分子精神病学 ，（13年2015月XNUMX日）| DOI：10.1038 / mp.2015.153
HK Karlsson，JJ Tuulari，L Tuominen，J Hirvonen，H Honka，R Parkkola，S Helin，P Salminen，P Nuutila和L Nummenmaa
抽象
正电子发射断层扫描（PET）研究表明病态肥胖中的阿片类药物系统功能障碍，而多巴胺能系统的作用证据不太一致。 阿片类药物功能障碍是否代表肥胖症的状态或特征仍未得到解决，但可以在经历体重减轻的肥胖受试者中进行评估。
在这里，我们测量了2病态肥胖女性的脑μ-阿片受体（MOR）和多巴胺D2受体（D16R）的可用性，两次使用PET和[6C]卡芬太尼和[11C] raclopride之前和减重手术后11个月。
将数据与来自14瘦对照受试者的数据进行比较。 在肥胖受试者之间以及术前和术后扫描之间比较受体结合电位（BPND）。 肥胖受试者的脑MOR可用性最初较低，但体重减轻（平均值= 26.1 kg，sd = 7.6 kg）逆转了这一现象，导致术后与术前扫描的MOR可用率增加~23％。
在涉及奖励处理的区域观察到变化，包括腹侧纹状体，脑岛，杏仁核和丘脑 （P ＜0.005）。
体重减轻不会影响任何大脑区域的D2R可用性。
总之，内源性阿片类药物系统在人类肥胖的病理生理学中起重要作用。
由于减肥手术和伴随的体重减轻恢复下调的MOR可用性，降低的MOR可用性与肥胖表型相关并且可能介导过度的能量摄取。 我们的研究结果强调，了解对暴饮暴食的阿片类药物贡献对于开发新的肥胖治疗方法至关重要。
肥胖手术使脑阿片类药物正常化
2015 年 10 月 13 日
肥胖与阿片样物质受体的可用性降低有关（上排），而多巴胺受体的可用性不变。 减肥手术可以恢复阿片类药物系统，但不会影响多巴胺系统。
阿尔托大学和图尔库大学的研究人员揭示了肥胖手术如何恢复大脑中的阿片类神经传递。
芬兰研究人员发现 肥胖手术 随之而来的减肥使大脑的阿片样物质神经传递正常化，这与产生愉悦的感觉有关。 肥胖手术为快速减肥提供了有效的手段，研究还表明，肥胖手术还可以使进食时愉悦的大脑回路正常化。 研究成果最近发表在 分子精神病学 杂志。
“我们的发现强调了肥胖与大脑水平的分子变化如何相关，以及体重减轻如何在大脑的分子水平上影响食欲控制。 可能是大脑缺乏 阿片受体 倾向于 肥胖的人 暴饮暴食，以弥补这个系统中享乐主义的减少。 肥胖手术可以恢复大脑的这种偏见。”阿尔托大学的Lauri Nummenmaa教授说。
“由于体重减轻后，大脑的阿片样物质系统得以恢复，因此他们在肥胖症中的较低水平可能归因于体重增加。 因此，神经递质水平的改变是肥胖的结果而不是原因。 这些结果有助于我们了解参与其中的机制。 减肥 和食欲，并提供有关行为和药物治疗的新见解。”来自Turku PET中心的研究员Henry Karlsson说。
肥胖是全世界对人类健康的巨大挑战，因为它与严重的医疗条件有关，例如2型糖尿病，冠心病和中风。 肥胖还与大脑回路的改变有关，这些改变在进食时产生令人愉快的感觉，从而使个体易于暴饮暴食。
研究人员使用以下方法测量了体重正常和肥胖个体大脑中的阿片类药物和2型多巴胺受体的可用性 正电子发射断层扫描 在图尔库PET中心。 肥胖受试者接受了减肥手术，之后再次扫描他们的大脑。
进一步探索： 肥胖与脑功能改变有关
更多信息： HK Karlsson等。 “减肥手术后的体重减轻使病态肥胖症中的脑阿片受体恢复正常，” 分子精神病学 （2015）。 DOI：10.1038 / mp.2015.153
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