ScienceDaily（七月25，2012） - 在加利福尼亚大学旧金山分校的Ernest Gallo诊所和研究中心的研究人员进行的一项研究中，提高大脑额叶皮质中神经递质多巴胺的水平显着降低了健康成人的冲动性。
主要作者安德鲁·凯塞尔（Andrew Kayser）表示：“冲动性是导致许多物质成瘾的危险因素，并且人们认为额叶皮层中多巴胺含量较低的人更容易冲动。” UCSF神经病学系。 “我们想看看我们是否可以通过提高多巴胺来降低冲动，看来我们可以做到。”
该研究发表在7月4的神经科学杂志上。
在一项双盲，安慰剂对照的研究中，有23位成年研究参与者服用了托卡酮，一种被美国食品药品管理局（FDA）批准的抑制多巴胺降解酶的药物或安慰剂。 然后，研究人员给参与者提供了一项测量冲动性的任务，要求他们在立即收取较小的钱（“越早越少”）或稍后收取较大的钱（“越晚更大”）之间做出假设的选择。 每个参与者进行两次测试，一次使用托卡朋，一次使用安慰剂。
与服用安慰剂后相比，参加者（尤其是基线时比较冲动的参与者）更有可能在服用托卡普酮后选择不太冲动的“后期较大”选项。
在参与者进行测试时进行的磁共振成像证实，在存在托卡朋的情况下，与决策相关的额叶皮质区域比在安慰剂存在下更活跃。
“据我们所知，这是第一个使用托卡朋寻找对冲动性影响的研究，”凯塞尔说。
该研究的目的不是研究减少多巴胺与冲动性相关的原因。 然而，Kayser解释说，科学家认为，冲动与前额皮质之间多巴胺的不平衡有关，前额皮质控制着执行功能，如认知控制和自我调节，以及纹状体，被认为参与规划和修改。更习惯的行为。
“大多数（即使不是全部）滥用药物，例如可卡因和苯丙胺，直接或间接涉及多巴胺系统。” “它们倾向于增加纹状体中的多巴胺，反过来又可能奖励冲动行为。 纹状体说的很简单，额叶说的是“停止”。 如果服用可卡因，就意味着增加了“开始”信号，而“停止”信号不足以抵消它。”
Kayser和他的研究小组计划对甲苯酚酮对饮酒行为的影响进行后续研究。 “一旦确定饮酒者是否可以安全地耐受这种药物，我们将看看它是否对他们服用时的饮酒量有影响，” Kayser说。
托卡朋已被批准作为帕金森氏病的药物，其中长期多巴胺缺乏会抑制运动。
该论文的共同作者是Daicia C. Allen，BS，Ana Navarro-Cebrian，博士，Jennifer M. Mitchell，博士和高级作者Howard L. Fields，医学博士，博士，Gallo中心和加州大学旧金山分校。
该研究得到了惠勒成瘾神经生物学中心，美国陆军远程医疗和先进技术研究中心，酒精饮料医学研究基金会/酒精研究基金会和加利福尼亚州的资助。
杂志参考：
Andrew S. Kayser，Daicia C. Allen，Ana Navarro-Cebrian，Jennifer M. Mitchell和Howard L. Fields。 多巴胺，皮质纹状体连接和跨期选择。 The Journal of Neuroscience，4 July 2012，32（27）：9402-9409 DOI：10.1523 / JNEUROSCI.1180-12.2012
研究
多巴胺，皮质纹状体连接和跨期选择。
J Neurosci。 2012 Jul 4; 32（27）：9402-9。
Kayser AS，Allen DC，Navarro-Cebrian A，Mitchell JM，Fields HL。
来源
加州大学旧金山分校神经病学系，旧金山，加利福尼亚州94143，Ernest Gallo诊所和研究中心，加利福尼亚州埃默里维尔94608，以及退伍军人事务部神经病学系，北加州医疗保健系统，马丁内斯，加利福尼亚州94553。
抽象
基于价值的决策可以优化行为结果。 由于延迟奖励被打折扣，选择较小的即时奖励的趋势增加可能导致次优选择。 延迟奖励（冲动性）的大幅折扣是具有额叶损伤和行为障碍（包括药物滥用）的受试者的特征。 相应地，动物研究和人类的间接证据表明，额叶皮质中较低的多巴胺通过损害皮质纹状体功能而导致更大的折扣。 为了直接检验这一假设，我们进行了一项随机，双盲，平衡，安慰剂对照研究，其中我们将脑渗透剂儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂tolcapone或安慰剂给予执行延迟折扣任务的健康受试者。 Tolcapone显着增加了延迟货币奖励的选择，并且这种tolcapone诱导的增加与左腹侧壳核和前岛叶中的BOLD活性增加共同。 Tolcapone还改变了皮质纹状体的连接性：特别是通过诱导腹侧壳核和前体扣带皮层之间的连贯性降低。 这些结果表明，提高皮质多巴胺水平可通过改变皮质纹状体功能来减弱冲动选择。
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