互联网和游戏成瘾:神经影像学研究的系统性文献综述(2012)

脑科学。 2(3),347-374; DOI:10.3390 / brainsci2030347
 
达里亚J.库斯*和 马克D.格里菲斯
 
国际博彩研究部,诺丁汉特伦特大学,诺丁汉NG1 4BU,英国
 
*应致函的作者。
 
收到:28 June 2012; 修改后的形式:24八月2012 /接受:28八月2012 /发布:5九月2012
 
(本文属于特刊 成瘾和神经适应)

摘要:

在过去的十年中,已经积累的研究表明,过度使用互联网会导致行为成瘾的发展。 网络成瘾一直被认为是对精神健康的严重威胁,过度使用互联网与各种负面心理社会后果有关。 本次审查的目的是确定迄今为止所有使用神经影像学技术的实证研究,从神经科学的角度阐明互联网和游戏成瘾的新兴心理健康问题。

神经影像学研究提供了优于传统调查和行为研究的优势,因为通过这种方法,可以区分与成瘾的发展和维持有关的特定脑区域。 进行了系统的文献检索,确定了18研究。 这些研究为不同类型的成瘾之间的相似性提供了令人信服的证据,特别是与物质相关的成瘾和互联网和游戏成瘾,在各个层面上。

在分子水平上,网络成瘾的特征在于整体奖励缺陷,其导致多巴胺能活性降低。

在神经回路的水平上,互联网和游戏成瘾导致神经适应和结构变化,这是由于与成瘾相关的大脑区域的活动延长而导致的。

在行为层面上,互联网和游戏成瘾者在各个领域的认知功能方面似乎受到限制。

本文表明,了解与互联网和游戏成瘾的发展相关的神经元相关性将促进未来的研究,并将为成瘾治疗方法的发展铺平道路。

关键词:网络成瘾; 游戏成瘾; 神经影像学检查; 文献评论

 

1. 简介

在过去十年中,已经积累的研究表明,过度使用互联网会导致行为成瘾的发展(例如,[1,2,3,4])。 临床证据表明,网络成瘾者经历了许多生物心理社会症状和后果[5]。 这些包括传统上与物质相关的成瘾相关的症状,即显着性,情绪改变,耐受性,戒断症状,​​冲突和复发[6]. 网络成瘾包括具有潜在疾病价值的异构互联网活动,例如游戏,购物,赌博或社交网络。 游戏代表了网络成瘾的假定构造的一部分,并且游戏成瘾似乎是迄今为止最广泛研究的特定形式的网络成瘾[7]。 精神卫生专业人员和研究人员在即将出版的第五版精神障碍诊断和统计手册(DSM-V)中将网络成瘾纳入精神障碍的广泛建议将随着美国精神病学协会接受包括互联网使用障碍而得以实现作为心理健康问题值得进一步科学研究[8].

过度使用互联网与各种负面心理社会后果有关。 这些包括精神障碍,如躯体化,强迫症和其他焦虑症,抑郁症[9]和解离[]10],以及人格特质和病理,如内向和精神病[11]。 患病率估计值为2%[12]到15%[13],取决于所使用的各自的社会文化背景,样本和评估标准。 网络成瘾被认为是亚洲国家心理健康的严重威胁,广泛使用宽带,特别是韩国和中国[14].

 

 

1.1。 神经影像学的兴起

根据笛卡尔二元论,法国哲学家笛卡尔提出这样一种观点,即心灵是一个与身体分离的实体[15]。 然而,认知神经科学已经证明他是错的,并且将身体的物理实体与心灵的相当难以捉摸的实体相协调[16]。 现代神经成像技术通过测量和描绘大脑结构和活动将认知过程(即笛卡尔的思维思维)与实际行为(即笛卡尔的移动体)联系起来。 与奖励,动机,记忆和认知控制相关的大脑区域活动改变与成瘾有关[17].

研究通过经典和操作性条件反映了药物成瘾发展的神经相关性[18,19]。 已经发现,在物质的自愿和受控使用的初始阶段,使用药物的决定是由特定的大脑区域,即前额皮质(PFC)和腹侧纹状体(VS)。 随着对使用和强迫的习惯的发展,大脑活动发生变化,因为纹状体(DS)的背部区域通过多巴胺能神经支配(即多巴胺释放)变得越来越活跃[20]。 长期吸毒导致大脑多巴胺能通路(特别是前扣带回(AC),眶额皮质(OFC)和伏隔核(NAc))的变化,这可能导致对生物奖励的敏感性降低,并减少个体的控制寻求并最终吸毒。[21,22]。 在分子水平上,突触活动的长期抑郁(LTD;即减少)与物质相关成瘾引起的大脑适应有关[23]。 药物成瘾者对药物敏感,因为在长期摄入过程中,腹侧被盖区域的突触强度增加,伏隔核中谷氨酸的LTD也会增加,这将导致渴望[24].

与此同时,大脑(即NAc,OFC,DLPFC)通过渴望对药物线索(例如,可用性,特定背景)的反应越来越敏感[21,25]。 对药物使用的渴望涉及各种大脑区域之间的复杂相互作用。 复发药物摄入后伏隔核中的活性导致药物提示与药物强化作用之间的学习联系[26]。 此外,对于参与行为动机很重要的眶额皮质,杏仁核(AMG)和海马(Hipp),作为与记忆功能相关的主要大脑区域,在中毒和渴望物质中发挥作用[17].

食物,赞美和/或成功等自然奖励逐渐失去了他们的享乐效价。 由于习惯于奖励行为和摄入药物,会出现特征性成瘾症状(即耐受性)。 为了产生期望的效果,需要增加物质的量或增加各自行为的参与度。 结果,奖励制度变得不足。 这导致了反向系统的激活,降低了上瘾者体验生物强化物的能力,令人愉悦。 相反,他需要更强的强化剂,即他们的药物或选择的行为,以更大的量(即,容忍发展)来体验奖励[27]。 此外,禁欲期间中脑皮质边缘通路中缺乏多巴胺可解释特征性戒断症状。 这些将与更新的药物摄入量相对应[17]。 复发和恶性行为周期的发展是结果[28]。 延长药物摄入和/或参与奖励行为会导致大脑发生变化,包括前额区域的功能障碍,如OFC和扣带回(CG)[17,29].

研究表明,与强烈参与行为有关的大脑活动改变通常与物质相关的成瘾有关,例如病态赌博[30]。 与此相符,推测互联网和游戏成瘾涉及类似的机制和变化。 因此,本综述的目的是确定迄今为止所有同行评审的实证研究,这些研究使用神经影像学技术从神经科学的角度阐明互联网和游戏成瘾的新兴心理健康问题。 神经影像学广泛地包括许多不同的技术。 这些是脑电图(EEG),正电子发射断层扫描(PET),SPECT单光子发射计算机断层扫描(SPECT),功能磁共振成像(fMRI)和结构磁共振成像(sMRI),如基于体素的形态测量(VBM)和扩散 - 张量成像(DTI)。 在研究利用这些技术研究互联网和游戏成瘾的研究之前,先简要解释这些内容。

 

 

1.2。 用于研究成瘾性脑活动的神经影像的类型

脑电图(EEG): 使用脑电图,可以测量大脑皮质中的神经活动。 许多电极固定在参与者头部的特定区域(即,前,后,左和右)。 这些电极测量神经元突触激发产生的电极对之间的电压波动(即电流)[31]。 通过事件相关电位(ERPs),可以通过对刺激的电生理学神经元反应来测量大脑和行为之间的关系[32].

正电子发射断层扫描(PET): PET是一种神经影像学方法,可以在分子水平上研究大脑功能。 在PET研究中,通过正电子发射的光子(即带正电的电子)测量大脑中的代谢活动。 受试者注射放射性2-脱氧葡萄糖(2-DG)溶液,该溶液被脑中的活性神经元吸收。 神经元和正电子发射中2-DG的量用于量化大脑中的代谢活动。 因此,可以在执行特定任务期间映射神经元活动。 一世可以用PET区分个体神经递质,这使得后者优于MRI技术。 它可以详细测量活动分布。 对PET的限制包括相对较低的空间分辨率,获得扫描所需的时间,以及潜在的辐射风险[33].

单光子发射计算机断层扫描(SPECT): SPECT是PET的子形式。 与PET类似,放射性物质(“示踪剂”)注入血流中,迅速传播到大脑。 特定大脑区域的代谢活动越强,伽马射线的富集就越强。 根据脑层测量发射的辐射,并使用计算机技术对代谢活动进行成像。 与PET不同,SPECT允许对单个光子进行计数,但是,其分辨率较差,因为使用SPECT,分辨率取决于测量神经元放射性的伽玛相机的接近程度 [34].

功能磁共振成像(fMRI): 使用fMRI,测量脑中血氧水平的变化,其指示神经元活动。 具体而言,评估大脑中氧合血红蛋白(即血液中含氧的血红蛋白)与脱氧血红蛋白(即释放氧气的血红蛋白)的比例,因为“活跃”脑区的血流量增加,以输送更多的葡萄糖,在更多氧合血红蛋白分子中。 对大脑中这种代谢活动的评估允许相对于结构MRI进行更精细和更详细的脑成像。 除此之外,fMRI的优势包括脑成像速度,空间分辨率以及相对于PET扫描没有潜在的健康风险 [35].

结构磁共振成像(sMRI): sMRI使用各种技术来对大脑形态进行成像 [36].

  • 一种这样的技术是基于体素的形态测量(VBM)。 VBM用于比较大脑区域的体积和灰质和白质的密度 [37].
  • 另一种sMRI技术是扩散 - 张量成像(DTI)。 DTI是用于描绘白质的方法. 它评估了大脑中水分子的扩散,这有助于通过使用分数各向异性(FA)来识别相互连接的大脑结构。 该测量指标是纤维密度,轴突直径和白质中的髓鞘形成的指标 [38].

 

 

2。 方法

使用数据库Web of Knowledge进行了全面的文献检索。 在互联网使用方面输入了以下搜索条件(及其衍生物):“成瘾”,“过剩”,“问题”和“强制”。 此外,还从补充来源中确定了其他研究,例如Google学术搜索,并添加了这些研究以产生更具包容性的文献综述。 根据以下入选标准选择研究。 研究必须(i)评估互联网或在线游戏成瘾或游戏对神经功能的直接影响,(ii)使用神经成像技术,(iii)在同行评审的期刊上发表,以及(iv)以全文形式提供英语。 没有为文献检索指定时间段,因为神经成像技术相对较新,因此预计研究是最近的(即几乎所有研究都在2000和2012之间发表)。

3。 结果

共确定了符合纳入标准的18研究。 其中,数据采集方法是8项研究中的fMRI [39,40,41,42,43,44,45,46和两项研究中的sMRI [47,48],两项研究使用PET扫描[49,50],其中一个结合MRI [49],一个使用SPECT [51],六项研究利用脑电图[52,53,54,55,56,57]。 还应该指出,其中两个实际上是同一个研究,其中一个作为一封信发表[53]和一篇全文发表[54]。 一项研究[57]符合所有标准,但被排除在外,因为网络成瘾的诊断细节不足以得出有效的结论。 此外,两项研究没有直接评估互联网和游戏成瘾[43,50但是,使用实验范例评估了游戏对神经活动的直接影响,因此保留在评价中。 有关纳入研究的详细信息,请参阅 表1.

3.1。 fMRI研究

Hoeft等。 [43]调查了22健康学生在计算机游戏过程中中脑皮质系统的性别差异(年龄范围= 19-23年; 11女性)。 所有参与者都接受了fMRI(3.0-T Signa扫描仪(General Electric,Milwaukee,WI,USA),完成了症状检查表90-R [58]和NEO-人格库存-R [59]。 FMRI是在40-s球类比赛的24区块内进行的,目标是获得空间或类似的控制条件,不包括特定的游戏目标(基于其结构构成)。 结果表明在实验条件下(即岛叶,NAc,DLPFC和OFC)存在涉及奖赏和成瘾的神经回路的激活。 因此,实际游戏目标的存在(大多数传统在线游戏的特征是基于规则而不是纯粹的角色扮演游戏),通过行为修改大脑活动。 在这里,明显的因果关系是显而易见的,这增加了研究结果的强度。

结果还显示,与女性相比,男性参与者在中脑皮层边缘奖励系统中具有更大的激活(在rNAc,blOFC,rAMG中)和功能连接性(lNAc,rAMG)。 结果进一步表明,玩游戏激活了正确的脑岛(rI;信号自主觉醒),右侧背侧PFC(最大化奖励或改变行为),双侧前运动皮质(blPMC;奖励准备)和前躯,lNAc和与休息状态相比,rOFC(视觉处理,视觉空间注意,运动功能和感觉运动转换的区域)[43]。 脑岛通过暗示涉及风险和回报的决策过程涉及对成瘾物质的有意识的渴望。 Insula功能障碍可以解释指示复发的神经活动[60]。 由于其实验性质,该研究能够提供对健康(即非上瘾)人群中游戏的特异性大脑激活的洞察力。

表表1。 包括的研究。   

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Ko等人。 [44]试图通过评估10个男性在线游戏成瘾者参与网络游戏的冲动所涉及的大脑区域(玩魔兽世界超过30 ha周)与10个男性对照(其在线使用)来识别在线游戏成瘾的神经基质每天不到两个小时)。 所有参与者均完成了大学生网络成瘾诊断标准(DCIA-C; [74]),迷你国际神经精神病学访谈[75],陈网络成瘾量表(CIAS)[71],酒精使用障碍识别测试(审计)[76]和尼古丁依赖的Fagerstrom测试(FTND)[77]。 作者在fMRI扫描期间(3T MRscanner)展示了游戏相关和配对的马赛克图片,并且使用提示反应范例分析了两种情况下BOLD信号的对比[25]。 结果表明,诱导诱导的渴望在具有物质依赖性的人中很常见。 与对照相比,在游戏相关线索的呈现之后,游戏成瘾者之间存在不同的大脑激活,并且与马赛克图片的呈现相比较,包括rOFC,rNAc,blAC,mFC,rDLPFC和右尾状核(rCN)。 这种激活与游戏冲动和游戏体验的回忆相关。 有人认为,存在不同成瘾的类似生物学基础,包括在线游戏成瘾。 这项研究的准实验性质在实验和控制环境中人为地诱导了渴望,这使得作者能够根据群体差异做出结论,从而将在线游戏成瘾状态与更传统的症状相关的大脑区域激活联系起来(即与物质有关的成瘾。

韩等人。 [42]评估了大学生在七周时间内玩视频游戏之前和期间大脑活动的差异。 所有参与者都完成了Beck抑郁量表[78],网络成瘾量表[67]和7点视觉模拟量表(VAS)来评估对互联网视频游戏的渴望。 该样本包括21大学学生(14男性;平均年龄= 24.1年,SD = 2.6;计算机使用= 3.6,SD = 1.6 ha天;平均IAS得分= 38.6,SD = 8.3)。 这些进一步分为两组:过度的互联网游戏组(在60天期间每天播放超过42分钟的互联网视频游戏; n = 6),以及一般玩家组(播放时间少于60分钟)同一天的一天; n = 15)。 作者使用3T血氧水平依赖性fMRI(使用飞利浦Achieva 3.0特斯拉TX扫描仪),并报告说,在接触互联网视频游戏线索后,相对于普通玩家,过度网络游戏组中前扣带和眶额皮质的大脑活动增加。 他们还报告说,对互联网视频游戏的渴望增加与所有参与者前扣带活动的增加相关。 这项准实验性研究具有洞察力,因为它不仅为在线游戏成瘾者提供了与普通玩家控制组相比不同大脑活动的证据,而且还阐明了由于两组游戏而发生的大脑激活。 这表明(i)对网络游戏的渴望改变了大脑活动,不论成瘾状态如何,因此可能被视为成瘾的(前驱)症状,并且(ii)上瘾的玩家可以通过不同的方式与非上瘾的在线游戏玩家区别开来大脑激活的形式。

刘等人。 [45]采用区域同质性(ReHo)方法分析静息状态下网络成瘾者的脑功能特征。 该样本包括具有网络成瘾和19控件的19大学生。 使用Beard和Wolf的标准评估网络成瘾[72]。 FMRI使用3.0T Siemens Tesla Trio Tim扫描仪。 区域同质性表明感兴趣的脑区域中脑氧水平的时间同质性。 据报道,互联网成瘾者患有功能性大脑变化,导致相对于对照组的区域同质性异常,特别是与传统上与物质成瘾有关的奖励途径。 在网络成瘾者中,ReHo处于静止状态的大脑区域增加(小脑,脑干,rCG,双侧parahippocampus(blPHipp),右额叶,左额上回(lSFG),右下颞回(rITG),左上颞回(lSTG)和中颞回(mTG)),相对于对照组。 颞区涉及听觉处理,理解和言语记忆,而枕区则负责视觉处理。 小脑调节认知活动。 扣带回涉及整合感觉信息和监测冲突。 海马参与大脑的中脑皮质系统,与奖励途径有关。 总之,这些发现为因网络成瘾导致的各种大脑区域的变化提供了证据。 由于本研究评估了静息状态下的区域同质性,目前尚不清楚网络成瘾者观察到的大脑变化是否是成瘾的原因或后果。 因此,不能得出因果推论。

袁等人。 [46研究了网络成瘾对主要神经纤维通路的微结构完整性和与网络成瘾持续时间相关的微观结构变化的影响。 他们的样本包括有网络成瘾的18学生(12男性;平均年龄= 19.4,SD = 3.1年;平均在线游戏=每天10.2 h,SD = 2.6;网络成瘾的持续时间= 34.8个月,SD = 8.5)和18非互联网成瘾控制参与者(平均年龄= 19.5年,SD = 2.8)。 所有参与者都完成了网络成瘾的修改诊断问卷[72],自评焦虑量表(未提供详细信息)和自评抑郁量表(未提供详细信息)。 作者使用fMRI并使用优化的基于体素的形态测量(VBM)技术。 他们通过使用扩散张量成像(DTI)来分析白质分数各向异性(FA)变化,以识别因网络成瘾长度导致的大脑结构变化。 结果显示,网络成瘾导致大脑结构发生变化,并且发现的大脑变化与实际成瘾者中发现的相似。

控制年龄,性别和脑容量,发现在网络成瘾者中,双侧背外侧前额叶皮层(DLPFC),辅助运动区(SMA),眶额皮质(OFC),小脑和左侧的灰质体积减少rostral ACC(rACC),内囊左后肢(PLIC)的FA增加,右侧海马旁回(PHG)的白质FA减少。 DLPFC中的灰质体积,rACC,SMA和PLIC的白质FA变化与该人沉迷于互联网的时间长度之间也存在相关性。 这表明一个人沉迷于互联网的时间越长,脑萎缩就越严重。 根据这种方法,从作者的描述中不清楚他们的样本包括那些沉迷于互联网本身或在线玩游戏的人。 包含一个询问在线游戏的频率和持续时间(而不是任何潜在的其他互联网活动)的特定问题表明该组织由游戏玩家组成。 除此之外,所呈现的发现不能排除可能与网络成瘾相关的任何其他因素(例如,抑郁症状)可能导致脑萎缩严重程度增加。

董等人。 [39]与健康对照相比,检查了网络成瘾者的奖惩处理。 将具有网络成瘾的成年男性(n = 14)(平均年龄= 23.4,SD = 3.3年)与13健康成年男性(平均年龄= 24.1年,SD = 3.2)进行比较。 参与者完成了结构化的精神病学访谈[79],贝克抑郁量表[78],中国网络成瘾测试[62,63]和网络成瘾测试(IAT; [61])。 IAT测量心理依赖,强迫使用,退出,学校,工作,睡眠,家庭和时间管理中的相关问题。 参赛者必须在IAT上获得超过80(100之外)的分数才被归类为有网络成瘾。 此外,所有被归类为网络成瘾者的人每天在网上花费超过六个小时(不包括与工作相关的互联网使用)并且已经超过三个月的时间。

所有参与者都使用扑克牌参与现实模拟猜测任务以获取金钱获利或损失情况。 参与者接受fMRI,通过头部线圈中的监测器呈现刺激,并且测量他们的血氧水平依赖性(BOLD)激活与任务的获胜和损失相关。 结果显示,与正常对照相比,网络成瘾与OFC在增益试验中的激活增加相关,并且与损失试验中的前扣带激活减少相关。 与对照组相比,网络成瘾者表现出更高的奖励敏感度和更低的损失敏感度[39]。 该研究的准实验性质允许通过将它们暴露于游戏情况来实际比较两组,从而人为地诱导神经元反应,这是参与任务的结果。 因此,这项研究允许解释暴露于游戏线索与由此产生的大脑激活之间的因果关系。 这可以被视为互联网成瘾者相对于健康对照的奖励敏感性的经验证据。

韩等人。 [40]比较了在线游戏成瘾患者和专业游戏玩家的区域灰质量。 作者使用1.5 Tesla Espree扫描仪(西门子,埃尔兰根)进行了fMRI,并对灰质体积进行了体素比较。 所有参与者完成了DSM-IV的结构化临床访谈[80],贝克抑郁量表[78],Barratt冲动量表 - 韩国版(BIS-K9)[81,82]和网络成瘾量表(IAS)[67]。 那些(i)在IAS上对50(100之外)进行评分,(ii)每天播放超过四小时/每周30 h,以及(iii)因在线游戏而受损的行为或窘迫被归类作为互联网游戏成瘾者。 样本包括三组。 第一组包括具有在线游戏成瘾的20患者(平均年龄= 20.9,SD = 2.0;平均疾病持续时间= 4.9年,SD = 0.9;平均上场时间= 9.0,SD = 3.7 h /天;平均互联网使用= 13.1, SD = 2.9 h /天;平均IAS分数= 81.2,SD = 9.8)。 第二组由17专业游戏玩家组成(平均年龄= 20.8年,SD = 1.5;平均游​​戏时间= 9.4,SD = 1.6小时/天;平均互联网使用= 11.6,SD = 2.1小时/天;平均IAS分数= 40.8,SD = 15.4)。 第三组包括18健康对照(平均年龄= 12.1,SD = 1.1年;平均游戏= 1.0,SD = 0.7 h /天;平均互联网使用= 2.8,SD = 1.1 h /天;平均IAS评分= 41.6,SD = 10.6)。

结果显示,相对于对照组,游戏成瘾者具有更高的冲动性,持续性错误,左丘脑灰质体积增加,ITG,右中枕叶回(rmOG)和左下枕回(lOG)的灰质体积减少。 。 专业游戏玩家在lCG中增加了灰质体积,并且相对于对照组,lmOG和rITG中的灰质减少,lCG中的灰质增加,并且相对于在线游戏者的问题减少了左丘脑灰质。 游戏成瘾者和职业游戏玩家之间的主要区别在于职业游戏玩家在lCG中增加的灰质量(对执行功能,显着性和视觉空间注意力很重要)和游戏成瘾者“左丘脑”(在强化和警报中很重要)[40]。 基于该研究的非实验性质,很难将群体中大脑结构中显着的差异归因于实际成瘾状态。 不能排除可能导致发现差异的混淆变量。

韩等人。 [41]测试了安非他酮持续释放治疗对网络游戏成瘾者和健康对照者的大脑活动的影响。 所有参与者完成了DSM-IV的结构化临床访谈[80],贝克抑郁量表[78],网络成瘾量表[61用7点视觉模拟量表评估了对互联网视频游戏的渴望。 那些每天从事互联网游戏超过四小时的参与者,在IAS上获得的50(100以上)得分超过11,并且行为和/或窘迫受损被归类为互联网游戏成瘾者。 样本包括21.5网络游戏成瘾者(平均年龄= 5.6,SD = 5.5年;平均渴望得分= 1.0,SD = 6.5;平均上场时间= 2.5,SD = 71.2 h /天;平均IAS得分= 9.4,SD = 8 )和11.8健康对照(平均年龄= 2.1,SD = 3.9年;平均渴望得分= 1.1,SD = 1.9;平均互联网使用= 0.6,SD = 27.1 h /天;平均IAS得分= 5.3,SD = 150) 。 在暴露于游戏线索期间,互联网游戏成瘾者相对于对照组在左枕叶楔,左背外侧前额叶皮质和左侧海马旁回中具有更多的脑激活。 有网络游戏成瘾的参与者接受了6周的安非他酮持续释放治疗(第一周为300 mg /天,之后为1.5 mg /天)。 使用XNUMX Tesla Espree fMRI扫描仪在基线和治疗后测量脑活动。 作者报告说,安非他酮持续释放治疗对于网络游戏成瘾者的作用方式与对物质依赖的患者相似。 在互联网游戏成瘾者的治疗,渴望,游戏时间和线索诱导的大脑活动减少。 该研究的纵向性质允许确定因果关系,其强调所呈现的发现的有效性和可靠性。

 

 

3.2。 sMRI研究

林等人。 [48]研究了网络成瘾青少年的白质完整性。 所有参与者都完成了网络成瘾测试的修改版[72],爱丁堡的左右手清单[83],儿童和青少年迷你国际神经精神病学访谈(MINI-KID)[84],时间管理倾向量表[85],Barratt冲动量表[86],儿童焦虑相关情绪障碍筛查(SCARED)[87]和家庭评估设备(FAD)[88]。 样本包括17网络成瘾者(14男性;年龄范围= 14-24年; IAS平均得分= 37.0,SD = 10.6)和16健康对照(14男性;年龄范围= 16-24年; IAS平均得分= 64.7 ,SD = 12.6)。 作者通过基于管道的空间统计(TBSS)对分数各向异性(FA)进行了全脑体素分析,并通过3.0-Tesla Phillips Achieva医学扫描仪使用扩散张量成像(DTI)进行了感兴趣体积分析。 。

结果表明,OFC与情绪处理和成瘾相关的现象(例如,渴望,强迫行为,适应不良的决策)有关。 前扣带皮层异常白质完整性与不同成瘾有关,表明认知控制受损。 作者还报告了胼call体纤维连接受损,这种连接常见于有物质依赖的人。 互联网成瘾者相对于对照显示整个大脑中的FA较低(眼眶 - 额叶白质胼call体,扣带,下枕骨束,电晕放射,内部和外部胶囊),并且左侧语料库中的FA之间存在负相关胼call体和情绪障碍,以及左侧外囊和足瘾的FA。 总体而言,与对照组相比,网络成瘾者在大脑区域的白质完整性异常与情绪处理,执行注意力,决策和认知控制相关。 作者强调了网络成瘾者和吸毒成瘾者之间大脑结构的相似之处[48]。 鉴于研究的非实验性和横断面性质,不能排除除成瘾之外的大脑改变的替代解释。

周等人。 [47使用基于体素的形态测量法(VBM)分析高分辨率T1加权结构磁共振图像,研究了青少年脑灰质密度(GMD)变化与网络成瘾。 他们的样本包括具有网络成瘾的18青少年(16男性;平均年龄= 17.2年,SD = 2.6)和没有精神疾病史的15健康对照参与者(13男性;平均年龄= 17.8年,SD = 2.6)。 所有参与者完成了修改后的网络成瘾测试[72]。 作者使用在1T MR扫描仪(3T Achieva Philips)上进行的高分辨率T3加权MRI,扫描MPRAGE脉冲序列以获得灰质和白质对比,并使用VBM分析来比较组间的GMD。 结果显示,网络成瘾者在lACC中具有较低的GMD(对于运动控制,认知,动机而言),lPCC(自我参考),左脑岛(特别与渴望和动机有关)和左舌回(即,与情绪行为调节有关,因此与网络成瘾者的情绪问题有关。 作者指出,他们的研究为青少年网络成瘾的结构性脑变化提供了神经生物学证据,他们的研究结果对成瘾精神病理学的发展有影响。 尽管各组之间存在差异,但研究结果不能完全归因于其中一组的成瘾状况。 可能的混杂变量可能对大脑变化产生影响。 而且,在这种情况下,不能确定地解释关系的方向性。

 

 

3.3。 脑电图研究

董等人。 [53]研究神经病学网络成瘾者的反应抑制。 在12男性网络成瘾者(平均年龄= 20.5年,SD = 4.1)中检查通过EEG记录的事件相关脑电位(ERPs),并与12健康对照大学生(平均年龄= 20.2,SD = 4.5)进行比较,同时正在进行go / NoGo任务。 参与者完成心理测试(即症状清单-90和16个人因素量表[89])和网络成瘾测试[65]。 结果显示,与对照组相比,网络成瘾者具有较低的NoGo-N2振幅(代表响应抑制 - 冲突监测),较高的NoGo-P3振幅(抑制性过程 - 响应评估)和较长的NoGo-P3峰值潜伏期。 作者得出结论,与对照组相比,网络成瘾者(i)在冲突检测阶段具有较低的激活,(ii)使用更多的认知资源来完成抑制任务的后期阶段,(iii)在信息处理方面效率较低, (iv)有较低的冲动控制。

董等人。 [52]当他们执行颜色词Stroop任务时,通过EEG比较网络成瘾者和事件相关电位(ERP)的健康控制。 男性参与者(n = 17;平均年龄= 21.1年,SD = 3.1)和17男性健康大学生(平均年龄= 20.8年,SD = 3.5)完成心理测试(即症状检查表-90和16个人因素)规模[89])和网络成瘾测试[64]。 这个版本的IAT包括八个项目(专注,宽容,不成功的禁欲,退出,失去控制,兴趣,欺骗,逃避现实的动机),这些项目得分为二分。 那些认可四件或更多件物品的参与者被归类为网络成瘾者。 结果显示,与对照组相比,网络成瘾者在不一致的条件下具有更长的反应时间和更多的反应错误。 作者还报道了在不一致的条件下内侧额叶负性(MFN)偏转比对照组减少。 他们的研究结果表明,与对照组相比,网络成瘾者的执行控制能力受损。

Ge等人。 [55调查了300参与者中P86成分与网络成瘾之间的关联。 其中,38是网络成瘾患者(21男性;平均年龄= 32.5,SD = 3.2年),48是健康的大学生对照(25男性;平均年龄= 31.3,SD = 10.5年)。 在EEG研究中,使用American Nicolet BRAVO仪器使用标准听觉奇怪任务测量P300 ERP。 所有参与者完成了精神障碍的结构化临床诊断访谈[80]和网络成瘾测试[64]。 那些认可五个或更多(八个项目)的人被归类为网络成瘾者。 该研究发现,与相应的对照组相比,网络成瘾者的P300延迟时间更长,并且在类似研究中,与其他与物质相关的成瘾者(即酒精,阿片类药物,可卡因)相比,网络成瘾者具有相似的特征。 然而,结果并未表明网络成瘾者在感知速度和听觉刺激处理方面存在缺陷。 这似乎表明,网络成瘾可能对这些特定的大脑功能没有影响,而不是对感知速度和听觉刺激处理有害。 作者还报告说,通过认知行为疗法可以改善与网络成瘾相关的认知功能障碍,并且那些参与认知行为疗法三个月的人减少了他们的P300潜伏期。 最终的纵向结果特别有见地,因为它评估了可能归因于治疗有益效果的随时间的发展。

Little等人。 [56调查过度游戏玩家的错误处理和响应抑制。 所有参与者完成了视频游戏成瘾测试(VAT)[73],荷兰版艾森克冲动问卷[90,91]和酒精消费的数量 - 频率 - 可变性指数[92]。 样本包括52学生,分为两组25过度游戏玩家(23男性;增值税超过2.5;平均年龄= 20.5,SD = 3.0年;平均增值税分数= 3.1,SD = 0.4;平均游​​戏= 4.7天,SD = 2.3)和27对照(10男性;平均年龄= 21.4,SD = 2.6;平均值Vat得分= 1.1,SD = 0.2;平均游​​戏= 0.5 ha天,SD = 1.2)。 作者使用了使用EEG和ERP记录的Go / NoGo范例。 他们的研究结果表明,相对于对照组,过度游戏者的抑制能力和冲动性较差,与物质依赖和冲动控制障碍有相似之处。 他们还报告说,与正确的试验相比,过度游戏玩家在不正确的试验后减少了中心ERN振幅,这导致了错误处理不良。 过度游戏玩家对自我报告和行为测量的抑制也较少。 这项研究的优势包括其准实验性质以及行为数据自我报告的验证。 因此,增加了研究结果的有效性和可靠性。

 

 

3.4。 SPECT研究

侯等人。 [51]与对照组相比,检查了网络成瘾者的奖励回路多巴胺转运蛋白水平。 网络成瘾者包括五名男性(平均年龄= 20.4,SD = 2.3),其平均每日互联网使用量为10.2 h(SD = 1.5),并且患有网络成瘾超过六年。 年龄匹配的对照组包括9名男性(平均年龄= 20.4,SD = 1.1年),其平均每日使用是3.8 h(SD = 0.8 h)。 作者使用Siemens Diacam / e.cam / icon双检测器SPECT进行了99mTc-TRODAT-1单光子发射计算机断层扫描(SPECT)脑部扫描。 他们报道,减少的多巴胺转运蛋白表明成瘾,并且与其他行为成瘾有相似的神经生物学异常。 他们还报道,纹状体多巴胺转运蛋白(DAT)水平在网络成瘾者中降低(调节纹状体多巴胺水平所必需的),并且相对于对照,纹状体的体积,重量和摄取比率降低。 据报道,多巴胺水平与物质成瘾者相似,并且网络成瘾“可能对大脑造成严重损害”([51],p。 1)。 该结论不能被视为完全准确的,所报告的效果的方向性不能用所使用的方法建立。

 

 

3.5。 PET研究

Koepp等人。 [50]是第一个在视频游戏过程中为纹状体多巴胺释放提供证据的研究团队(即用于货币激励的游戏导航游戏)。 在他们的研究中,八名男性视频游戏玩家(年龄范围= 36-46年)在视频游戏期间和休息状态下进行正电子发射断层扫描(PET)。 PET扫描采用953B-Siemens / CTIPET相机,并进行感兴趣区域(ROI)分析。 细胞外多巴胺水平通过[[11C] RAC与多巴胺D的结合潜力2 腹侧和背侧纹的受体。 结果显示腹侧和背侧纹状体与目标导向行为有关。 作者还报告说,视频游戏过程中结合潜力的变化与苯丙胺或哌醋甲酯注射后相似。 鉴于此,最早的研究纳入本次审查[50由于游戏相对于静止控制,已经能够突出神经化学活动的变化。 这一发现具有极大的意义,因为它清楚地表明,从生物化学水平观察,游戏的活动实际上可以与使用精神活性物质进行比较。

Kim等人。 [49]测试了网络成瘾是否与纹状体中多巴胺能受体水平降低有关。 所有参与者完成了DSM-IV的结构化临床访谈[80],贝克抑郁量表[93],韩国Wechsler成人智力量表[94],网络成瘾测试[69]和互联网成瘾障碍诊断标准(IADDC; [68])。 网络成瘾被定义为在IAT上得分超过50(超出100)并且在IADDC上认可七个或更多标准中的三个或更多的参与者。

他们的样本包括五名男性网络成瘾者(平均年龄= 22.6,SD = 1.2年; IAT平均得分= 68.2,SD = 3.7;平均每日网络时数= 7.8,SD = 1.5)和七名男性对照(平均年龄= 23.1,SD = 0.7年; IAT平均得分= 32.9,SD = 5.3;平均每日互联网小时数= 2.1,SD = 0.5)。 作者进行了PET研究并使用了放射性标记的配体[11C] raclopride和正电子发射断层扫描通过ECAT EXACT扫描仪测试多巴胺D.2 受体结合潜力。 他们还使用通用电气Signa版1.5T MRI扫描仪进行了fMRI。 评估D的方法2 受体可用性检查了腹侧纹状体,背侧尾壳,背壳核的感兴趣区域(ROI)分析。 作者报告称,网络成瘾与物质相关成瘾中的多巴胺能系统中的神经生物学异常有关。 据报道,网络成瘾者减少了多巴胺D.2 相对于对照,纹状体(即双侧背侧尾状核,右壳核)的受体可用性,以及多巴胺受体可用性与网络成瘾严重程度呈负相关[49]。 然而,从这项研究中,尚不清楚网络成瘾在多大程度上可能导致神经化学相对于任何其他混杂变量的差异,并且类似地,是否是可能导致发病机理的不同神经化学。

 

 

4。 讨论

fMRI研究的结果表明,在游戏和游戏提示的呈现过程中,与奖励,成瘾,渴望和情绪相关的大脑区域越来越活跃,特别是对于上瘾的互联网用户和游戏玩家,包括NAc,AMG,AC,DLPFC, IC,rCN,rOFC,岛叶,PMC,前列腺[42,43]。 游戏线索似乎是男性在线游戏成瘾者渴望的强烈预测因素[44]。 此外,研究表明,精神药理学或认知行为治疗后,相关症状,如渴望,游戏线索引起的大脑活动和认知功能障碍可以减少[41,55].

除此之外,相对于对照组,网络成瘾者已经证实了结构变化,包括小脑,脑干,rCG,blPHipp,右额叶,lSFG,rITG,lSTG和mTG。 具体而言,这些区域似乎增加并校准,表明在网络成瘾者中,发生神经适应,使各种大脑区域同步。 这些包括但不限于广泛报道的涉及奖赏和成瘾的中脑皮质激素系统。 此外,网络成瘾者的大脑似乎能够更好地整合感觉运动和感知信息[45]。 这可以通过频繁参与诸如游戏之类的因特网应用来解释,这需要在大脑区域之间具有更强的连接性,以便学习行为和对与成瘾相关的提示的反应自动发生。

此外,与对照组相比,互联网成瘾者发现blDLPFC,SMA,OFC,小脑,ACC,lPCC中灰质体积减少,FA lPLIC增加,PHG中白质FA减少[46]。 lACC是运动控制,认知和动机所必需的,其活化减少与可卡因成瘾有关[95]。 OFC参与处理情绪,它在渴望,适应不良的决策过程中发挥作用,以及参与强迫行为,每一种都是成瘾的组成部分[96]。 此外,网络成瘾的长度与DLPFC,rACC,SMA和PLIC的变化相关,证明随着时间的推移脑萎缩严重程度的增加[46]。 DLPFC,rACC,ACC和PHG与自我控制有关[22,25,44],而SMA调节认知控制[97]。 这些地区的萎缩可以解释瘾君子在其药物或选择活动方面的失控。 另一方面,PCC在调解情绪过程和记忆方面很重要[98并且其灰质密度的降低可以指示与这些功能相关的异常。

内囊的增加与运动手功能和运动图像有关[99,100],并且可以通过频繁参与计算机游戏来解释,这需要并且显着改善眼手协调[101]。 此外,与健康对照组相比,在网络内囊的前肢,外囊,冠状放射线,下枕骨束和中脑回的前肢中发现纤维密度和白质髓鞘形成减少[48]。 其他与物质有关的成瘾也报告了类似的白质异常[102,103]。 同样,相对于健康对照,发现胼call体中的纤维连接在网络成瘾者中减少,这表明网络成瘾可能对半球之间的链接具有类似的退化后果。 这些发现与物质相关成瘾报道的结果一致[104].

此外,在激活方面出现了性别差异,对于男性而言,与中脑皮质激素奖励系统相关的大脑区域的激活和连接性相对于女性更强。 这可能解释了在实证文献评论中报道的男性对游戏和互联网成瘾的脆弱性明显较高(即,[7,105])。

除了MRI发现之外,迄今为止评估互联网和游戏成瘾的EEG研究提供了各种重要发现,可能有助于理解这种新兴精神病理学的行为和功能相关性。 除此之外,所有纳入的EEG研究的实验性质允许确定评估变量之间的因果关系。 已经表明,与对照组相比,网络成瘾者降低了P300幅度并增加了P300潜伏期。 通常,这个幅度反映了注意力分配。 网络成瘾者和控制者之间的幅度差异表明,网络成瘾者的注意力受损或者他们无法充分分配注意力[55,57]。 在Meta分析中,小的P300幅度与酒精中毒的遗传易感性有关[106]。 此外,发现P300潜伏期减少可以区分重度社交饮酒者和低社交饮酒者[107]。 因此,对于沉迷于物质的人和相对于没有上瘾的人的互联网使用的参与,似乎存在神经元电压波动的共同变化。 因此,网络成瘾似乎对神经电功能有影响,类似于物质成瘾。 一般来说,相对于健康对照参与者的大脑,网络成瘾者的大脑在信息处理和响应抑制方面似乎效率较低[54,56]。 这表明网络成瘾与低冲动控制相关,并且使用更多的认知资源来完成特定任务[53]。 此外,相对于对照组,网络成瘾者的执行控制能力似乎受损[56,53]。 这些结果与可卡因成瘾者的执行控制能力降低有关,这意味着大脑前和大脑前区域的活动减少,这将导致冲动驱动的行为[108].

从生物化学的角度来看,PET研究的结果为游戏期间纹状体多巴胺的释放提供了证据[50]。 频繁的游戏和互联网使用被证明可以降低多巴胺水平(由于多巴胺转运蛋白的可用性降低),并导致网络成瘾者多巴胺能系统的神经生物学功能障碍[49,51]。 可用性下降与网络成瘾的严重程度有关[49]。 一次又一次地在成瘾中报道多巴胺水平降低[26,109,110]。 此外,已报道纹状体的结构异常[51]。 对纹状体的损伤与海洛因成瘾有关[111].

该文献综述中的研究似乎为不同类型的成瘾之间的相似性提供了令人信服的证据,特别是与物质相关的成瘾和网络成瘾,在各个层面上。 在分子水平上,已经表明,网络成瘾的特征在于总体奖励缺陷,其特征在于多巴胺能活性降低。 这种关系的方向还有待探索。 大多数研究不能排除由于奖励制度不足而导致成瘾的发展,而不是相反。 奖励制度中的缺陷使某些个体易于开发药物或诸如网络成瘾之类的行为成瘾的可能性可能使个体处于更大的精神病理学风险中。 在网络成瘾者中,负面情感可被视为基线状态,其中吸毒者专注于使用互联网和游戏来改变他的情绪。 这是通过激活反向系统实现的。 由于过度使用互联网和在线游戏,对手过程似乎开始运动,迅速习惯上瘾者与互联网的接触,导致容忍,并且,如果停止使用,撤回[27]。 因此,网络成瘾中显示的神经元多巴胺减少可能与通常报道的情感障碍合并症有关,如抑郁症[112],双相情感障碍[113]和边缘人格障碍[10].

在神经回路的水平上,神经适应发生的原因是大脑区域的大脑活动增加与成瘾和因互联网和游戏成瘾导致的结构变化有关。 所引用的研究提供了关于互联网和游戏成瘾发病机制的清晰图像,并强调如何维持指示成瘾的适应不良的行为模式。 大脑适应频繁使用药物或参与成瘾行为,使其变得对天然增强剂脱敏。 重要的是,OFC和扣带回的功能和结构发生改变,导致药物或行为显着增加,并丧失对行为的控制。 学习机制和消费/参与的动机增加导致强迫行为[114].

在行为层面,互联网和游戏成瘾者似乎在冲动控制,行为抑制,执行功能控制,注意力能力和整体认知功能方面受到限制。 反过来,由于经常参与技术,例如通过感官将感知信息整合到大脑中,以及手眼协调,某些技能得以发展和改进。 看来,过度参与技术会给玩家和互联网用户带来许多好处,但却会损害基本的认知功能。

总之,本综述中提出的研究证实了成瘾综合征模型,因为在不同的成瘾中似乎存在神经生物学共性[115]。 根据这个模型,神经生物学和心理社会背景增加了上瘾的风险。 暴露于成瘾药物或行为和特定的负面事件和/或物质的继续使用和对行为的参与导致行为改变。 结果是发展成熟的成瘾,表达不同(例如,可卡因,互联网和游戏),但在症状学上相似[115],即情绪调节,突显,容忍,退缩,冲突和复发[6].

尽管报告了有见地的结果,但仍需要解决许多限制。 首先,出现的方法问题可能会降低报告的实证结果的强度。 报告中描述的与互联网和在线游戏成瘾相关的大脑变化可以用两种不同的方式解释。 一方面,人们可能会争辩说,网络成瘾导致相对于控制的大脑改变。 另一方面,具有不寻常脑结构的人(如在本研究中观察到的那些)可能特别倾向于发展成瘾行为。 只有实验研究才能确定因果关系。 鉴于该研究的敏感性基本上评估了潜在的精神病理学,伦理考虑将限制该领域实验研究的可能性。 为了克服这个问题,未来的研究人员应该在一个人的纵向生活中多次评估大脑活动和大脑改变。 这将允许以更精细且重要的因果方式解释关于发病机理和相关大脑变化的关系的宝贵信息。

其次,该评论包括对网络成瘾者和在线游戏成瘾者的神经影像学研究。 根据所收集的证据,除了一些专门针对在线游戏成瘾的作者之外,似乎很难对吸毒成瘾者在网上从事的具体活动做出任何扣除。 另一方面,其他人几乎可以互换地使用互联网成瘾和互联网游戏成瘾的类别,这不能得出关于两者之间的差异和相似性的任何结论。 鉴于此,建议研究人员清楚地评估在线参与的实际行为,并在适当的情况下将游戏概念扩展到其他可能存在问题的在线行为。 最终,人们不会沉迷于互联网媒体,但更确切地说,他们参与的活动可能存在问题,并可能导致令人上瘾的在线行为。

 

 

 

   

5。 结论

该评价旨在确定迄今为止所有使用神经成像技术的实证研究,以便辨别互联网和游戏成瘾的神经元相关性。 研究相对较少(n = 19),因此进行其他研究以复制已经进行的研究结果至关重要。 迄今为止的研究使用了结构和功能范例。 这些范例中的每一种的使用允许解释对于建立由互联网和游戏成瘾引起的改变的神经元活动和形态学至关重要的信息。 总体而言,研究表明,互联网和游戏成瘾与功能和大脑结构的变化有关。 因此,这种行为成瘾不仅增加了与物质相关成瘾通常相关的大脑区域的活动,而且它似乎导致神经适应,大脑本身实际上由于过度参与互联网和游戏而发生变化。 。

就该方法而言,神经影像学研究提供优于传统调查和行为研究的优势,因为使用这些技术,可以区分涉及成瘾的发展和维持的特定脑区域。 增加谷氨酸能和电活动的测量可以洞察大脑功能,而脑形态测量和水扩散的测量可以提供大脑结构的指示。 已经表明,由于互联网和游戏成瘾,这些中的每一个都经历了显着的变化。

总之,了解与使用互联网和玩在线游戏相关的成瘾行为的发展相关的神经元相关性将促进未来的研究,并将为成瘾治疗方法的发展铺平道路。 在临床实践方面,增加我们对互联网和游戏成瘾的发病机制和维持的知识对于开发特定和有效的治疗方法至关重要。 这些包括针对互联网和游戏成瘾的精神药理学方法,特别是在生物化学和神经电路的水平,以及心理策略,旨在修改学习的适应不良的认知和行为模式。

 

 

 

   

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

 

 

 

   

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