评论：研究表明，天然增强剂糖可以引起与成瘾性药物相同的作用：依赖性，耐受性和戒断。 糖引起多巴胺功能的改变，即多巴胺失调。
在他们的糖供应被切断之后，大鼠喝了比正常更多的酒精，表明酗酒行为已经伪造了脑功能的变化。
科学日报（12月11，2008） - 普林斯顿大学的科学家今天将提出新的证据 证明糖可以成为一种令人上瘾的物质，以类似于许多滥用药物的方式对实验动物的大脑施加威力。
Bart Hoebel教授和他在心理学系和普林斯顿大学神经科学研究所的团队多年来一直在研究大鼠糖成瘾的迹象。 到目前为止，研究中的老鼠已经遇到了三种成瘾元素中的两种。 他们已经证明了摄入量增加的行为模式，然后显示出戒断的迹象。 他目前的实验捕获了渴望和复发以完成图片。
霍贝尔说：“如果暴饮暴食确实是一种成瘾的形式，那么对成瘾者的大脑应该有长久的影响。” “渴望和复发是成瘾的重要组成部分，我们已经能够以多种方式在糖吃老鼠中证明这些行为。”
在亚利桑那州斯科茨代尔的美国神经精神药理学院年会上，Hoebel将报告大鼠的严重行为变化，这些变化通过实验条件训练成依赖于高剂量的糖。
霍贝尔说：“我们进行的第一套综合研究表明，强烈建议老鼠要戒糖，并且可能是其成因的机制。” 他说，这些发现最终可能对饮食失调的人的治疗产生影响。
在Hoebel的实验中，实验动物在学会了暴饮暴食之后被拒绝了很长时间的糖，当重新将它们引入实验动物时，要努力工作才能使它变得更辛苦。 他们消耗的糖比以往任何时候都要多，这表明他们渴望和复发。 他们对糖的动机增加了。 霍贝尔说：“在这种情况下，节欲使心脏变得柔软。”
切断糖供应后，老鼠喝了比平常多的酒精，这表明暴饮暴食伪造了大脑功能。 这些功能充当其他破坏性行为路径（例如增加酒精摄入）的“门户”。 而且，在正常情况下接受最小剂量的苯丙胺后，几乎没有作用，它们变得明显活跃。 霍贝尔说，对精神兴奋剂的敏感性提高是一种长期的大脑效应，可能是成瘾的一个原因。
Hoebel提交的数据包含在已提交给营养学杂志的研究论文中。 访问研究人员Nicole Avena，获得博士学位。 来自2006的普林斯顿大学和委内瑞拉洛杉矶大学的Pedro Rada用Hoebel写了这篇论文。
Hoebel一直对控制食欲和体重的大脑机制感兴趣，因为他是哈佛大学的一名本科生，与着名行为学家BF Skinner一起学习。 在1963以来的普林斯顿大学教授中，他开创了关于饮食的心理回报的研究。 在过去的十年中，Hoebel领导的工作已经完成了糖瘾的动物模型。
Hoebel已经证明，老鼠在饥饿时吃大量的糖，这种现象被称为糖暴食，在大脑中经历神经化学变化，似乎模仿了滥用物质产生的那些，包括可卡因，吗啡和尼古丁。 糖也会引起行为改变。 霍贝尔说：“在某些模型中，糖摄入会在大脑中产生长期影响，并增加了服用其他滥用药物（如酒精）的倾向。”
Hoebel和他的团队还发现，当饥饿的大鼠喝糖溶液时，一种被称为多巴胺的化学物质被释放在被称为伏隔核的大脑区域。 。 这种化学信号被认为会引发动机，最终会重复成瘾。
研究人员通过限制大鼠睡眠时和醒后四个小时的食物来进行研究。 霍贝尔说：“这有点像缺少早餐。” “结果，他们很快就吃了一些杂烩，喝了很多糖水。” 而且，他补充说：“这就是暴饮暴食-当您一次吃很多东西时-在这种情况下，他们正在暴饮于10％的蔗糖溶液中，就像软饮料一样。”
饥肠辘辘的大鼠在糖中肆虐，引起大脑中多巴胺的激增。 一个月后，这些大鼠的大脑结构适应增加的多巴胺水平，显示出比他们曾经拥有的更多的某种类型的多巴胺受体和更多的阿片受体。 这些多巴胺和阿片类药物系统参与动机和奖励，控制想要和喜欢某事的系统。 在可卡因和海洛因的大鼠脑中也可以看到类似的变化。
在实验中，研究人员通过去除实验动物的糖分供应，能够诱导它们退出实验的迹象。 大鼠的脑中多巴胺水平下降，因此，他们表现出焦虑是戒断的迹象。 老鼠的牙齿颤抖着，这些生物不愿冒险进入迷宫的敞开的手臂，宁愿留在隧道区域。 通常，老鼠喜欢探索周围的环境，但是戒糖的老鼠却过于渴望探索。
Hoebel说，这些发现令人兴奋，但需要更多的研究来了解对人们的影响。 对人类最明显的应用是饮食失调领域。
霍贝尔说：“在老鼠中看到的大脑适应能力和行为体征似乎可能发生在一些暴饮暴食症或贪食症患者中。”
“我们的工作为吸毒成瘾等传统定义的药物滥用疾病与对天然物质异常需求的发展之间提供了联系。
这些知识可能有助于我们设计出诊断和治疗人成瘾的新方法。”
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