评论：它是食物，但它是天然的增强剂，如性刺激。 这项研究再次证明，与自然强化者一起暴饮暴食会改变奖励/动机途径。 食物和赌博中的狂饮模式已显示出降低多巴胺（D2）受体的能力。 麻木的愉悦感。 这导致人们渴望更多的多巴胺刺激性物质，包括性，毒品和摇滚乐。 但是，这项研究测量了多巴胺途径的致敏性。 敏化是指–多巴胺对刺激的反应高于正常水平。 随着色情成瘾，人们会把这种经历看作是线索的触发。 所有成瘾的两个方面是麻木的快感和对线索的敏感性。
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狂欢食用多巴胺水平在食物的视线气味飙升
大脑的奖励/动机电路与强迫性暴饮暴食有关的证据。
纽约州UPTON - 美国能源部（DOE）布鲁克海文国家实验室的脑成像研究揭示了普通肥胖受试者与强迫性过度饮食或暴饮暴食之间的细微差别：在暴食者中，但不是普通的肥胖受试者，仅仅是视力或最喜欢的食物的气味引发多巴胺的飙升 - 一种与奖励和动机相关的大脑化学物质。 研究结果 - 在线发表在2月24，2011，在肥胖杂志上 - 表明这种多巴胺峰值可能在引发强迫性暴饮暴食中发挥作用。
“研究的主要作者，布鲁克海文实验室和西奈山医学院的医生Gene-Jack Wang说：”这些结果可以识别多巴胺神经传递，这可以促使大脑寻求奖励，因为它与暴食症的神经生物学有关。“ Wang的研究小组先前进行的研究发现，吸毒成瘾者的多巴胺峰值相似，当他们看到吸毒者的图像，以及药物成瘾和肥胖之间的其他神经化学相似性，包括多巴胺在引发药物需求和/或食物。
“在16小时缺乏食物的正常体重健康人的早期研究中，我们发现多巴胺的释放与饥饿和食物需求的自我报告显着相关。 这些结果提供了对食物的条件反应的证据，“王说。
在目前的研究中，研究人员怀疑，与非肥胖的肥胖受试者相比，暴饮暴食的肥胖受试者会对食物刺激产生更强的条件反应。
“了解食物刺激背后的神经生物学机制可能会指出我们寻求新的方法来帮助个体调节他们的异常饮食行为，”王说。
根据圣卢克罗斯福医院的评估结果，以及不是暴食者的10肥胖受试者，科学家研究了8肥胖人群，他们的临床诊断为暴食症。
科学家们使用正电子发射断层扫描（PET）扫描受试者的大脑，注射了一种旨在与大脑中的多巴胺受体结合的放射性示踪剂。 因为示踪剂与大脑的天然多巴胺竞争结合这些受体，PET扫描仪拾取的信号提供了大脑多巴胺水平的反向测量：来自结合示踪剂的强信号表明低水平的天然脑多巴胺; 来自示踪剂的低信号表明大脑中的多巴胺水平很高。
每个受试者在两个不同的日子被扫描四次以测试食物刺激对中性刺激的效果，有或没有预先施用已知放大多巴胺信号的药物。 哌醋甲酯类药物阻断了大脑突触对多巴胺的再摄取，使其能够更长时间地停留。 在没有哌醋甲酯的扫描中，给予受试者安慰剂药物。
在食物刺激条件下，研究对象最喜欢的食物被加热（如果适当的话）并在他们的嘴和鼻子前挥动，这样他们就可以闻到甚至尝到少量擦拭舌头的味道。 对于中性刺激扫描，研究人员展示了非食物相关图片和无生命物体，如玩具和衣物等，因此研究对象可能会在躺在扫描仪中时闻到它们。 在所有情况下，研究对象在扫描前已经禁食16小时。
成果
哌醋甲酯对食物的刺激显着增加了大脑中尾状和壳核区的多巴胺水平，而不是非暴食者。 通过心理评估评估，具有最严重的暴食症的受试者在尾状核中具有最高的多巴胺水平。
在任何一组中，多巴胺水平在其他大脑区域或任何其他条件下（有或没有哌醋甲酯的中性刺激，或没有哌醋甲酯的食物刺激）都没有显着上升，并且与研究对象的体重指数无关。 多巴胺受体水平的评估在两组之间也没有差异。
“因此，我们在暴食者和非暴饮暴食肥胖受试者之间发现的关键差异是食物刺激引起的暴食期尾状核多巴胺水平相当微妙的提升，”王说。
“这种多巴胺反应在大脑的不同部位与我们在药物成瘾研究中观察到的不同，后者在药物相关线索的响应中发现了大脑奖励中心的多巴胺峰值。 相反，尾状物被认为参与了可能导致奖励的行动的强化，而不是处理奖励本身。 这意味着这种反应有效地促使大脑寻求奖励，这也是在吸毒成瘾的受试者中观察到的，“王说。
由于暴饮暴食并非仅在肥胖个体中发现，科学家们认为需要进一步的研究来评估可能区分肥胖和非肥胖暴食者的神经生物学因素。
该研究由美国国立卫生研究院通过国家酒精中毒和酒精滥用研究所的内部计划和石溪大学综合临床研究中心资助，使用美国能源部科学办公室在布鲁克海文实验室支持的基础设施。
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研究：
在暴食症中食物刺激期间增强的纹状体多巴胺释放。
Wang GJ，Geliebter A，Volkow ND，Telang FW，Logan J，Jayne MC，Galanti K，Selig PA，Han H，Zhu W，Wong CT，Fowler JS。
肥胖（银泉）。 2011 Feb 24;
1]美国纽约厄普顿布鲁克海文国家实验室医学系[2]美国纽约州西奈山医学院精神病学系。
患有暴食症（BED）的受试者在短时间内经常食用大量食物。 BED的神经生物学知之甚少。 调节食物摄入动机的脑多巴胺很可能参与其中。 我们评估了大脑多巴胺参与食物消费动机的动机。 用[（11）C] raclopride进行正电子发射断层扫描（PET）扫描，在没有BED的10肥胖BED和8肥胖受试者中进行。 在安慰剂后和口服哌甲酯（MPH）后评估纹状体中对食物刺激的反应中细胞外多巴胺的变化，所述药物阻断多巴胺再摄取转运蛋白并因此扩增多巴胺信号。 当用安慰剂给药时，中性刺激（有或没有MPH）和食物刺激都不会增加细胞外多巴胺。 当用MPH给予食物刺激时，尾状食物中的尾状核和壳核中的多巴胺显着增加，但不是非食感者。 尾状核中的多巴胺增加与暴食进食得分显着相关，但与BMI没有显着相关。 这些结果确定尾状核中的多巴胺神经传递与BED的神经生物学相关。 BMI和多巴胺变化之间缺乏相关性表明多巴胺释放本身并不能预测一组肥胖个体的BMI，但它可以预测暴食。
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