病理性赌博和药物成瘾的神经生物学概述和新发现(2008)

 

Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci。 2008十月12; 363(1507):3181 3189。

在线发布2008 July 18。 DOI:  10.1098 / rstb.2008.0100

抽象

赌博是一种流行的娱乐行为。 估计大约有5%的成年人会遇到赌博问题。 赌博最严重的形式是病态赌博(PG),被认为是一种心理健康状况。 PG的两个不同的非互斥概念化将其视为强迫症谱系障碍和“行为”成瘾。 最合适的PG概念化具有重要的理论和实践意义。 数据表明PG和物质使用障碍之间的关系比PG和强迫症之间的关系更密切。 本文将回顾关于PG的神经生物学的数据,将其概念化视为行为成瘾,将冲动性作为潜在的构建进行讨论,并提出新的脑成像结果,研究PG中与可卡因依赖相比的渴望状态的神经相关性。 将讨论对预防和治疗策略的影响。

关键词: 赌博,成瘾,冲动,冲动控制障碍,脑成像,功能磁共振成像

1。 娱乐,问题和病态赌博

赌博可以被定义为将有价值的东西放在风险中以期获得更大的价值(Potenza 2006)。 大多数成年人都在赌博,而大多数人都没有遇到重大问题。 尽管如此,成年人的赌博问题估计高达5%,某些群体(年轻人,精神疾病患者和被监禁的人)的估计值高出几倍(谢弗 。 1999)。 病态赌博(PG),代表最严重的问题赌博形式(见下文),流行率估计约为0.5-1%(佩特里 。 2005)。 鉴于合法化赌博的可用性增加及其在过去几十年中的普及,有必要更加关注特定赌博行为对健康的影响(Shaffer&Korn 2002).

直到1980才开始 诊断和统计手册 (DSM)定义了赌博障碍的标准(美国精神病学协会1980)。 选择“PG”这个词是为了支持当时可以更广泛使用的其他术语(例如强迫性赌博),也许是为了区分这种疾病与强迫症。 除了pyromania,kleptomania,trichotillomania和间歇性爆发性疾病,PG目前被归类为DSM中未在其他地方分类的“冲动控制障碍(ICD)”。 类似地,在国际疾病分类中,该疾病被归类为“习惯和冲动障碍”以及狂热症,盗窃狂和拔毛癖。 PG目前的许多诊断标准都与药物依赖(DD)有关。 例如,针对PG和DD的标准中包含针对耐受性,退出,重复不成功减少或退出的尝试以及干扰生活功能的主要领域的标准。 相似之处延伸到现象学,流行病学,临床,遗传和其他生物学领域(Goudriaan 。 2004; Potenza 2006; 布鲁尔和波坦察2008),提出关于PG是否最好被描述为“行为”成瘾的问题。

2。 PG作为一个成瘾者

如果PG代表上瘾,它应该与DD核心功能共享。 已经提出了成瘾的核心组成部分,包括(i)继续参与行为,尽管有不良后果,(ii)减少对行为参与的自我控制,(iii)强迫性参与行为,以及(iv)食欲冲动或在参与行为之前渴望国家(Potenza 2006)。 许多这些特征以及其他特征,如容忍和退出,似乎与PG和DD相关(Potenza 2006)。 PG和DD的同时研究应该有助于确定与药物相关的方面。 也就是说,药物可能以与成瘾过程中心或无关的方式影响大脑结构和功能。 由于PG可能被概念化为没有药物的成瘾,因此直接比较两种疾病可以提供对成瘾的核心神经生物学特征的洞察,并指导有效治疗的开发和测试。

3。 神经递质系统和PG

已假设特定神经递质与PG的不同方面有关。 基于对PG和/或其他疾病的研究,在ICD中假设去甲肾上腺素与唤醒和兴奋,血清素对行为开始和停止,多巴胺奖励和强化以及阿片类药物对愉悦或冲动的方面特别相关。 以下考虑这些和其他系统。

(a)去甲肾上腺素

在1980期间进行的研究将PG患者与未患PG患者进行了比较,发现前者的尿液,血液或脑脊液样品中的去甲肾上腺素或其代谢物水平较高(罗伊 。 1988)和去甲肾上腺素能量测量与外向性测量相关(罗伊 。 1989)。 赌博或相关行为与自主觉醒有关,弹球游戏和赌场二十一点各自与心率升高和去甲肾上腺素能量增加有关(筱原 。 1999; 迈耶 。 2000)。 在娱乐场二十一点赌博期间,与没有赌博问题的人相比,有赌博问题的男性的心率和去甲肾上腺素能量测量值会提升到更高的程度。迈耶 。 2004)。 除了可能在唤醒或兴奋中起作用外,去甲肾上腺素可能与PG的其他方面有关。 例如,去甲肾上腺素能活动影响前额皮质功能和后注意网络,并且通过肾上腺素能机制起作用的药物(例如去甲肾上腺素转运抑制剂阿托西汀和α-2肾上腺素能激动剂可乐定和胍法辛)已被证明在治疗注意力方面是有效的。 - 缺陷多动障碍和其他精神疾病(Arnsten 2006)。 肾上腺素能药物已被证明会影响动物和人体研究中脉冲控制的特定方面(张伯伦&萨哈基安2007)。 这些发现提示了PG及其治疗中肾上腺素能功能的几种可能作用,并且需要在该领域进一步研究以检验这些可能性。

(b)血清素

传统上,血清素功能被认为在调节脉冲控制方面具有重要意义。 具有临床相关性脉冲控制受损水平的人,包括PG患者(诺丁&埃克伦德1999)或冲动的侵略(Linnoila 。 1983),已显示低水平的5-羟色胺代谢物5-羟基吲哚乙酸。 患有PG或其他以脉冲控制受损(例如冲动性攻击)为特征的障碍或行为的个体对健康对照受试者表现出对5-羟色胺能药物的不同行为和生化反应。 患有PG的个体在给药后报告“高” 目标- 氯苯基哌嗪(m-CPP),一种与多种5HT结合的部分5-羟色胺激动剂1 和5HT2 对5HT具有特别高亲和力的受体2c 受体(DeCaria 。 1998; Pallanti 。 2006)。 该反应与对照受试者的反应形成对比,并且与接受药物后反社会,临界和酒精受试者先前报道的高等级相似。 催乳素对m-CPP的反应也区分了PG和对照组,在前者中观察到更高的升高。

5-羟色胺能探针已与脉冲控制受损个体的脑成像结合使用。 在没有冲动性侵袭的个体中,对于m-CPP的反应,在腹内侧前额叶皮层(vmPFC)中出现钝化反应(全新 。 2002)或间接激动剂芬氟拉明(西瑞尔 。 1999),与酗酒者的调查结果一致(Hommer 。 1997)。 迄今为止尚未在PG中进行类似的研究,尽管其他研究表明PG中的vmPFC功能(见下文)。

鉴于数据表明血清素功能在PG和脉冲控制不良中起重要作用,已经研究了5-羟色胺能药物治疗PG(布鲁尔 。 2008)。 5-羟色胺再摄取抑制剂显示出混合的结果。 在一项关于氟伏沙明的小型,安慰剂对照,双盲,交叉试验中,活性和安慰剂组在试验的后半期显着区分,活性药物优于安慰剂(霍兰德 。 2000)。 一项单独的小型安慰剂对照试验发现活性氟伏沙明与安慰剂无差异(目标 。 2002)。 同样,帕罗西汀的一项随机,对照,双盲研究表明,活性药物优于安慰剂(Kim 。 2002),一项更大型,多中心,随机,安慰剂对照的双盲研究发现,活性药物与安慰剂之间无显着差异(格兰特 。 2003)。 这些初步试验通常排除患有共同发生的精神疾病的个体。 在患有PG和共同发生的焦虑症的个体中进行了一项小型,开放性的escitalopram试验,然后进行双盲中断(格兰特与波坦察2006)。 在开放标签阶段,赌博和焦虑措施以大致平行的方式得到改善。 随机化安慰剂与恢复赌博和焦虑措施相关,而随机化为活性药物与持续反应相关。 虽然是初步的,但这些研究结果表明PG患者之间存在重要的个体差异,这些差异对治疗反应具有重要意义。

(c)多巴胺

多巴胺涉及奖励和加强行为和吸毒成瘾(Nestler 2004)。 然而,很少有研究直接研究多巴胺在PG中的作用。 据报道,PG中多巴胺及其代谢产物的脑脊液测量结果不明确(伯格 。 1997; 诺丁&埃克伦德1999)。 同样,一项关于PG的早期分子遗传学研究也表明多巴胺受体基因DRD1的TaqA2等位基因与PG,物质滥用和其他精神疾病相似(来自1998)。 PG的早期分子遗传学研究通常包括方法学限制,例如种族或种族缺乏分层和不完整的诊断评估,随后使用控制种族/种族和获得DSM-IV诊断的方法的研究未发现PG中TaqA1等位基因频率的差异(达席尔瓦路宝 。 2007)。 不存在涉及PG受试者和使用基于配体的方法研究多巴胺(或其他)系统的同行评审的出版物,并且这些研究代表了未来研究的重要领域。

在患有帕金森氏病(PD)的个体中观察到了PG和其他ICD,该疾病的特征是多巴胺和其他系统变性(Jellinger 1991; 波坦察 。 2007)。 患有PD的个体用促进多巴胺功能的药物(例如左旋多巴或多巴胺激动剂,例如普拉克索或罗匹尼罗)或通过相关电路促进神经传递的干预(例如深部脑刺激)治疗(Lang&Obeso 2004)。 因此,PD中的ICD可能潜在地来自疾病的病理生理学,其治疗或其某些组合。 两项研究调查了数百名PD患者的ICD(Voon 。 2006; 温特劳布 。 2006)。 ICDs与多巴胺激动剂类别而非特异性药物相关,ICD患者年龄较小且PD发病年龄较早。 有和没有ICD的个体在与脉冲控制受损相关的其他因素上也存在差异。 在一项研究中,患有ICD的患者在PD发病前更有可能经历过ICD(温特劳布 。 2006)。 在另一个方面,有和没有PG的PD受试者通过冲动性,寻求新奇和个人或家庭酗酒的措施来区分(Voon 。 2007)。 这些和其他个体差异变量的潜在贡献值得进一步考虑调查PD中ICD的病理生理学和治疗方法。 虽然轶事和病例系列报告ICD症状改善多巴胺激动剂停药或减少剂量(Mamikonyan 。 2008),这些研究属于初步性质,受制于不受控制试验的典型偏差。 此外,一些患者可能无法耐受较高剂量的左旋多巴用于控制PD症状,而其他患者可能滥用这些药物(乔凡诺尼 。 2000; 埃文斯 。 2005)。 总之,这些发现表明需要对PD的ICD的病理生理学和治疗进行更多的研究。

(d)阿片类药物

阿片类药物与愉悦和有益的过程有关,阿片类药物功能可以影响中脑边缘通路中的神经传递,该通路从腹侧被盖区延伸至伏隔核或腹侧纹状体(Spanagel 。 1992)。 基于PG和成瘾之间的这些发现和相似性,例如酒精依赖,阿片类拮抗剂已被评估用于治疗PG和其他ICD。 安慰剂对照,双盲,随机试验评估了纳曲酮和纳美芬的疗效和耐受性。 大剂量纳曲酮(平均研究结束剂量= 188mgd - 1; 范围高达250mgd - 1)在治疗PG方面优于安慰剂(Kim 。 2001)。 与酒精依赖相似,药物对治疗开始时有强烈赌博冲动的个体特别有用。 然而,在短期试验期间,在接受活性药物的受试者的20%以上观察到肝功能试验异常。 Nalmefene是一种与肝功能损害无关的阿片类拮抗剂,随后进行了评估(格兰特 。 2006)。 纳美芬优于安慰剂,未观察到肝功能检查异常。 显示最有效和耐受性的剂量是25mgd - 1 剂量,大致相当于50mgd - 1 剂量通常用于治疗酒精或阿片依赖。 随后对PG接受阿片类拮抗剂治疗结果的分析发现,酒精中毒的家族史与药物反应阳性最强烈相关,这一发现与酒精中毒文献一致(格兰特 。 2008)。 与酒精中阿片类拮抗剂治疗反应相关的其他因素的程度(例如编码μ-阿片受体的基因的等位基因变体; 奥斯林 。 2003)延伸到PG权证的处理直接调查。

(e)谷氨酸

谷氨酸是最丰富的兴奋性神经递质,与动机过程和药物成瘾有关(试验箱 。 2003; Kalivas和Volkow 2005)。 基于这些数据和初步研究结果表明谷氨酸能治疗在其他ICD中的作用(Coric 。 2007),谷氨酸能调节剂 N研究乙酰半胱氨酸治疗PG(格兰特 。 2007)。 研究设计涉及开放标签治疗,然后进行双盲中断。 在开放标签阶段,赌博症状显着改善。 在双盲中断后,随机分配至活性药物的83%应答者与随机分配至安慰剂的患者的29%相比得到改善。 这些初步数据表明需要进一步研究谷氨酸能对PG和谷氨酸能治疗的治疗作用。

4。 神经系统

相对较少的调查研究了PG患者或其他ICD患者的大脑活动与没有患者的情况相比有何不同。 一项初步功能磁共振成像(fMRI)研究调查了PG男性的冲动或渴望状态(波坦察 。 2003b)。 当观看赌博录像带并且在主观动机或情绪反应开始之前,与休闲录像带相比,病理赌徒(PGers)在额叶皮质,基底神经节和丘脑脑区域中显示出相对较少的血氧水平依赖性(BOLD)信号变化。 。 在相似的观察时期期间,在快乐或悲伤的录像带条件下未观察到这些组间差异,并且该发现不同于强迫症患者的研究,这些患者在症状激发研究期间通常表现出相对增加的这些区域的激活。 (布雷特与劳赫1996)。 在磁带观看的最后阶段,呈现最强劲的赌博刺激的时间,具有PG的男性与没有PG的男性通过显示相对减少的vmPFC中的BOLD信号变化而最显着。 这些研究结果与其他行为领域的冲动控制受损研究结果一致,特别是攻击性(西瑞尔 。 1999; 全新 。 2002)和决策(Bechara 2003).

虽然其他影像学研究表明PG的额叶区域(克罗克福德 。 2005),多项调查观察到PG中vmPFC功能的差异。 使用Stroop颜色词干扰任务的事件相关版本进行认知控制的研究发现,PG与没有PG的男性相比,最显着的是左侧vmPFC中随着不一致刺激的呈现而相对减少的BOLD信号变化(波坦察 。 2003a)。 当执行相同的fMRI Stroop范例时,患有双相情感障碍的个体与vmPFC的类似区域中的对照受试者相比最多(布隆伯格 。 2003),表明这些疾病常见的一些因素(例如,脉冲控制受损,情绪调节不良)在诊断界限内共享神经基质。 类似地,在评估决策的“赌博”任务中,具有或不具有PG的物质依赖的个体显示出比对照受试者更少的vmPFC活化(田边 。 2007).

在另一项fMRI研究中,PG患者与模拟赌博期间没有激活vmPFC的患者相比,在比较输赢条件的对比中,vmPFC中的BOLD信号变化与PGers中的赌博严重程度成反比(路透社 。 2005)。 在同一研究中并使用相同的对比,在腹侧纹状体的PGers中观察到类似的激活减弱模式,腹侧纹状体是具有多巴胺能神经支配的脑区域,并且广泛涉及药物成瘾和奖励处理(Everitt&Robbins 2005)。 基于灵长类动物的工作(舒尔茨 。 2000),对人类奖励处理的研究与腹侧纹状体的激活相关联,期望为金钱奖励工作并激活vmPFC并收到金钱奖励(克努森 。 2003)。 该电路似乎与即时奖励的处理特别相关,因为选择更大的延迟奖励涉及更多的背侧皮质网络(麦克卢尔 。 2004)。 与玩二十一点相比,二十一点赌博与PGers中更大的皮质纹状体激活相关(霍兰德 。 2005)。 然而,该研究不包括没有PG的受试者,因此没有研究PG受试者与没有该疾病的受试者的差异。 在模拟赌博范例中,PGers中腹侧纹状体激活相对减少的发现(路透社 。 2005)与有成瘾或似乎有此类疾病风险的个体的奖励预期研究结果一致。 例如,在酒精依赖的个体中报告了在预期货币奖励期间相对减少的腹侧纹状体激活(Hommer 2004; Wrase 。 2007)或可卡因依赖(CD; 波尔森 。 2007)和青少年相比,成年人(比约克 。 2004和那些有酗酒家族史的人相比没有酗酒者(Hommer 。 2004)。 总之,这些研究结果表明,在奖励处理的预期阶段相对减少的腹侧纹状体激活可能代表物质成瘾和ICD的重要中间表型。

5。 PG和CD中的食欲促进状态

在有争议的行为中,例如赌博PGers或吸毒成瘾,吸食或渴望状态通常会立即出现。 因此,了解这些状态的神经相关性具有重要的临床意义(kosten 。 2006)。 从科学的角度来看,类似过程的研究,例如PG患者或患有DD的患者的渴望状态,可以澄清对于疾病的潜在动机过程至关重要的方面,而不依赖于急性或慢性药物暴露的影响。

为了调查,我们采用了我们已发表的关于PG赌博冲动的研究数据(波坦察 。 2003b)和CD中的药物渴望(韦克斯勒 。 2001)。 由于我们的赌博研究只涉及男性受试者,我们将分析限制在男性,产生的样本包括10 PG受试者和11休闲赌徒(CPG 在fMRI期间观看赌博,悲伤和快乐录像带的人,以及9 CD对象和6非可卡因使用对照对照男性(C)CD 观察可卡因,悲伤和快乐情景的人,如前所述。 我们通过以下方式研究了与药物成瘾CD相比,PG等行为成瘾中动机和情绪处理中的大脑激活程度相似或不同的程度。 我们假设其功能受可卡因暴露影响的大脑区域,如额叶和前扣带皮层,将与CD中的可卡因渴望以及PG中的赌博冲动有所不同。

我们使用基于体素的随机化程序来指定生成中的统计显着性 p-可以在观看成瘾,快乐和悲伤录像带的过程中识别受影响对象的大脑功能与赌博和可卡因人群的控制方式不同的方式的地图(韦克斯勒 。 2001; 波坦察 。 2003b)。 对于查看每种磁带类型的每个主题组,我们生成了一个 t-map将场景查看时段与平均前后磁带灰度基线进行比较。 接下来,对于每种磁带类型,我们生成了 t-maps对比受影响的受试者(例如PG)与其各自对照(例如C.PG),生成PG-CPG 对比。 接下来,我们将受影响群体与成瘾控制的不同方式进行了对比((PG-CPG) - (CD-CCD); 表1a,见电子补充材料中的图1A)。 在 p<0.005并使用25的簇来增加严格性(Friston 。 1994),在观察成瘾带时观察到受影响和未受影响的受试者组之间的对比中的障碍相关差异(表1a; 参见电子补充材料中的图1A)但不是悲伤或快乐的场景(未示出)。 在观察成瘾情景期间,确定了腹侧和背侧前扣带以及右侧顶叶小叶的区域,其中活动相对减少(PG-C)PG)与(CD-CCD)比较。 对这些差异的主体内部贡献列表(表1a)。 前扣带皮层,一个涉及健康情绪处理和认知控制的大脑区域(灌木 。 2000)和CD科目(戈尔茨坦 。 2007),已被证明在可卡因渴望期间激活(柴尔德里斯 。 1999)。 可卡因给药激活前扣带回(太阳神 。 2005),可卡因给药的时间和模式影响前扣带功能(哈维2004)。 跨受试者组的下顶叶小叶激活的差异主要反映了对照组与赌博和可卡因录像带的神经反应的差异。 下顶叶小叶与脉冲调节的反应抑制成分有关(梅农 。 2001; Garavan 。 2006)。 因此,调查结果表明,查看不同内容的录像带(例如,与非法活动(模拟可卡因使用)相比,社会认可行为(赌博)的描述)与参与调解反应的大脑区域的对照受试者的差异激活相关抑制。

表1

与对照受试者相比,PG和CD中的脑激活。

我们接下来研究了可卡因渴望和赌博冲动所共有的大脑区域,假设我们将识别同样涉及CD和PG的大脑区域,例如与对照组相比,受影响的奖励处理中腹侧纹状体的激活减少(路透社 。 2005; 波尔森 。 2007)。 对于查看每种磁带类型的每个主题组,我们生成了一个 t-map将场景查看的时间段与平均前后磁带基线进行比较。 接下来,我们创建了每种磁带类型 t-maps通过将每个患者组与其各自的对照进行对比来显示患者组中的激活异常,从而产生PG-CPG 和CD-CCD 形成鲜明对比。 连续显着性阈值的计算机生成比较(p<0.005, p<0.01, p<0.02并且 p<0.05)来确定PG–C所在的区域PG 和CD-CCD 对比表明了类似的发现。 个人团体 p-maps用于识别导致这些发现的大脑区域。 没有使用这个程序识别成瘾,快乐和悲伤的磁带的大脑区域。 正如我们之前的研究表明,在报告的动机/情绪反应发作之前,录像带的初始阶段与对成瘾录像带的反应的显着组间差异相关(韦克斯勒 。 2001; 波坦察 。 2003b),我们进行了类似的分析,重点放在磁带查看的初始阶段,与预带基线相比。 该程序确定了多个大脑区域(表1b; 参见电子补充材料中的图1B,其显示在观察相应的成瘾带期间成瘾者和对照受试者之间的对比度的类似活动变化,并且在涉及悲伤或快乐带(未示出)的比较中没有识别出区域。

被识别为在成瘾与非成瘾主题组中显示共同激活模式的大脑区域包括有助于情绪和动机处理,奖励评估和​​决策制定,响应抑制和成瘾治疗结果的区域。 在大多数情况下,这些区域在对照受试者中被激活而在上瘾的受试者中没有被激活。 与对照受试者相比,在成瘾受试者中观察到相对减少的腹侧纹状体激活,与PG和CD受试者组中涉及奖励处理的任务的发现一致(路透社 。 2005; 波尔森 。 2007)。 前额皮质的腹侧组件,特别是眶额皮质,与奖励的处理有关(舒尔茨 。 2000; 克努森 。 2003; 麦克卢尔 。 2004当需要额外的信息来指导行为行为或决策涉及抑制以前奖励的反应时,认为横向区域会激活(埃利奥特 。 2000)。 腹侧前额叶皮层的侧面区域,如额下回,也被认为在反应抑制和冲动控制中具有重要意义(张伯伦&萨哈基安2007)。 在本研究中其激活模式区分成瘾和非成瘾受试者的其他大脑区域也涉及调节脉冲控制。 例如,在涉及健康受试者的Go / NoGo范例中,在反应抑制期间,在错误处理和眶额皮质和舌回中期间,岛叶,前躯和后扣带被激活(梅农 。 2001)。 岛屿激活也有助于有意识的冲动,从而可能影响成瘾的决策过程(克雷格2002; 纳克维 。 2007)。 在对作为触发因素的线索作出反应的早期阶段,成瘾受试者未能激活这些区域可能导致自我控制不良和随后的药物使用。 这些发现对PG和药物成瘾的治疗结果都有影响。 例如,由于未能根据获胜几率调整投注​​,证明隔离损伤与投注行为受损有关,因此激活受损可能与PG特别相关(克拉克 。 2008)。 观看可卡因录像带时后扣带激活与CD受试者的治疗结果相关,那些能够戒除的人显示出更大的这个大脑区域的激活(kosten 。 2006)。 因此,尽管考虑到每组受试者的相对较小的样本,这些结果应该被认为是初步的,但这些发现补充了关于PG,药物成瘾,冲动控制和药物成瘾治疗结果的神经相关性的更大文献。 需要进一步调查涉及更大和更多样化的样本,以证实和扩展这些发现。

6。 结论和未来方向

虽然过去十年我们对PG的理解取得了重大进展,但我们对这种疾病的理解仍存在很大差距。 迄今为止,大多数生物学研究涉及主要或完全是男性的小样本,引起了对研究结果普遍性的关注,特别是对女性的研究。 与男性相比,女性赌博问题的类型以及赌博问题的发展模式都报告了赌博行为的性别差异(波坦察 。 2001)。 例如,“伸缩”现象,一个涉及启动和有问题的行为参与水平之间的缩短时间框架的过程,首先描述了酗酒,最近针对DD,最近针对问题和PG(波坦察 。 2001)。 鉴于这种临床相关的差异,对PG基础生物学的检查应考虑性的潜在影响。 同样,在生物学调查中应考虑不同阶段的赌博病理学,因为数据表明神经电路的差异性参与(例如腹侧与背侧纹状体),因为行为从更新颖或冲动到习惯性或强迫性(Everitt&Robbins 2005; 试验箱 。 2007; 贝琳和埃弗里特2008; 布鲁尔和波坦察2008)。 其他考虑因素包括冲动性的性质及其与ICD和物质成瘾的关系。 也就是说,物质使用可能导致更多赌博,更多赌博可能导致物质使用,或者冲动等常见因素可能导致每个领域的过度参与。 澄清动物和现实环境中的这些可能性代表了临床和科学相关的目标(斯达利 。 2007)。 鉴于冲动是一个复杂的多方面构造(默勒 。 2001),了解具体方面如何与PG和药物成瘾的病理生理学和治疗相关是很重要的。 最后,PG可以说是目前在诊断手册中分类的一组ICD的最佳研究。 其他ICD及其神经生物学,预防和治疗需要进一步研究,特别是因为这些疾病与更严重的精神病理学标志物有关,并且目前在临床环境中经常未被诊断出来(格兰特 。 2005).

致谢

布鲁斯·韦克斯勒(Bruce Wexler)和谢丽尔·拉​​卡迪(Cheryl Lacadie)为提出的功能磁共振成像工作提供了帮助。 得到以下方面的部分支持:(i)国家药物滥用研究所(R01-DA019039,R01-DA020908,P50-DA016556,P50-DA09241,P50DA16556,P50-AA12870)和国家酒精滥用和酒精中毒研究所(RL1-AA017539) ,P50-AA015632)和国家研究资源中心(UL1-RR024925); (ii)耶鲁大学的妇女健康研究; (iii)妇女健康研究办公室; (iv)美国退伍军人事务部VISN1 MIRECC和REAP。

披露。 Potenza博士报告说,在过去三年中,他与报告主题没有利益冲突。 Potenza博士已获得以下方面的财务支持或补偿:Potenza博士为勃林格殷格翰公司咨询并担任顾问; 在Somaxon咨询并拥有财务利益; 已获得美国国立卫生研究院,退伍军人管理局,Mohegan Sun和森林实验室,Ortho-McNeil和Oy-Control / Biotie制药公司的研究支持; 曾参加过与吸毒成瘾,ICD或其他健康主题有关的调查,邮件或电话咨询; 已就与ICD相关的问题向律师事务所和联邦公设辩护人办公室咨询; 已经为美国国立卫生研究院和其他机构进行了拨款审查; 在大型活动,继续医学教育活动以及其他临床或科学场所进行过学术讲座; 为心理健康文章的出版者生成了书籍或书籍章节; 并在康涅狄格州心理健康和成瘾服务部问题赌博服务计划部门提供临床护理。

脚注

17对讨论会议问题的一个贡献'成瘾神经生物学:新远景'。

补充材料

图1A:

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图1B:

点击这里查看。(666K,tif)
图例:

点击这里查看。(48K,doc)

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