甲基苯丙胺滥用者脑内多巴胺D2受体水平低:与眶额皮质代谢有关(2001)

研究精神病学。 2001 Dec;158(12):2015-21.

Volkow ND, 张莉, 王GJ, 福勒JS, 丁YS, 塞德勒M., 洛根J., 弗朗西斯基D., 加特利, Hitzemann R., 吉福德, 王C., 帕帕斯N..

来源

美国纽约州厄普顿市布鲁克海文国家实验室医疗部。 [电子邮件保护]

抽象

目的:

多巴胺在成瘾过程中的作用(失去控制和强迫性药物摄入)知之甚少。 在药物成瘾受试者中的一致发现是较低水平的多巴胺D2受体。 在可卡因滥用者中,低水平的D2受体与眶额皮质中较低的代谢水平相关。 由于眶额皮质与强迫行为有关,其破坏可能导致成瘾受试者的强迫性药物摄入。 该研究探讨了甲基苯丙胺滥用者是否存在类似的关联。

方法:

用正电子发射断层扫描(PET)和[20C] raclopride研究15名甲基苯丙胺滥用者和11非吸毒对照受试者,以评估多巴胺D2受体的可用性,并用[18F]氟脱氧葡萄糖评估局部脑葡萄糖代谢,大脑功能。

结果:

与对照组相比,甲基苯丙胺滥用者的D2受体可用性水平显着降低(尾状核中16%和壳核中10%的差异)。 D2受体的可用性与滥用者和对照受试者的眶额皮质的代谢率有关。

结论:

先前已在可卡因滥用者,酗酒者和海洛因滥用者中报道了较低水平的多巴胺D2受体可用性。 该研究将这一发现扩展到甲基苯丙胺滥用者。 Ť多巴胺D2受体水平与甲基苯丙胺滥用者眶额皮质代谢之间的关联,这复制了可卡因滥用者的先前发现,表明D2受体介导的眶额皮质失调可能是失去控制和强迫药物摄入的常见机制的基础。在吸毒上瘾的科目。