA及其代谢物3,4-二羟基 - 苯乙酸（DOPAC）和高香草酸（HVA）。 将样品注入20-μl样品环通向10-cm柱，3.2-mm孔和3 μm C18包装（Brownlee Co. Model 6213，San Jose，CA，USA）。 流动相含有60 mM NaH₂PO₄, 100 μM EDTA，1.24 mM CH₃（CH₂)₆SO₃娜·H₂O和5％vol / vol MeOH。 用库仑检测器（ESA Co. Model 5100A，Chelmsford，MA，USA）测量DA，DOPAC和HVA，调节电位设定为+ 500 mV，工作电池电位设定为-400 mV。

通过反相HPLC-EC使用20-测量ACh-μl具有10-cm C18分析柱（Chrompack Inc.，Palo Alto，CA，USA）的样品环。 ACh转化为甜菜碱和过氧化氢（H.₂O₂）通过固定化酶反应器（来自Sigma，St Louis，MO，USA的乙酰胆碱酯酶和胆碱氧化酶）。 流动相为200 mM K.₃PO₄ 在pH 8.0下。 使用了安培检测器（EG＆G普林斯顿应用研究，美国新泽西州劳伦斯维尔）。 H₂O₂ 在相对于Ag-AgCl参比电极（EG＆G Princeton Applied Research）设定为500 mV的铂电极（BAS，West Lafayette，IN，美国）上被氧化。

组织学

在实验结束时，进行组织学以验证微透析探针的放置。 大鼠接受过量的戊巴比妥钠，并且当深度麻醉时，用0.9％盐水心内灌注，然后用10％甲醛灌注。 取出大脑，冷冻并切成40 μm部分，从伏隔核开始，直到探针尖端的位置被定位并使用图谱绘制 Paxinos和Watson（2005）.

数据分析

记录蔗糖摄入量至最接近的ml，并且通过未配对分析组间摄入量 t - 比较每日糖暴食组和糖两组之间每日摄入21的摄入量。 通过单向重复测量方差分析（ANOVA）分析每日糖摄入量和基础DA水平。 通过双向重复测量ANOVA比较组间重量限制期间的体重。 将微透析数据标准化为基线百分比，并通过单向或双向重复测量ANOVA进行分析。 事后Tukey的实际显着差异测试被证明是合理的。

通过糖暴食大鼠的体重减轻来增强DA释放

在正常体重下，每天2-h获得糖的大鼠在21天期间摄入量增加（F（20,230）= 6.02， P<0.001， 图。 1）和21日相比，它们的消费量明显高于仅在1和21天访问的对照组（t（16）= 4.84， P<0.001； 分别为16.2±1.5 kcal和3.9±1 kcal）。

 

图。 1

在正常体重的21天期间每日摄入糖。 对于每天接受糖的2 h大鼠，摄入量随时间显着增加。 对照组在1和21天喝了大约相同的量。

基础DA水平如下：正常体重的2-h每日糖组（第21天）= 0.75±0.18 fmol; 2-h每日糖组体重减轻（当天28）= 0.88±0.35 fmol; 2-h糖两次对照组正常体重（第21天）= 1.03±0.17 fmol; 2-h糖两次对照组体重减轻（当天28）= 0.78±0.24 fmol，组间无显着差异。

对于每天在蔗糖上结合的实验组，在正常体重的第21天进行的微透析显示，响应于饮用蔗糖，细胞外DA增加至122±4％（当天21：F（6,48）= 8.23， P<0.001， 图2A）。 当第二次饮用蔗糖时，对照动物在第21天显示DA没有显着升高。

 

图。 2

当大鼠以正常体重在糖上狂欢时再释放DA和ACh释放，然后再次以85％体重。 （A）DA在正常体重的第21天响应饮用糖而释放，并且（B）该释放增强（至179％的 ...

在体重减轻阶段期间，两组中大鼠的体重在85天的过程中稳定下降至约7％（分别为86±1.5％和82±1.2％，实验组和对照组）。 在28当天，在85％体重下，与对照组（179±14％; 124±6％;相比，在饮用糖（基线的XNUMX±XNUMX％）时，已经进行暴食的大鼠在NAc中释放更多的DA（XNUMX±XNUMX％; F（6,72）= 3.98， P<0.002， 图2B).

当比较每组随着时间的推移，当2-h每日糖组体重减轻时，与正常体重相比，DA释放显着更大（F（1,7）= 19.93， P<0.005）。 在两次糖摄入量为2h的对照组中未观察到这种作用，在正常和体重减轻时，DA表现出相似的升高。

DOPAC和HVA的数据分析见 表1。 与对照组相比，每日暴食组的代谢物水平通常更高，并且没有因食物限制而显着改变。

 

表1

动物的DA代谢物水平（DOPAC和HVA）在正常和体重减轻的情况下每天暴饮暴食，并且在正常体重和体重减轻的情况下只能控制几次糖的对照

当它们体重不足时，在糖暴食大鼠中ACh释放减弱

在正常体重的第21天，在糖粉期间细胞外ACh增加并且在暴食组结束时达到峰值（第21天：127±10％， F（6,48）= 3.11， P<0.005， 图2C）; 然而，在28当天，当大鼠体重不足时，ACh效应消失（基线的100±6％）。 另一方面，对照动物在正常体重时的膳食结束时ACh释放显着增加（177±7％， F（6,36）= 4.59， P<0.005; 图2C）和减轻体重（116±6％， F（6,36）= 3.94， P<0.005; 图2D).

微透析探针主要位于NAc的内侧壳区域（图。 3).

 

图。 3

组织学显示微透析样品主要来自内侧NAc壳。 AcbC =伏隔核，CPu =尾状，aca =前连合。

在低体重的大鼠中，糖诱导的DA释放增强

研究结果表明，暴食的动物吃糖溶液，然后减肥，NAc中DA释放的增加百分比高于正常体重，并且比低重量的非暴食动物更多。 在先前的研究中，当给体重不足的大鼠喂食普通食物或给予全身安非他明或吗啡时，未观察到增强的DA释放; 然而，当苯丙胺直接施用于NAc时，它确实释放出更多的DA，这表明囊泡DA已累积（Pothos等人，1995a）。 基础水平，释放量和受体结合的变化都可能与动物体重较轻时药物加强的事实有关（Carroll和Meisch，1979; Carroll和Stotz，1983; 卡罗尔，1985; Carr等，2000; Carr，2002; Cadoni等，2003）。 目前的数据表明，当食物受限时，释放量增加是糖暴食的一个因素。

NAc中增强的DA增加与ACh释放的衰减相结合。 我们之前已经证明，当进食减慢时，NAc中的ACh水平通常在用餐期间增加（Mark等人，1992）当喂食停止时可能达到峰值（拉达等人，2005; Hoebel等，2007). 普拉特和凯利（2005） 通过显示东莨菪碱对毒蕈碱受体的拮抗抑制摄食，也表明伏隔核ACh在饱腹感中的作用。 这种药物可能部分地通过增加细胞外ACh水平间接起作用（Chau等人，2001）。 在本研究中，当动物体重较低时，ACh释放减弱。 由于每天2-h和对照大鼠在正常体重和体重减轻时消耗相似量的糖，因此ACh释放减缓不依赖于热量摄入。 因此，减弱的ACh释放可能在减轻糖饱食中起作用。 与DA获得的结果一起，由于DA的增加百分比和ACh饱食因子减弱，在食物限制的动物中暴食可能更加强化。

暴饮暴食，体重低

本实验使用了我们之前已经证明的糖暴食模型的修改版本，可以定性地产生与滥用药物相似的行为和神经化学变化（Avena，2007; Avena等，2008）。 主要差异是获得蔗糖的时间更有限（2 h对12 h）和食物限制以将体重降低至85％。 如本研究所示，在一周内减重至85％或更多，已被其他人使用（Pothos等人，1995a; Cadoni等，2003）。 对模型的这些修改结合了1以促进体重减轻，2）强调暴食行为也可以用较短的访问时间建模，并且3）测试糖暴食可能更强化的建议，如通过DA释放，体重减轻。

除了本手稿中描述的模型之外，还描述了其他暴食模型（Hagan和Moss，1997; Corwin和Buda-Levin，2004; Boggiano等，2005），其中一些表明，当动物长期限制食物时，暴食行为会增强（Hagan和Moss，1997; Boggiano等，2005）。 其他模型也使用短期（例如1或2 h）限制进入期间可食用的食物，例如糖，脂肪和/或甜脂混合物（Corwin等，1998; Boggiano等，2005; Berner等，2008).

该报告通过显示NAc中增强的DA释放来扩展文献，以响应在体重减轻时反复暴食糖溶液。 威尔逊等人。 （1995） 表明20-h食物限制增加了伏隔核DA在饮用可口溶液时的释放。 Bassareo和Di Chiara（1999） 研究发现，由于缺乏新颖性，急性食物限制可以在NAc恢复后恢复DA释放。 我们报道每日12-h食物限制随后糖暴食在NAc中释放DA，即使在此饮食3周后（拉达等人，2005）。 本结果支持所有这些发现，并且进一步表明，当大鼠体重不足时，以暴食方式反复暴露于可口的溶液可以产生DA释放的增强。 预计本研究中使用的蔗糖溶液的适口性是结果的部分原因。 由于脂肪（Liang等人，2006），蔗糖（拉达等人，2005），和蔗糖的味道（Avena等，2006已经证明，在正常体重，食用暴食的动物中，NAc在NAc中反复释放DA，预计这些食物和其他可口的味道都会增加体重不足动物的DA释放，如现在的糖所示。研究。

饮食失调的途径？

短时间的进入可能会模拟人类的狂欢，这被DSM-IV-TR定义为大约过量饮食的2 h（美国精神病学协会，2000）。 当讨论低体重的暴食时作为一些限制型饮食失调的模型，较短的进入时间尤其相关。 这些暴食喂食事件伴随着缺乏控制，例如人们无法停止进食的感觉。 在临床上，暴饮暴食发作与下列三种或更多种情况相关：1）进食直至感觉不舒服，2）在没有身体饥饿时吃大量食物，3）吃得比正常情况快得多，4）单独进食因为一个人因为吃多少而感到尴尬，4在暴饮暴食后感到厌恶，沮丧或内疚，或5）对暴饮暴食感到痛苦或焦虑。 为了满足暴食症的诊断标准，对于2个月，平均每周必须至少进行6天的暴饮暴食。 研究表明，暴食患者在DA转运蛋白基因中具有多态性，这表明了DA的作用（Shinohara等，2004）。 此外，患有暴食症的患者表现出大脑中的变化，表明奖励敏感性改变，包括A1等位基因的存在，这与D2受体密度降低有关（戴维斯等人，2008）。 总之，这些基因变化可能导致DA再摄取失调，这有助于改变食物对暴食的患者所报告的食物的快感反应（戴维斯等人，2008).

在患有神经性贪食症的患者中发现了类似的结果。 患有这种饮食失调症，患者会大肆吃饭，然后通过过度运动或食物匮乏进行补偿行动以清除摄入的卡路里。 这些患者表现出参与强化的大脑区域的变化。 特别是，恢复贪食症已经减弱了前扣带皮层的激活，这是一个大脑区域，在预测葡萄糖摄入的回应中起作用（Frank等人，2006）。 这一发现表明，这些人可能对食物的强化方面的反应减少，从而导致暴饮暴食的脆弱性。 在本实验中，低体重的暴食导致伏隔核DA释放增加。 这进一步支持了DA在具有自我限制食物的暴食症随后暴食事件中观察到的奖赏效应中的作用。

该研究得到MH-65024（纽约精神病学研究所的BT Walsh和BGH等人），DA-10608（BGH）和DA-16458以及DK-79793（NMA的研究金）的支持。 我们感谢Miriam Bocarsly和Jacqueline Sullivan帮助他们准备手稿。 此处提供的数据已在评论文章中讨论过（Avena，2007).

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