评论： 作者发现，我很难相信多巴胺不会参与其中。 首先，他们使用了D2拮抗剂。 D1激活是敏化的关键呢？ 此外，我们知道敏化涉及作用于NaC的PFC和扁桃体谷氨酸输入。 仅仅是谷氨酸促进D1受体吗？ 但这是逻辑上的巨大鸿沟：虽然差错是赌博成瘾者的“更多奖励”，但差错并不是真的 奖励 –胜利是。 如果没有达到期望，多巴胺就会下降。 在这种情况下，期望是成功的。
纪尧姆·塞斯科斯（Guillaume Sescousse）1,2，利内克·詹森1,2，马胡尔·M·哈希米1，莫妮克HM Timmer1,3,4，德克EM Geurts1,2，尼尔斯·皮特·休恩1,2卢克·克拉克（Luke Clark）3,4 和Roshan Cools1,2
- 1荷兰奈梅亨Radboud大学脑，认知和行为研究所
- 2精神病学系
- 3荷兰奈梅亨Radboud大学医学中心神经内科
- 4加拿大不列颠哥伦比亚省温哥华不列颠哥伦比亚大学心理学系UBC博彩研究中心
通讯：G Sescousse博士，认知神经影像捐赠中心，Radboud大学脑，认知和行为捐赠研究所，Kappitelweg 29，PO Box 9101，Nijmegen 6500 HB，
荷兰，电话：+ 31 0 24 36 10618，传真：+ 31 0 24 36 10989，电子邮件： [电子邮件保护]
抽象
赌博游戏中的几乎失败正在失去接近胜利的事件。 之前已经证明，近乎未命中会招募与奖赏相关的大脑区域，包括腹侧纹状体，并通过培养控制幻觉来激活赌博行为。 鉴于病态赌徒特别容易受到这种认知幻觉的影响，他们持续的赌博行为可能是由于纹状体对近乎未命中的敏感性增加所致。 此外，动物研究表明，对类似近似事件的行为反应对多巴胺敏感，但这种多巴胺能影响尚未在人体中进行过测试。 为了研究这些假设，我们招募了22病理赌徒和22健康对照者，他们在fMRI扫描仪内玩了一个老虎机任务，可以获得胜利，接近失败和完全未命中。 每个参与者都进行了两次任务，一次是在安慰剂下，一次是在多巴胺D2受体拮抗剂（舒必利400 mg）下，采用双盲，反平衡设计。 参与者被问及他们在整个任务中继续赌博的动机。 在所有参与者中，与完全未命中相比，接近未命中引发了继续赌博和增加纹状体反应的更高动机。 至关重要的是，与对照相比，病态赌徒显示放大的纹状体对近乎未命中的反应。 胜利结果后未观察到这些群体差异。 与我们的假设相反，舒必利不能诱导任何可靠的大脑对近乎未命中反应的调节。 总之，我们的结果表明，病态赌徒已经放大了对近乎未命中的大脑反应，这可能导致他们持续的赌博行为。 然而，没有证据表明这些反应受多巴胺的影响。 这些结果对治疗和赌博监管有影响。
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