赌博障碍和物质使用障碍综述(2016)

作者 Rash CJ,Weinstock J,Van Patten R.

Carla J Rash,1 Jeremiah Weinstock,2 瑞恩范帕滕2

1Calhoun心脏病中心 - 行为健康,康涅狄格健康,美国康涅狄格州法明顿; 2圣路易斯大学心理学系,美国密苏里州圣路易斯市

摘要:

在第五版中 精神疾病诊断与统计手册 (DSM-5),将赌博障碍从“冲动控制障碍”部分重新分类为新扩展的“物质相关和上瘾障碍”部分。 随着这一举动,赌博障碍已成为第一个公认的非物质行为成瘾,暗示赌博障碍和物质使用障碍之间的许多共同特征。 本综述探讨了赌博与物质相关疾病之间的这些相似之处以及差异。 讨论了诊断标准,合并症,遗传和生理学基础以及治疗方法。

关键词: 病态赌博,问题赌博,行为成瘾,跨性别因素,成瘾综合征
 

介绍

赌博障碍(GD)是持续的适应不良的赌博模式,导致临床上显着的损伤或痛苦。1 为了满足标准,个人必须在12月期内出现9种症状中的4种或更多种。 GD可以表现为发作性或持续性,并根据所支持的症状数量评定为轻度,中度或严重。 在第五版中 精神疾病诊断与统计手册 (DSM-5),1 病态赌博改名为GD,并从冲动控制障碍重新归类为成瘾相关障碍,突出了GD作为成瘾的长期概念化。 GD与酒精和药物使用障碍(AUD / DUD)之间的联系很多,包括类似的诊断标准,高合并症率,共同的遗传基础,类似的神经生物学效应和常见的治疗方法。 就本次审查而言,除非另有说明,否则A​​UD指的是酒精滥用或依赖,DUD是指任何非法或非医疗(非烟草,非酒精)药物滥用或依赖性疾病。 鉴于GD的重新分类是第一个非物质行为成瘾,本文将概述GD和AUD / DUD从病因学到治疗方法之间的潜在联系,重点是受影响的领域。 DSM-5 分类。

诊断标准

跨越存在显着的构造重叠 DSM-5 GD和AUD / DUD,鉴于原件 DSM-III 赌博标准很大程度上取决于当时的物质依赖标准。2 但是,两个诊断集之间确实存在重要差异,因此, DSM-5 物质使用障碍(SUD)工作组建议采用 DSM-IV GD标准与修改而不是适应GD的SUD标准。3 In 表1,我们列出了GD和AUD的标准,突出显示重叠或类似的内容项。 内容重叠最严重的项目包括容忍,退出,失控和负面后果。 关于后一种结构,GD有一个项目涉及对社会,教育或工作领域的负面影响; 对于澳元而言,有四个项目描述了对更多不同生活领域的负面影响(例如,心理健康,身体健康)。 AUD / DUD标准设置,包括这些负面后果项目,可能会在未来的DSM版本中进行冗余和可能的简化审核,3 从而促进成瘾性疾病之间更大的诊断一致性。 相反,GD的负面后果项目可能会扩展到包括其他相关领域,如心理健康,这通常会对患有这种疾病的人产生负面影响。4,5 具体来说,两种合并症的发生率6 和自杀意念和企图的风险7,8 已经显示GD患者体重升高。

 
表1的比较 DSM-5 赌博障碍和酒精使用障碍标准
常见缩写: DSM-5, 精神疾病诊断和统计手册, 第五版。

第二个相关的共享诊断功能是固定成瘾行为。 在GD中,这种结构被称为对赌博的关注,它涉及重温过去的赌博经历,规划未来的赌博体验,以及制定赌博方式的策略。 对于澳元,与花费大量时间获取,使用或从酒精使用中恢复有关的可比项目与GD项目中明显的一些计划特征相对应。 然而,AUD项目并未完全解决GD中所代表的专注的认知成分。 来自酒精标准的渴望项目,新的 DSM-5,可以捕获这种认知结构的一部分。 一个渴望的项目没有添加到GD标准,没有明确解决渴望。 虽然有证据表明,GD患者的渴望很常见9,10 而且他们与赌博行为有关,11,12 在SUD中,对于GD诊断至关重要的问题仍然没有答案。 剩余的项目,四个来自GD,一个来自澳大利亚,在每个疾病集中没有相应的标准,并突出了每种疾病的独特方面(例如,追逐损失)。 关于是否将GD标准设定为更接近SUD标准集的模型是否有利于诊断GD以及该部分内的诊断一致性仍然存在疑问。

流行

相对于许多其他精神疾病,AUD表现出高流行率。 例如,在国家酒精和相关疾病流行病学调查(NESARC)中,澳大利亚的终身和过去一年的流行率分别为30.3%和8.5%。13 这些比率显着高于任何非烟草DUD(终生:10.3%,过去一年:2.0%)和重度抑郁症(终身:13.2%,过去一年:5.3%)的患病率。13 来自全国代表性样本的结果估计GD的患病率显着降低,其中~1%-2%符合终生标准,一半符合过去一年的标准。1417 年龄,男性,低社会经济地位和不受欢迎的婚姻状况(即未婚,离婚,分居,丧偶)是GD和AUD / DUD的个人共同的人口统计数据。13,1517

诊断阈值

DSM-5,GD的诊断阈值从十个标准中的五个降低到九个标准中的四个的当前阈值。1 改变了 DSM-5 SUD工作组制定的GD标准旨在最大​​限度地降低对流行率的影响,同时提高诊断准确性。18 尽管如此,GD流行率的适度增长很可能是如此 DSM-5 标准被采纳。 例如,在随机选择的美国家庭居民(N = 2,417)的样本中,GD的患病率从0.1%增加到0.2%使用 DSM-5 标准。19 来自临床环境的服务高风险赌徒的样本也将受到影响。 GD的患病率从81.2%增加 DSM-IV 到90.3%使用 DSM-5 西弗吉尼亚州赌徒(N = 2,750)称之为国家赌博帮助热线的标准。8

尽管阈值较低,但在诊断阈值和对较轻微疾病形式的识别方面,SUD和GD之间仍存在明显差异。8,20 对于 DSM-5 SUD标准,结合起来 DSM-IV 在单一诊断组中的药物滥用和依赖项目,诊断中仅需要11种症状中的两种或更多种。 严重程度表示轻度(2-3症状),中度(4-5症状)和严重(六种或更多症状)说明者,与GD严重程度说明者不一致:轻度(4-5症状),中度(6-) 7症状)和严重(8-9症状)。

如果在SUD标准之后以更低的阈值更直接地模拟GD标准,则GD的患病率将显着上升,因为另外2%的个体支持亚临床终身赌博问题。14,15 如果患有GD阈下阈值的个体经历临床显着水平的损害或与轻度AUD / SUD相同的伤害并且如果他们从鉴定和治疗中受益,则可以考虑这种变化,尽管可能对流行率产生影响。 一些研究记录了与亚临床赌博相关的重大负面影响,包括合并症的风险增加,6,21 财务问题和与赌博有关的债务,8 和自杀意念和企图。7 鉴于这些重大后果,以及AUD / DUD和GD之间的高合并率(在下一节中讨论),这些诊断组之间的一致性可以通过对疾病应用单一标准和严重性评级来帮助临床医生。

合并症

GD和精神疾病

其他精神疾病(包括其他成瘾)的合并症在AUD / DUD和GD中都很常见。 生命GD患者中96%的人数也达到至少一种其他终生精神疾病的标准。6,15 GD患者中许多精神疾病的终生发病率升高,16 心情(49%-56%)15,16 和焦虑(41%-60%)15,16 紊乱和澳元(73%)16 和DUD(38%)16 特别普遍。15 人格障碍在GD患者中也更常见16 并且多种合并症的患病率也增加了。 具体而言,在横断面研究中,15 与没有GD的人相比,GD患者的30倍可能有多次(三次或更多次)其他终身精神疾病。 此外,这项回顾性研究表明,大多数合并症(74%)先于并且可能是GD发展的风险因素,而不是GD作为其他精神疾病发展的风险因素。 然而,纵向前瞻性研究,22,23 这对于建立紊乱发作的时间序列是有利的,表明过去一年的GD与随后发展的新的精神病症相关,包括情绪,焦虑和澳元。 发生新疾病的风险似乎与赌博行为的严重程度有关,23 与问题或休闲赌徒相比,被诊断出的赌徒患新发共病的风险最大。 总体而言,文献支持关于合并症的双向关系,使得精神疾病可以作为发展中的风险因素,可以作为GD中的维持因子,并且可以作为GD的后果出现。15,22,24

GD和AUD / DUD

GD与其他成瘾性疾病的关系已经确立。 基于人群的荟萃分析估计表明,终生问题和病态赌徒的终身澳元和DUD合并症的比率很高,28%的赌徒报告了AUD,17%报告了非法DUD。25 通过比较有和没有GD的SUD / DUD诊断率的差异,可以最好地理解这些患病率。 例如,在Welte等人17 研究中,GD患者的25%符合当前酒精依赖的标准,而没有GD的患者中只有1.4%是酒精依赖性的。 与前面提到的多合并症的讨论相呼应,与没有AUD的GD的存在相比,双重成瘾性疾病(例如并发的AUD和GD)的存在与其他精神疾病的风险增加相关。26

在寻求治疗的赌徒中,AUD和DUD也比一般人群更常见,41%符合终身AUD和21%符合非酒精SUD(包括尼古丁依赖)的标准。27 Comorbid DUD会影响赌博结果,这样那些没有DUD终身历史的人与终生DUD相比,在2.6月赌博禁欲期间的可能性是3倍的XNUMX倍。28 另一项研究29 研究表明,即使在终身澳元/ DUD的人中,寻求赌博治疗的人中的大多数(58%)在入院前一年积极使用酒精或非法物质进行赌博治疗。 幸运的是,在赌博治疗期间,有风险的酒精使用(超过14标准饮料/周或4 /天男性;超过7饮料/周或3饮料/女性每天)确实减少30 并且通过将简短的酒精干预纳入赌博治疗中,可以增强这些天然存在的酒精使用减少。 这种治疗可以降低进展至无序的酒精使用水平的可能性,其存在与赌博复发有关。28 酒精使用和赌博的这些并发变化表明这些行为可能会随着时间的推移相互影响。

鉴于高流行率以及共病DUD和AUD对赌博结果的影响,建议在GD患者中纳入临床实践中的AUD和DUD筛查程序。 反之,在物质滥用治疗寻求者中筛查有问题的赌博也是有道理的。 大约,15%的AUD / DUD治疗寻求者符合GD的终生标准,11%符合GD的当前标准。31 在阿片类药物替代患者中,GD的发病率可能更高,31 问题赌博与这些患者对药物滥用治疗的反应较差有关。32 将赌博筛选和转诊过程整合到药物滥用治疗中不仅可以改善赌博问题,还可以改善AUD / DUD治疗结果。 此外,许多有AUD / DUD的人都可以从酒精和毒品中获得清醒,但无法控制他们的赌博,29 建议赌博特定或综合治疗可能是物质滥用治疗设置中两种疾病的治疗成功所必需的。

GD素质

个体的基因组成可以为SUD和GD的发展带来重大风险。 遗传因素导致的变异比例范围从致幻剂的0.39到可卡因的0.72。33 GD的遗传力在0.50-0.60的范围内,与酒精和阿片类药物的遗传率相似。34 最近的理论工作35 从起始到成瘾的进展表明遗传贡献在成瘾过程的后期阶段(例如,失去控制)中发挥更大的作用,而环境经验似乎介导初始暴露和实验。36,37 据报道,这些环境对发展GD风险变化的贡献占有问题赌博行为方差的38%-65%38 并且是理解这种疾病发展的重要因素。 被确定为GD危险因素的特定环境因素包括儿童期虐待,39 父母的赌博行为和监控,4042 文化接受赌博,40 和情景因素,如赌博设施的便利性和奖品特征。43

药物成瘾的大部分可遗传风险是非特异性的,并且在各种物质之间共享。 这种共同的风险可能是由于冲动性和负面影响等广泛的结构,这些结构具有遗传基础,可能成为物质使用的风险因素。44 冲动性和负面影响相关的风险不仅会影响滥用物质,而且新兴文献也表明这些结构是其他几种外化疾病(包括GD)发展的危险因素。34,45 例如,一项前瞻性发育研究24 提示1)潜在的青少年冲动影响了有问题的赌博和抑郁特征的后期发展,并且2)这两组症状然后在青春期后期和成年早期双向地相互延续。 此外,就机械研究而言,多巴胺受体D1多态性的Taq A2等位基因的存在与GD和AUD都有关。46 该等位基因与神经认知任务的冲动性增加有关,47 表明GD与酒精依赖之间至少部分共享遗传方差的可能性(12%-20%)48 是由于对冲动性的潜在构造的遗传倾向。

总之,这些发现为成瘾综合征模型提供了支持,该模型假定不同的成瘾对象共享核心的遗传和后遗症。37 尽管最终结果是可变的(例如,不受控制的赌博与不受控制的海洛因使用),但潜在的病因基质高度重叠,反映了多重性的现象,其中在风险和保护因素方面具有相似背景的个体经历不同的发育结果。49

神经生物学

从基因到行为的途径是分层的,互惠的,并且通过神经回路在中间水平调节,神经回路主要通过遗传活动构建并且其功能是调节表型行为。 例如,中脑皮质边缘多巴胺途径调节成瘾物质和行为的奖励值。35 许多关于GD和DUD的研究已经描述了对该途径的各个方面的遗传贡献,包括D2受体的密度和多巴胺释放的大小,其预测主观的快感反应。50

正如遗传对行为的贡献是多方面的,成瘾现象太复杂,不能通过单一的神经电路来调节。 成瘾过程中涉及的其他网络包括黑质纹状体通路,51 下丘脑 - 垂体 - 肾上腺(HPA)轴,52 脑岛,53 和多个前额皮质(PFC)区域。54 作为成瘾的广泛神经生物学模型,Koob和Le Moal36 假设存在两种1)系统内神经适应,其特征在于升高的奖赏阈值(即耐受性),其通过腹侧纹状体多巴胺活性的减少以及2)系统间神经适应性介导,其中抗奖励应激系统(例如,HPA轴,延长的杏仁核)越来越活化,在没有物质/行为的情况下导致负面影响状态(即退缩,渴望)。 这些神经适应性变化与成瘾进展的多步理论一致35 并且可以叠加在冲动性 - 强制性频谱偏移上,其中成瘾行为的初始参与是由对快感效应的冲动驱动的期望产生的。 随后的行为跟随关键神经电路的耐受性和均衡性变化的发展,并且与初始接触相反,是由减轻焦虑和消极情绪(即减少渴望,避免戒断)的习惯性强迫欲望驱动的。 有证据表明慢性物质的使用会损害PFC网络对自上而下的行为调节至关重要,降低了行使抑制所需的抑制控制的能力。55 这种残余损伤也可能有助于解释为什么在停止初始成瘾行为后可能会出现其他成瘾行为,以及为什么当GD与DUD共病时更有可能在禁欲期后复发。

Koob和Le Moal的36 模型收敛支持主要腹侧纹状体参与早期药物使用,随后增加背侧纹状体调节,因为条件线索开始取代享乐奖励作为行为的关键动力。56 在这种情况下,个体通过经典调节过程经历重复的感官提示(例如,啤酒罐的“pssht”)和成瘾行为(例如,酒精消费)之后经历渴望。 最终,与成瘾行为相关的厌恶状态(例如,渴望,退缩)的衰减成为继续参与行为的主要驱动力。 有趣的是,对负责评估内部情绪和感官状态的岛屿的一个分区域的损害消除了对渴望的体验。57

除了脑岛之外,反奖励系统的另一个关键神经生物学调节器是HPA轴。 这种神经内分泌途径在长期暴露于物质以及参与赌博过程中被破坏,58 这改变了其有效和高效运作的能力。52 由重复使用物质引起的HPA轴的变化包括循环促肾上腺皮质激素和皮质酮的增加。 这些变化导致患有成瘾的人比其他人更强烈地和更长时间地经历压力36 并导致他们对压力负面影响的敏感性长期增加。59 此外,对HPA轴的这种修改被认为是在成瘾过程中的系统间适应,因为该应激反应系统的招募部分地介导了渴望和预测复发的经验。59

虽然Koob和Le Moal的36 模型围绕物质构建,新出现的证据也将涉及药物依赖的关键结构与GD联系起来。 例如,在DUD中发生的脉冲强制频谱移位也发生在GD中。60 此外,在分子水平上,有证据表明多巴胺D2受体构成了赌博继发奖励经验的基础61 和物质使用。62 关于多巴胺能对GD的影响,多巴胺激动剂(通常用于帕金森病和不安腿综合征患者的药物疗法)可导致参与快感行为,例如性欲亢进和赌博,表​​面上是通过多巴胺奖赏途径的失调。63 相反,多巴胺拮抗剂的药物治疗已显示出治疗酒精依赖的一些功效,64 虽然证据尚未证实这种方法在GD中的有效性。65,66 最后,如在DUD中,患有GD的个体不能表现出适当的自上而下的冲动控制可能是由于赌博期间交感神经系统活动增加的组合,67 再加上过度活跃的压力系统,58 以及关键PFC网络中的激活减少。68

尽管在阐明GD和DUD的神经生物学基础方面取得了重大进展,但仍有许多工作要做。 虽然已经在将GD整合到DUD的先前存在模型方面取得了很大进展,但是GD文献仍然缺乏对多巴胺在该疾病发展中的作用的完全和彻底的理解,这阻碍了其完全包含在这些广泛的成瘾理论模型中。 。3536 此外,很明显除多巴胺外的神经递质对成瘾过程有显着贡献,54 但GD中涉及5-羟色胺,去甲肾上腺素和谷氨酸的经验证据很少。69

认知控制

成瘾性疾病通常与认知缺陷有关,尽管基于所滥用的特定物质以及使用的强度和长期性,观察到的结果存在显着差异。 在酗酒者中,执行功能(EFs)和视觉空间技能领域存在缺陷,而语言和粗大运动能力等其他能力则相对较少。70 幸运的是,慢性使用导致的这些损伤可以通过长期禁欲至少部分得到改善。 患有GD的个体也表现出EFs的缺陷,71 包括决策,72 抑制性控制73 和心理灵活性;74 然而,到目前为止,还没有研究检查长期戒烟对这些赤字的影响。 该文献中另一个尚未解决的问题涉及这些神经认知缺陷是否在病前是否存在,或者它们是否代表由于成瘾行为引起的生理变化的下游表型效应。 GD和酒依赖的一些研究通常支持较大的成瘾者群体中的病前冲动,尽管这些研究的数据也表明,与GD患者相比,酒精依赖者的工作记忆等EF更大的损害,75 可能暗示慢性乙醇摄入选择性地损害PFC电路。 此外,与神经认知发现趋同,自我报告数据显示GD中的性状冲动倾向于升高,为成瘾性疾病中预先存在的抑制性控制缺陷提供独立的多模式证据。73,76

总体而言,关于GD中神经认知缺陷的发现是有益的,特别是对于将GD用作成瘾的行为模型以便解决特定研究问题的研究。75 然而,该文献中持续存在的一个关键限制是研究中使用的认知任务的异质性,这限制了直接比较和聚合分析。77 重要的是,这一系列的研究仍处于起步阶段,并且随着其不断发展,可以在GD患者和滥用酒精等物质的患者之间进行更精确的神经认知特征比较。 在类似任务中复制调查结果并参与更具前瞻性的纵向设计74 将巩固我们对冲动性和其他重要认知结构的理解,因为它们与GD和DUD有关。

治疗

大约三分之一的GD患者和约四分之一的酒精依赖患者将自然恢复而无需治疗。78,79 其他人将转向治疗选择,包括自助和同伴支持,简短和动机干预,以及认知行为疗法(CBT),以重新控制他们的成瘾行为。 这些赌博治疗主要基于针对酒精和药物成瘾的研究,研究表明,赌徒,80 像那些与物质相关的成瘾,81 受益于此类干预措施。 然而,赌博治疗并不广泛。 在下一节中,我们将简要讨论物质和赌博问题的常见干预措施。

12-Step恢复计划

酗酒者匿名(AA)是一个由同伴主导的支持小组,为有酒精使用问题的人提供支持。 AA会议在美国广泛可用,研究表明参与是常见的,并与改善结果相关。 凯莉等人82 跟随酒精依赖患者,在强化门诊治疗出院后被鼓励参与支持组,并且79%在第一年接触这些组。 参与率下降但在出院后第二年(54%)和第三年(54%)仍然很大,并且与更好的饮酒结果相关。 其他研究83,84 表明当患者参与AA与专业治疗相结合时AA参与的益处可能是最佳的,并且AA参与可能是长期康复的重要组成部分。

匿名赌徒(GA)基于AA开创的12步骤理念,它支持AA中的许多原则,包括禁欲取向,成瘾疾病模型的采用,以及成瘾的概念化疾病。 GA似乎有益于成瘾严重程度较高的人,85 但是上述特征(例如,禁欲取向)可能会降低其对某些人的吸引力。 关于遗传算法作为独立治疗的数据相对较少,但可用的研究8587 表明GA作为唯一干预的好处是适度的,可能是高辍学率的结果。 然而,GA参与专业治疗确实可以提高治疗效果,88 它仍然是一些专业提供的治疗的推荐组成部分。89

自救

自助治疗提供了许多12步骤会议或专业交付方法所没有的好处,例如隐私,成本节约,便利性和可访问性。90 与没有治疗对照相比,用于酒精问题的阅读疗法产生中小效应,可能与更广泛的干预措施同样有效,并且似乎可以长期维持治疗效果。91 还针对问题赌博评估了阅读疗法,并且相对于那些随机等待控制列表的赌徒来说,这对赌徒是有益的。92 然而,随机对照试验(RCT)93 及其24月的随访94 建议有限的治疗师接触可能是有效的赌博问题阅读疗法的重要组成部分。

动机干预

对于那些对改变行为或寻求治疗感到矛盾的成瘾者,动机干预可能是理想的选择。 55随机或半随机研究的Meta分析得出结论,相对于没有治疗控制和相对于其他积极治疗的可比结果,对于具有AUD / DUD的患者的动机干预导致饮酒和物质使用结果的显着降低。95 同样,激励方法是对赌博问题的有效干预。 随机对照试验证明,与对照访谈相比,约75分钟的单次会议动机干预在减少赌博频率和美元下注的问题赌徒中是有效的,干预后持续长达一年的影响。96 更多有时间限制的格式(例如,10-15分钟),包括简短的建议和个性化的反馈,有望改变那些有问题或无序赌博的人的赌博行为。97,98 有趣的是,与社区招募的有问题或混乱赌博的个人的RCT中相比于简短或单一会话格式的更广泛的格式(例如,四个会话)的动机增强与CBT相结合并不能始终如一地改善结果98 和大学生99 人口。 这种影响可能是由于在这些研究中包括亚临床赌徒,他们可能不需要或不需要广泛的治疗。 对于其他人,特别是那些患有GD的人,可能需要专业提供更长时间的治疗来改变行为。

认知和/或行为疗法

专业提供的,手动引导的CBT改善了相对于遗传算法或自我导向的阅读疗法的结果,对于那些在RCT中使用GD的人。86,88 但是,在RCT中100 包括不那么严重的大学生赌徒,4到6会话CBT条件相对于单个个性化反馈会话没有产生改善的结果。 其他研究检查格式(组与个体)或CBT与其他活性疗法的比较通常发现比较组之间没有差异。101103 这些发现反映了酒精依赖治疗的证据。104

虽然赌博的CBT与物质滥用治疗的CBT非常相似,但明确关注与赌博相关的扭曲认知的认知疗法在内容上更为独特。 这些疗法通常涉及更多的治疗师联系(例如,高达20会话),并且相对于等候名单控制表现出强大的益处。105,106 然而,正如这些研究一样,这些结果需要使用更大的样本量和使用意向治疗分析进行复制105,106 排除因治疗效果下降导致治疗效果下降的个体。 与其他研究相似,发现赌博治疗之间几乎没有差异,101 RCT107 将认知疗法与其他积极疗法(例如,动机访谈,行为疗法)和使用意向治疗分析相比较,发现疗法中的赌博结果没有显着差异。

总体而言,迄今为止,澳元/ DUD和赌博治疗研究表明,没有一种格式或方法是理想的。 相反,似乎大多数治疗都是有益的,当相互对抗时,活性治疗之间几乎没有差异。 因此,需要治疗的成瘾者根据偏好,需求和可能的疾病严重程度,可以选择多种选择。 展望未来,治疗可能需要越来越多地纳入解决GD和其他精神疾病之间高度合并症的内容,包括焦虑,情绪,性格,酒精和药物紊乱。22 有证据表明,在赌博治疗期间,精神症状会有所反应并得到改善。108 然而,精神症状进一步改善的空间仍然存在于更严重的表现,109 建议这些人需要专门的综合内容来解决共患疾病。

总结

综合描述GD和AUD / DUD之间的联系和风险的一个主要挑战涉及与成瘾相关的疾病研究的不对称性,其中GD是一个新兴的研究领域,与其他成瘾相比缺乏资金。110 然而,最近的研究已经开始阐明GD的发展进程,111 表明GD的病因是复杂的,表观遗传的,并且包括大量的近端和远端预测因子。 此外,这些模型在本质上与AUD / DUD的发育精神病理学模型相似,表明显着重叠和共同的风险因素。 随着证据的积累,我们能够将数十年的研究整合到广泛的,包容性的成瘾模型中37 纳入行为成瘾,如GD。

研究解决了与亚临床赌博相关的危害和经济成本等问题,以及亚临床赌徒是否会遇到与较温和的诊断形式的AUD / DUD相同的负面影响。 这些研究对于未来DSM修订对于是否对GD标准和阈值建模更接近于AUD / DUD的决策非常重要。 另一个研究重点是治疗方法的研究,特别是针对共病症或潜在功能障碍(例如冲动)的综合治疗。 合并症的高发率表明,这种综合治疗是一个需求量很大,潜力巨大的领域。 不幸的是,GD治疗文献在这方面的发展不如其他成瘾。

在临床实践方面,我们建议在寻求治疗赌博问题的人中筛查非赌博精神疾病。 在寻求治疗的赌徒中对精神疾病进行常规筛查可以帮助这些患者更快地获得所需的共患疾病治疗,并且当同时或以综合方式提供这种治疗时,有可能改善对GD和共病症的反应。 此外,在澳大利亚/ DUD治疗诊所内,该人群中较高的赌博紊乱率表明有必要对赌博问题进行系统筛查。31,112

GD作为第一个非物质行为成瘾,为将来考虑其他疾病作为行为成瘾设定了标准。 正如所评论的那样,GD在许多领域与AUD / DUD共享许多功能,引领一些研究人员37 支持成瘾的综合症模型,突出了成瘾的各种表现形式的病因重叠(例如,不受控制的赌博,酒精使用或可卡因的使用)。 研究精神病理学时,研究人员和临床医生都应该考虑这些情况的重大重叠,以便设计研究,评估临床症状和规划治疗。

致谢

NIH资助部分支持本报告的编写:P60-AA003510,R01-AA021446,R21-DA031897,R01-DA-033411-01A1和国家负责任博彩中心。

有关声明

作者报告说,这项工作没有任何利益冲突。

 


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