Bingeing Rats：间歇性过度行为的模型？ （2006）

Rebecca L. Corwin

间歇性过度行为（IEB）表征各种人类疾病，包括暴饮暴食，吸毒，酗酒，异常性行为和强迫性赌博。 IEB存在临床共病，并且可获得有限的治疗选择。 使用暴食和其他喂养方案的行为模型开始澄清IEB之间存在的神经相似性和差异，其目的在于获取和消费食物，IEB用于获取和消费滥用药物。 来自该实验室的研究使用有限访问狂欢型饮食协议可以提供对IEB的新见解。

有限的访问协议

该实验室的研究旨在开发一种不需要能量限制的暴食型进食行为模型，以尽量减少与食物剥夺相关的潜在混淆。 因此，我们的方案始终提供营养全面的实验室饲料和水。 为了诱导暴食型进食，提供了对任选的膳食脂肪来源（氢化植物起酥油）的有限途径。 我们的研究表明，随着缩短时间的缩短，缩短的消耗量在2-h限制访问期间增加（Corwin，2004; Corwin，Wojnicki，Fisher，Dimitriou，Rice和Young，1998; Dimitriou，Rice和Corwin，2000年; 托马斯，赖斯，温斯托克和考文，2002年）。 当大鼠每周只能进行三次2 h的缩短时，2-h进入期间的摄入量非常高，即相当于连续获得缩短的大鼠在24 h中的消耗量。 建立这些高摄入量需要大约4周。 但是，一旦建立，行为很容易维持。 该协议提供了一种相对简单且廉价的建立IEB的方法，可以长时间保持IEB。 这种现象是健壮和可靠的，因为我们已经在不同的菌株和年龄的大鼠中证明了这一点（Thomas等人，2002），以及男性和女性（Corwin等，1998; Dimitriou等，2000).

每周在Mon，Weds，Fri（MWF）上获得2 h缩短的大鼠不会补偿在狂欢发作后22 h中暴食期间消耗的过量能量。 也就是说，在2-h狂欢期间过量摄入导致在暴饮天中显着的24-h过度消耗。 然而，在随后的非暴饮天中，24-h能量摄入减少。 因此，即使它们从未被剥夺食物，MWF大鼠也会出现狂欢/补偿行为模式; 只有他们进入起酥油是有限的。 MWF大鼠的食物摄入模式与每日2-h缩短进入时间表维持的大鼠不同。 在大多数日子里，这些大鼠的每日24-h食物摄入与仅食物对照没有差异。

通过限制获取优选的高脂肪食物来诱导限制进入方案中的暴食这一事实是相关的，因为人类食用的暴食食品通常包括限制的“禁止”高脂肪食品，如零食和甜点（DSM-IV） ; Guertin，1999; Hadigan，Kissileff和Walsh，1989年; Kales，1990; 罗森，莱滕贝格，格罗斯和威廉姆斯，1986年）。 此外，限制进入休闲食品会增加他们在受控实验室环境中的消费（费希尔与伯奇，1999年）。 有限的获取方案中的老鼠不是缺乏食物的事实也是相关的，因为在没有饥饿的情况下进食与人类的酗酒有关（马库斯和卡拉奇安，2003年）。 因此，动物在有限进入方案中的行为与人类食物摄入有关，并且在某些方面与患有与暴食相关的进食障碍的人类似。

调节脂肪摄入的肽在有限的进入条件下没有效果

在非暴食方案中，当直接施用于下丘脑室旁核时，甘丙肽刺激脂肪食物摄入（Corwin，Robinson和Crawley，1993年; Kyrkouli，Stanley，Seirafi和Leibowitz，1990年），甘丙肽拮抗剂M40减少脂肪摄入量（莱博维兹和金，1992年）。 然而，当在有限的进入条件下进行测试时，甘丙肽和M40都不影响脂肪摄入量（Corwin，Rowe和Crawley，1995年）。 肠抑素是一种神经肽，被认为有助于脂肪介导的饱腹感（Erlanson-Albertsson＆York，1997年）。 也就是说，在有限的获取条件下，肠抑素对脂肪摄入量没有影响（Corwin和Rice，1998年; 赖斯和科温，1996年, 1998）。 这些发现表明，在有限的获取条件下脂肪摄入的神经生物学与其他条件下的脂肪摄入的神经生物学不同。

由有限访问引起的狂欢可能类似于滥用药物

最近的研究已经开始调查有限获取引起的脂肪摄入与另一种IEB，药物滥用之间的潜在相似性。 来自其他研究组的报告显示，GABA-B激动剂巴氯芬减少了动物的药物自我给药（Fattore，Cossu，Martellotta和Fratta，2002年; Janak＆Gill，2003年; Ranaldi＆Poeggel，2002年; 另见Brebner，Phelan和Roberts，2002； 表兄弟，罗伯茨和德威特，2002年，用于评论），并在临床上显示出对药物滥用和依赖的治疗的希望（Addolorato，Caputo，Capristo，Domenicali，Bernard和Janiri，2002; 阿萨迪（Assadi），拉德古达兹（Radgoodarzi）和艾哈迈迪（Ahmadi-Abhari），2003年; Shoptaw，Yang，Rotheram-Fuller，Hsieh，Kintaudi和Charuvastra，2003另见 Brebner等，2002; Cousins等人，2002，评论）。 来自该实验室的最新数据表明，巴氯芬减少了由有限进入诱导的暴食型脂肪消耗而不减少高脂肪饮食或食物的消耗（布达·莱文（Buda-Levin），沃伊尼基（Wojnicki）和考文（Corwin），2005年）。 这很有趣，因为暴饮暴食和滥用药物有共同的临床合并症（Brewerton等，1995; Bulik等，2002; Bushnell等人，1994; Herzog等，1992; 约翰逊等人，1997; Laessle等，1989; 维德曼和普赖尔，1996年; 威尔逊，1993和巴氯芬通常对非暴食动物协议没有影响或增加食物摄入量（Brebner等，2000; Ebenezer，1995; Echo，Lamonte，Ackerman和Bodnar，2002年; 希格斯和理发师，2004年; Minano，Meneres Sancho，Sancibrian，Salinas和Myers，1992年; 斯特拉特福和凯利（1997）; 沃德，萨默维尔和克利夫顿，2000年; Wirtshafter，斯特拉特福和皮策尔，1993年; Znamensky，Echo，Lamonte，Christian，Ragnauth和Bodnar，2001）。 总之，这些研究结果表明，参与暴食型饮食的神经信号，如在有限的进入协议中建模，不同于非暴食。 相反，与暴食的IEB相关的神经信号可能与物质滥用的IEB中涉及的神经信号更紧密地对齐。

于18年20月2004日至XNUMX日在俄亥俄州休斯顿伍兹度假区举行的摄食行为研究学会（SSIB）卫星研讨会上发表。主持人Allan Geliebter和Harry R. Kissileff。 纽约肥胖研究中心，SSIB，General Mills Foods，McNeil Nutritionals，Ortho-McNeil Pharmaceuticals，Procter＆Gamble对该卫星提供了部分支持。

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