体重增加与纹状食物（2010）人群的纹状体反应降低有关

评论：研究表明，人体中的天然食物-食品会导致多巴胺受体的下降。 与“高度美味”的食物相比，互联网色情的刺激性更低吗？

 

LAY文章：研究检查暴饮暴食和肥胖的恶性循环（摘要如下）

发布日期：9 / 29 / 2010 4：30 PM EDT
资料来源：德克萨斯大学奥斯汀分校

Newswise - 新的研究提供了一个证据，证明当一个肥胖的个体过度饮食以弥补食物减少的快感时会产生恶性循环。

德克萨斯大学奥斯汀分校高级研究员和俄勒冈研究所资深科学家埃里克斯蒂斯及其同事本周在“神经科学杂志”上发表的一项研究显示，肥胖者的快乐受体较少且补偿过度。

Stice显示这种暴饮暴食的证据可能进一步削弱快感受体的反应性（“功能减退奖励回路”），进一步减少暴饮暴食所带来的回报。
食物摄入与多巴胺释放有关。 从进食中获得的愉悦程度与释放的多巴胺的量相关。 有证据表明，与瘦人相比，肥胖者大脑中的多巴胺（D2）受体较少，并表明肥胖者过度补偿这种奖励缺陷。

多巴胺受体较少的人需要摄入更多有益的物质（例如食物或药物），以减少他人获得的效果。

“虽然最近的研究结果表明，肥胖的人在进食时可能会少吃快乐，因此需要多吃以补偿，这是第一个证明暴饮暴食本身会进一步减弱奖励回路的前瞻性证据，”俄勒冈研究院资深科学家Stice说。研究所，一个非盈利的独立行为研究中心。 “奖励回路的响应能力减弱会以前馈方式增加未来体重增加的风险。 这可以解释为什么肥胖症通常表现出慢性病并且对治疗有抵抗力。“

使用功能磁共振成像（fMRI），Stice的团队测量了大脑的某个区域（背侧纹状体）被激活的程度，以响应个人对巧克力奶昔的消费（与无味的解决方案相比）。 研究人员追踪参与者六个月内体重指数的变化。

结果表明，与基线扫描相比，相对于未增重的女性，体重增加的受试者在6个月的随访期间对奶昔摄入的响应显着较少。

“这是对文献的一种新颖贡献，因为据我们所知，这是第一项前瞻性fMRI研究，旨在调查纹状体对食物消耗的反应随体重变化的变化，”Stice说。 “在制定预防和治疗肥胖的方案时，这些结果将非常重要。”

该研究在俄勒冈大学脑成像中心进行。 Stice的合着者包括Sonja Yokum，他是德克萨斯大学奥斯汀分校的前博士后研究员。

Stice一直在研究20年的饮食失调和肥胖症。 该研究已经制定了几项预防计划，可以可靠地降低饮食失调和肥胖症的发病风险。

 

研究： 体重增加与纹状食物对纹状体反应的减少有关。

J Neurosci。 作者手稿; 可在PMC Mar 29，2011中找到。
以最终编辑形式发布为：
PMCID：PMC2967483
NIHMSID：NIHMS240878
可通过以下网址免费获得出版商对本文的最终编辑版本： 神经科学杂志
请参阅PMC中的其他文章 引用 已发表的文章。

抽象

与缺乏功能的奖励回路的个体过度补偿奖励赤字的理论相一致，肥胖与瘦人类的纹状体D2受体较少，对可口食物摄入的纹状体反应较少，对食物摄入的低纹状体反应预示未来体重增加在那些有遗传风险的人中，减少基于多巴胺的奖赏回路的信号传导。 然而动物研究表明，摄入可口的食物导致D2受体的下调，D2敏感性的降低和奖赏敏感性的降低，这意味着暴饮暴食可能导致纹状体反应性降低。 因此，我们使用重复测量功能磁共振成像（fMRI）测试暴饮暴食是否导致对人类可口食物摄入的纹状体响应性降低。 结果表明，相对于体重稳定的女性，在6月期间体重增加的女性表现出纹状体对可口食物消耗的反应减少。 总的来说，结果表明，奖励电路的低灵敏度增加了暴饮暴食的风险，并且这种暴饮暴食可能进一步削弱奖励电路在前馈过程中的响应性。

关键词： 肥胖，纹状体，功能磁共振成像，味觉，奖励，体重增加

介绍

纹状体在编码食物摄入奖励中起关键作用。 喂养与背侧纹状体中的多巴胺（DA）释放有关，并且DA释放的程度与进食的快感量相关（Szczypka等，2001; Small等，2003）。 背侧纹状体对瘦人类摄入巧克力有反应，并且通过摄食超过饱腹感而对其贬值敏感（Small等，2001).

肥胖的人表现出比瘦人类更少的纹状体D2受体可用性（Wang等人，2001; Volkow等人，2008）与肥胖大鼠相比，肥胖大鼠的基础DA水平较低，D2受体的可用性降低（Orosco等，1996; Fetissov等，2002）。 肥胖与瘦人显示较少的纹状体DA靶区域（尾状核，壳核）激活以应对可口的食物摄入量（Stice等，2008b, a），但对食物图片的反应表现出更大的纹状体激活（Rothemund等人，2007; Stoeckel等，2008; Stice等，2010），建议消费性食品奖励与食物线索的激励显着性之间的分离。 重要的是，人类在食物摄入方面表现出较弱的纹状体激活，其具有A1 TaqIA等位基因，这与较低的D2纹状体受体可用性相关（Noble等，1991; 里奇与诺布尔（Ritchie＆Noble），2003年; Tupala等，2003）减少纹状体静息代谢（高贵，1997），显示未来体重增加（Stice等人，2008a）。 总的来说，这些研究结果符合这样的理论：在奖励回路中具有较低信号传导能力的个体过度补偿以弥补这种奖励赤字（Blum，1996; 王，2002).

然而，有证据表明食用可口食物导致DA信号传导的下调。 定期摄入导致体重增加的高脂肪和高糖食物会导致突触后D2受体下调，D2敏感性降低，啮齿动物奖赏敏感度降低（Colantuoni等，2001; Bello等，2002; Kelley等，2003; 强生（Johnson＆Kenny），2010年）。 由于这些数据意味着暴饮暴食可能导致纹状体对食物的反应性进一步减弱，我们进行了一项前瞻性重复测量功能磁共振成像（fMRI）研究，以直接测试暴饮暴食是否与减少的纹状体激活有关。人类。

材料和方法

参与者成员

参与者是26超重和肥胖的年轻女性（M age = 21.0，SD = 1.11; M BMI = 27.8; SD = 2.45）。 样本包括7％亚洲/太平洋岛民，2％非洲裔美国人，77％欧洲裔美国人，5％美洲原住民和9％混合种族遗产。 参与者提供了书面同意。 当地伦理审查小组批准了这项研究。 那些报告在过去3个月中暴饮暴食或补偿行为，目前使用精神药物或非法药物，头部受伤伴有意识丧失或目前的Axis I精神疾病的人被排除在外。 在基线和6月随访时收集数据。

措施

体重

体重指数（BMI = kg / m2）用于反映肥胖（Dietz＆Robinson，1998年）。 去除鞋和涂层后，使用测距仪测量高度至最接近的毫米，并使用数字刻度将重量评估为最接近的0.1 kg。 获得两个测量值并取平均值。 在完成用于标准化目的的拟人化措施之前，要求参与者避免进食3小时。 BMI与全身脂肪的直接测量相关，如双能X射线吸收测定法（r = .80至.90）以及健康措施，如血压，不良脂蛋白谱，动脉粥样硬化病变，血清胰岛素水平和糖尿病（Dietz＆Robinson，1998年).

fMRI范式

参与者被要求在他们的成像会议之前的4-6小时消费他们的正常膳食，但是不要进食或饮用（包括含咖啡因的饮料）以进行标准化。 我们选择了这个剥夺期来捕捉大多数人接近下一餐时所经历的饥饿状态，这是食物奖励的个体差异在逻辑上会影响卡路里摄入的时间。 参与者完成了11：00和13：00或16：00和18：00之间的范例。 虽然我们尝试在一天的同一时间进行基线和后续扫描，但由于调度限制，只有62％的参与者在完成基线扫描的3小时内进行了第二次扫描（M扫描时间差= 3.0小时，范围= .5到6.0小时）。 在扫描之前，参与者通过在单独的计算机上练习熟悉fMRI范例。

奶昔范例旨在检查激活以响应消费和预期的可口食物消费（图1），尽管此报告仅侧重于前者。 在5个独立的扫描运行中显示刺激。 刺激物由2张图像（一杯奶昔和一杯水）组成，这些信号表示输送了0.5毫升的巧克力奶昔或无味的溶液。 演示顺序在参与者之间随机分配。 巧克力奶昔包括4勺哈根达斯香草冰淇淋，1.5杯2％的牛奶和2汤匙好时的巧克力糖浆。 不含卡路里的无味溶液，旨在模拟唾液的天然味道，由25 mM KCl和2.5 mM NaHCO组成3。 我们使用人工唾液，因为水具有激活皮层味道的味道（Zald＆Pardo，2000年）。 使用MATLAB将图像显示2秒钟。 提示发出后7-10秒发生味觉传递，持续5秒。 每个感兴趣的事件持续5秒。 每次运行包括20次奶昔摄入事件和20次无味溶液摄入事件。 使用由MATLAB控制的可编程注射泵（Braintree Scientific BS-8000）输送液体，以确保一致的体积，速率和味道传递时间。 六十毫升装满巧克力奶昔和无味溶液的注射器通过Tygon管通过波导连接到连接到MRI扫描仪中头线圈的歧管。 歧管适合参与者的嘴巴，并将味道传递到舌头的一致部分（图2）。 该程序过去已成功用于在扫描仪中输送液体，并已在别处详细描述（Stice等，2008b）。 当参与者看到“吞咽”提示时，他们被要求吞咽。 图像通过数字投影仪/反向屏幕显示系统呈现在MRI扫描仪孔的后端的屏幕上，并且通过安装在头部线圈上的镜子可见。

图1    

在跑步期间呈现图片和饮料的时间和顺序的示例。
图2    

味觉歧管固定在桌子上。 每个受试者使用新的管和注射器，并且在使用之间清洁和消毒接口管。

成像和统计分析

扫描由Siemens Allegra 3 Tesla仅头部MRI扫描仪进行。 使用标准鸟笼线圈从整个大脑获取数据。 使用热泡沫真空枕和额外的衬垫来限制头部运动。 总的来说，在每次功能运行期间收集152扫描。 功能扫描使用T2 *加权梯度单次回波平面成像（EPI）序列（TE = 30 ms，TR = 2000 ms，翻转角= 80°），面内分辨率为3.0×3.0 mm2 （64×64矩阵; 192×192 mm2 视野）。 为了覆盖整个大脑，沿着由中间矢状截面确定的AC-PC横向倾斜平面获得32 4mm切片（交错采集，无跳跃）。 使用与功能序列相同的方向的反转恢复T1加权序列（MP-RAGE）收集结构扫描，以提供与功能扫描对齐的详细解剖图像。 高分辨率结构MRI序列（FOV = 256×256 mm2获得256×256矩阵，厚度= 1.0 mm，切片数≈160）。

使用SPM5（Wellcome Department of Imaging Neuroscience，London，UK）在MATLAB（Mathworks，Inc.，Sherborn，MA）中预处理和分析数据（Worsley和Friston，1995）。 将图像的时间获取校正为在TR的50％处获得的切片。 功能图像重新调整到平均值。 将解剖和功能图像标准化为在SPM5中实施的标准MNI模板脑（ICBM152，基于152正常MRI扫描的平均值）。 归一化导致体素尺寸为3 mm3 用于功能图像和1 mm的体素尺寸3 用于结构图像。 用6 mm FWHM各向同性高斯核对功能图像进行平滑处理。

为了识别通过食用可口食物而激活的大脑区域，我们在收到奶昔期间与收到无味溶液时对比了BOLD响应。 我们认为口中的味道的到来是完美的奖励，而不是吞下味道时，但承认后摄食效果有助于食物的奖励价值（O'Doherty等人，2002）。 使用一般线性模型估计每个体素的条件特异性效应。 编制每个感兴趣事件的起始矢量并输入设计矩阵，以便事件相关响应可以通过规范血液动力学响应函数（HRF）建模，如SPM5中实现的，由2伽马函数的混合组成。在5秒和随后的下冲模拟早期峰值。 为了解释吞咽溶液引起的变异，我们将吞咽提示的时间（受试者此时被训练为吞咽）作为对照变量。 我们还包括血液动力学函数的时间导数，以获得更好的数据模型（Henson等，2002）。 128第二高通滤波器（根据SPM5惯例）用于消除低频噪声和信号中的缓慢漂移。

构建单独的地图以比较每个参与者内的对比奶​​昔收据 - 无味收据的激活。 然后使用随机效应模型进行组间比较以说明参与者间的变异性。 范式估计被输入二级2×2随机效应ANOVA（奶昔收据 - 无味收据）（体重增加组与体重稳定组或体重增加组与体重减轻组或体重稳定组与体重减轻组） ）。 通过考虑响应的最大强度以及响应的程度来确定BOLD活化的重要性。 我们使用先前确定的背侧纹状体中的峰进行了感兴趣区域搜索（Stice等人，2008a）作为质心来定义10-mm直径球体。 对这些先验ROI的重要性在统计阈值下进行评估 P <0.005，未校正，簇范围≥3体素。 为了适应我们进行多次比较的事实，我们报告了错误发现率（FDR）校正的p值（p <.05）。

验证

有证据表明，这种功能磁共振成像模式是对预期和完成食物奖励的个体差异的有效衡量标准（Stice等，2008b）。 与会者将奶昔评为显着（r = .68）比无视解模拟量表的无味解决方案更令人愉悦。 奶昔的愉悦等级与响应奶昔收据的海马旁回的激活相关（r = .72），一个对食物贬值敏感的地区（Small等，2001）。 在此fMRI范例中，响应于奶昔收据，代表完成食物奖励的区域中的激活相关（r = .84到.91）自我报告对各种食物的感觉愉悦，正如食物渴望库存的改编版本评估（White等人，2002）。 在此fMRI范例中响应完成食物奖励的激活相关（r = .82到.95）参与者在食物加工过程中如何努力获取食物以及他们在操作行为任务中的工作量（评估食物强化中的个体差异）塞伦斯和爱泼斯坦，1996）。 使用与大学女性相同的范例（N = 20）进行的初步研究发现，根据饮食预期库存评估，期望食物有益的女性在VMPFC，扣带回，额鳃盖，杏仁核和海马旁的激活中表现出更大的活性。回（η2 = .21到.42）对奶昔收据的回应比那些期望食物收益少的女性要好。

成果

我们测试了在六个月的随访中BMI升高> 2.5％的受试者（N = 6，M％BMI变化= 8，范围= 4.41至2.6）是否显示出相对于奶昔摄入量的尾状激活减少。那些显示BMI变化小于8.2％的人（N = 2，M％BMI变化= .12，范围= -05至0.64）以提供对BMI的直接检验 先验 相对体重稳定的参与者，体重增加与纹状体对可口食物的反应减少有关的假说。 探索性分析还测试了BMI下降> 2.5％的参与者（N = 6，M％BMI变化= -4.7，范围：-3.1至-6.8）与保持体重的参与者相比，对可口食物的纹状体反应是否表现出差异性变化。体重稳定或增加。 就原始体重变化而言，这意味着增重组的平均体重变化为6.4 lbs，体重稳定组的平均体重变化为0.5 lbs，减肥组的平均体重变化为-6.8 lbs 。 尽管基线时各组的BMI没有差异，但我们控制了该变量。 由于在一天中的不同时间对受试者进行基线扫描和随访扫描可能会影响结果，因此我们还控制了两次扫描的时间差异（以小时为单位）。 来自奶昔–无味对比的参数估计值被输入到第二级2×2×2随机效应方差分析中（例如，体重增加–体重稳定），（奶昔接受–无味接受），（6个月随访–基线） 。

如假设的那样，体重增加组在右侧尾状核中显示出响应于奶昔摄入的显着较少的激活（12，-6，24，Z = 3.44，FDR校正p = .03， r = -.35; 9，0，15，Z = 2.96，FDR校正p = .03，r = -.26）在6月随访时与基线相比，相对于体重稳定参与者观察到的变化（图。 3）。 与体重增加组或体重稳定组相比，体重减轻组未显示响应于奶昔摄入的尾状核激活的显着变化（图。 3）。 为了说明连续测量体重增加程度与纹状体对可口食物的响应减少幅度之间的关系，我们回归了所有参与者的BMI对右尾状核（12，-6，24）激活变化的变化。 ，控制基线BMI和扫描时间差（图。 4）。 为了确定那些体重增加者与右侧尾状体的变化是否明显大于左侧尾状核的镜像区域，我们使用ROI分析比较右侧和左侧尾状核的激活情况。 我们进行了ANOVA测试半球，时间和组之间的相互作用，以响应收到奶昔与无味解决方案之间的激活之间的对比。 没有显着的相互作用（F（1，18）= 0.91，p = 0.35）。 因此，尽管我们的分析显示右侧尾状组的群体相互作用存在显着时间，但左侧尾状突起，但我们无法断定观察到的效应是明显偏向的。

图3    

冠状截面显示，体重增加组（N = 12； BMI增加≥6％）相对于体重，右尾状核的激活较少（24，-3.44、03，Z = 05，pFDR = .8，P <.2）奶昔期间稳定组（N = 12； BMI变化≤2％） ...
图4    

散点图显示在奶昔收据期间右尾状激活的变化 - 在6月跟踪时无味接收与基线相比作为％BMI变化的函数。

讨论

结果表明，相对于基线反应，体重增加与适应性食物摄入的纹状体激活减少有关，这是对文献的新贡献，因为这是第一个调查纹状体对食物消耗反应的前瞻性fMRI研究。体重变化的功能。 这些研究结果扩展了实验结果，表明高脂肪和高糖饮食导致基于DA的奖励回路的信号传导能力降低，并且啮齿动物的奖励敏感性降低（Colantuoni等，2001; Bello等，2002; Kelley等，2003; 强生（Johnson＆Kenny），2010年）。 这些发现也与证据表明，治疗诱导的体重减轻会增加人体内D2受体的可用性（Steele等人，2010）和控制小鼠DA信号传导能力的基因上调（Yamamoto，2006）。 总的来说，这些数据表明，暴饮暴食有助于减少纹状体对可口食物的反应。

上述研究结果与对可口食物的低纹状体反应性的证据相结合，如果与基于DA的奖赏回路的信号传导能力降低相关的基因型相结合，会增加未来体重增加的风险（Stice等人，2008a）意味着可能存在 前馈 脆弱过程，其中低初始纹状体对食物的反应可能增加暴饮暴食的风险，这有助于D2受体下调和减缓纹状体对食物的反应，从而进一步增加未来暴饮暴食和随之而来的体重增加的风险。 如果这种关于纹状体对食物的反应性和暴饮暴食的关系的前馈模型在独立研究中复制，则表明未来的研究应该评估行为和药理学干预，增加D2受体和基于DA的奖励回路中的信号传导能力作为一种手段。预防或治疗肥胖症。 这种工作模式还意味着预防计划和卫生政策应努力减少发育过程中高脂肪/糖类食物的摄入量，以避免纹状体对食物的反应进一步减弱，并降低弱势群体未来体重增加的风险。

然而，重要的是要承认本研究和之前预测体重增加的研究（Stice等人，2008a参与基线评估已经超重的参与者。 因此，暴饮暴食可能已经导致纹状体对食物的反应迟钝。 在未来体重增加的高风险和低风险中检查奖励区域对食物接收的响应性将是有用的，以更好地表征在不健康的体重增加之前存在的任何异常。 同样重要的是要注意，奖励回路对食物摄入的低敏感性只是可能增加肥胖风险的众多病因过程中的一个，并且进一步认为肥胖是一种异质性病症，其可能具有质量上不同的病因途径（戴维斯等人，2009).

重要的是要考虑本研究的局限性。 首先，我们没有直接评估DA功能，因此我们只能推测DA信号的变化有助于观察到纹状体响应的变化。 然而， Hakyemez等。 （2008） 证实通过正电子发射断层扫描（PET）评估口服d-苯异丙胺诱导的腹侧纹状体DA释放与通过fMRI在预期（运动准备获得）金钱奖励期间通过fMRI评估的BOLD激活之间存在正相关关系（r = .51），与另一项PET / fMRI研究的结果相似（Schott等人，2008）。 其次，我们没有在基线参与者和6月随访评估的同一时间进行体重测量，这可能在我们的体重变化建模中引入了误差。 然而，我们确实标准化了自上次用餐以来的时间，要求参与者在称重前3小时禁止任何类型的食物或饮料（水除外）摄入。 我们还发现BMI在先前的研究中显示出高1月测试 - 再测试可靠性（r = .99），同样在基线的同一时间没有进行体重测量和随访评估（斯蒂斯，肖，伯顿和韦德，2006年）。 第三，我们无法确认参与者实际上在fMRI扫描之前的4-6小时内没有进食，这可能引入了不必要的差异。

总之，目前结果与过去的研究结果相结合表明，基于DA的奖励回路对食物摄入的低响应性可能增加暴饮暴食的风险，而且这种暴饮暴食导致奖励回路响应性的额外衰减，从而增加了风险。前馈方式的未来体重增加。 这种工作模型可以解释为什么肥胖通常表现出慢性病程并且对治疗有抵抗力。

致谢

这项研究得到NIH资助的支持：R1MH64560A DK080760

参考资料

  1. Bello NT，Lucas LR，Hajnal A.重复的蔗糖通路影响纹状体中的多巴胺D2受体密度。 Neuroreport。 2002; 13：1575-1578。 [PMC免费文章[考研]
  2. Blum K，Sheridan PJ，Wood RC，Braverman ER，Chen TJ，Cull JG，Comings DE。 D2多巴胺受体基因作为奖赏缺乏综合征的决定因素。 JR Soc Med。 1996; 89：396-400。 [PMC免费文章[考研]
  3. Colantuoni C，Schwenker J，McCarthy J，Rada P，Ladenheim B，Cadet JL，Schwartz GJ，Moran TH，Hoebel BG。 过量的糖摄入会改变大脑中多巴胺和μ-阿片受体的结合。 Neuroreport。 2001; 12：3549-3552。 [考研]
  4. 戴维斯等人。 多巴胺用于“想要”和阿片类药物用于“喜欢”：比较肥胖成人有无暴食症。 肥胖。 2009; 17：1220-1225。 [考研]
  5. Dietz WH，Robinson TN。 使用体重指数（BMI）作为儿童和青少年超重的衡量标准。 J Pediatr。 1998; 132：191-193。 [考研]
  6. Fetissov SO，Meguid MM，Sato T，Zhang LH。 多巴胺能受体在瘦和肥胖Zucker大鼠下丘脑中的表达及食物摄入。 Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol。 2002; 283：R905-910。 [考研]
  7. Hakyemez HS，Dagher A，Smith SD，Zald DH。 在被动的金钱奖励任务期间，健康人的纹状体多巴胺传递。 神经成像。 2008; 39：2058-2065。 [考研]
  8. Henson RN，Price CJ，Rugg MD，Turner R，Friston KJ。 检测与事件相关的BOLD响应中的延迟差异：应用于单词与非单词以及初始与重复的面部演示。 神经成像。 2002; 15：83-97。 [考研]
  9. Johnson PM，Kenny PJ。 多巴胺D2受体在肥胖大鼠的成瘾样奖励功能障碍和强迫性进食中。 自然神经科学。 2010; 13：635-641。 [PMC免费文章[考研]
  10. Kelley AE，Will MJ，Steininger TL，Zhang M，Haber SN。 限制每日食用高度可口的食物（巧克力Ensure（R））会改变纹状体脑啡肽基因的表达。 Eur J Neurosci。 2003; 18：2592-2598。 [考研]
  11. Noble EP，Blum K，Ritchie T，Montgomery A，Sheridan PJ。 D2多巴胺受体基因的等位关联与酒精中毒的受体结合特征。 Arch Gen Psychiatry。 1991; 48：648-654。 [考研]
  12. Noble EP，Gottschalk LA，Fallon JH，Ritchie TL，Wu JC。 D2多巴胺受体多态性与脑区域葡萄糖代谢。 Am J Med Genet。 1997; 74：162-166。 [考研]
  13. O'Doherty JP，Deichmann R，Critchley HD，Dolan RJ。 在预期主要品味奖励期间的神经反应。 神经元。 2002; 33：815-826。 [考研]
  14. Orosco M，Rouch C，NicolaïdisS。Rostromedial hypothalamic monoamine在自由喂养的肥胖Zucker大鼠中对胰岛素和葡萄糖的静脉内输注作出反应：微透析研究。 食欲。 1996; 26：1-20。 [考研]
  15. Ritchie T，Noble EP。 D2多巴胺受体基因的7个多态性与脑受体结合特征的关联。 Neurochem Res。 2003; 28：73-82。 [考研]
  16. Rothemund Y，Preuschhof C，Bohner G，Bauknecht HC，Klingebiel R，Flor H，Klapp BF。 在肥胖个体中通过高热量视觉食物刺激对背侧纹状体的差异激活。 神经成像。 2007; 37：410-421。 [考研]
  17. Saelens BE，Epstein LH。 增强肥胖和非肥胖妇女的食物价值。 食欲。 1996; 27：41-50。 [考研]
  18. Schott BH，Minuzzi L，Krebs RM，Elmenhorst D，Lang M，Winz OH，Seidenbecher CI，Coenen HH，Heinze HJ，Zilles K，Duzel E，Bauer A. Mesolimbic在奖励预期期间的功能磁共振成像激活与奖励相关腹侧纹状体多巴胺释放。 神经科学杂志。 2008; 28：14311-14319。 [考研]
  19. 小DM，Jones-Gotman M，Dagher A.在背侧纹状体中喂食诱导的多巴胺释放与健康人志愿者中的膳食愉悦评级相关。 神经成像。 2003; 19：1709-1715。 [考研]
  20. 小DM，Zatorre RJ，Dagher A，Evans AC，Jones-Gotman M.与吃巧克力相关的大脑活动变化：从快乐到厌恶。 脑。 2001; 124：1720-1733。 [考研]
  21. Steele KE，Prokopowicz GP，Schweitzer MA，Magunsuon TH，Lidor AO，Kuwabawa H，Kumar A，Brasic J，Wong DF。 胃旁路手术前后中枢多巴胺受体的变化。 Obes Surg。 2010; 20：369-374。 [考研]
  22. Stice E，Shaw E，Burton E，Wade E. Dissonance和健康减肥饮食失调预防计划：随机疗效试验。 异常心理学杂志。 2006; 74：263-275。 [PMC免费文章[考研]
  23. Stice E，Spoor S，Bohon C，小DM。 TaqIA A1等位基因缓解了肥胖与食物对纹状体反应迟钝的关系。 科学。 2008a; 322：449-452。 [PMC免费文章[考研]
  24. Stice E，Spoor S，Bohon C，Veldhuizen MG，小DM。 食物摄入和预期食物摄入的奖励与肥胖的关系：功能性磁共振成像研究。 J Abnorm Psychol。 2008b; 117：924-935。 [PMC免费文章[考研]
  25. Stice E，Yokum S，Bohon C，Marti N，Smolen S.奖励电路对食物的响应性预测未来体重增加：DRD2和DRD4的调节作用。 神经成像。 2010; 50：1618-1625。 [PMC免费文章[考研]
  26. Stoeckel LE，Weller RE，Cook EW，3rd，Twieg DB，Knowlton RC，Cox JE。 肥胖女性对高热量食物的照片做出广泛的奖励系统激活。 神经成像。 2008; 41：636-647。 [考研]
  27. Szczypka MS，Kwok K，Brot MD，Marck BT，Matsumoto AM，Donahue BA，Palmiter RD。 尾壳核中的多巴胺产生恢复多巴胺缺乏小鼠的摄食。 神经元。 2001; 30：819-828。 [考研]
  28. Tupala E，Hall H，BergströmK，Mantere T，RäsänenP，SärkiojaT，Tiihonen J.多巴胺D2受体和1和2酗酒者的转运蛋白用人全半球放射自显影测量。 哼哼脑图。 2003; 20：91-102。 [考研]
  29. Volkow ND，Wang GJ，Telang F，Fowler JS，Thanos PK，Logan J，Alexoff D，Ding YS，Wong C，Ma Y，Pradhan K.低多巴胺纹状体D2受体与肥胖受试者的前额叶代谢相关：可能的促成因素。 神经成像。 2008; 42：1537-1543。 [PMC免费文章[考研]
  30. Wang GJ，Volkow ND，Fowler JS。 多巴胺在人类食物动机中的作用：对肥胖的影响。 专家Opin Ther Targets。 2002; 6：601-609。 [考研]
  31. Wang GJ，Volkow ND，Logan J，Pappas NR，Wong CT，Zhu W，Netusil N，Fowler JS。 脑多巴胺和肥胖。 柳叶刀。 2001; 357：354-357。 [考研]
  32. 白色MA，Whisenhunt BL，Williamson DA，Greenway FL，Netemeyer RG。 开发和验证渴望食物的库存。 Obes Res。 2002; 10：107-114。 [考研]
  33. Worsley KJ，Friston KJ。 再次分析功能磁共振成像时间序列。 神经影像。 1995; 2：173-181。 [信件; 评论]考研]
  34. Yamamoto T.神经基质，用于处理大脑中味觉的认知和情感方面。 Arch Histol Cytol。 2006; 69：243-255。 [考研]
  35. Zald DH，Pardo JV。 在人体内用水进行口内刺激诱导的皮质激活。 化学感官。 2000; 25：267-275。 [考研]