青少年网络成瘾的微观结构异常。 （2011）

材料和方法 置顶

所有研究程序均经华西医院人类研究小组委员会批准，并按照赫尔辛基宣言进行。

2.1主题

根据Beard和Wolf修改的网络成瘾青年诊断问卷（YDQ）标准 [16], [29]IAD（12男性，平均年龄= 19.4±3.1年，教育13.4±2.5年）的18名新生和大二学生参与了我们的研究。 YDQ标准 [16] 由以下八个“是”或“否”的问题组成：（1）您是否觉得自己专注于互联网（还记得之前的在线活动或所需的下一个在线会话）吗？ （2）如果增加在线时间，您是否对使用互联网感到满意？ （3）您是否未能反复控制，减少或退出Internet使用？ （4）在尝试减少或退出互联网使用时，您是否感到紧张，气质，抑郁或敏感？ （5）您的在线时间是否超出原定时间？ （6）您是否因为互联网而冒了失去重要关系，工作，教育或职业机会的风险？ （7）您是否曾向您的家人，治疗师或其他人撒谎以隐瞒您参与互联网的真相？ （8）您是否使用互联网作为摆脱问题或缓解焦虑情绪的方式（例如，无助感，内疚感，焦虑感或抑郁感）？ 所有八个问题都被翻译成中文。 Young声称对八个问题的五个或更多“是”回答表明依赖互联网的用户 [16]。 后来，Beard和Wolf修改了YDQ标准 [29]，并且对问题1至问题5回答“是”并且对其余三个问题中的至少一个回答“是”的受访者被归类为网络成瘾，这被用来筛选本研究的受试者。 成瘾是一个渐进的过程，因此我们调查了大脑结构是否存在任何线性变化。 通过回顾性诊断来估计疾病的持续时间。 我们让受试者回忆起他们最初沉迷于互联网时的生活方式。 为了确保他们患有网络成瘾，我们用Beard和Wolf修改的YDQ标准对其进行了重新测试。 我们还通过电话与他们的父母交谈，确认了IAD受试者自我报告的可靠性。 IAD受试者每天在在线游戏上花费10.2±2.6个小时。 每周的互联网使用天数为6.3±0.5。 我们还从IAD主题的室友和同学那里验证了这些信息，他们经常坚持要在深夜上网，尽管造成后果，却扰乱了他人的生活。 年龄和性别相匹配的XNUMX岁（p> 0.01）无个人或家族性精神病史的健康对照（12名男性，平均年龄= 19.5±2.8岁，受教育程度13.3±2.0岁）也参加了我们的研究。 根据IAD先前的一项研究 [19]，我们选择了健康的对照者，他们每天在互联网上花费的时间少于2小时。 健康对照也用Beard和Wolf修改的YDQ标准进行测试，以确保它们没有患有IAD。 筛查的所有被招募的参与者都是以中国人为母语，从不使用非法物质，并且是右撇子。 在磁共振成像（MRI）扫描之前，对所有受试者进行尿液药物筛选以排除药物滥用。 两组的排除标准均为（1）神经系统疾病的存在; （2）酒精，尼古丁或药物滥用; （3）女性怀孕或月经期; （4）根据临床评估和医疗记录评估的任何身体疾病，如脑肿瘤，肝炎或癫痫。 此外，自评焦虑量表（SAS）和自评抑郁量表（SDS）用于评估扫描当天所有参与者的情绪状态。 所有患者和健康对照都给出了书面知情同意书 更详细的人口统计信息在 表1.

2.2脑成像方法和数据分析

2.2.1扫描参数。

成像数据在位于中国四川成都华西医院华西MR研究中心的3T西门子扫描仪（Allegra; Siemens Medical System）上进行。 使用标准鸟笼头线圈以及约束泡沫垫以最小化头部运动并减少扫描仪噪声。 通过扩散加权成像获得图像序列，其中单次回波平面成像与前 - 后连合平面对齐。 使用2平均值获得扩散张量图像。 沿30非线性方向施加扩散增感梯度（b = 1000 s / mm²）与没有扩散加权的采集一起（b = 0 s / mm²）。 成像参数为45连续轴向切片，切片厚度为3 mm且无间隙，视场= 240×240 mm²，重复时间/回波时间= 6800 / 93 ms，采集矩阵= 128×128。 另外，轴向3D T1加权图像是用损坏的梯度调用序列和以下参数获得的：TR = 1900 ms; TE = 2.26 ms; 翻转角= 9⁰; 面内矩阵分辨率= 256×256; 切片= 176; 视场= 256 mm; 体素尺寸= 1×1×1 mm。

2.2.2 VBM。

使用FSL-VBM协议处理结构数据 [30], [31] 使用FSL 4.1软件 [32]。 首先，使用大脑提取工具（BET）对所有T1图像进行脑提取 [33]。 接下来，使用FMRIB的自动分割工具（FAST）V4.1进行组织类型分割 [34]。 然后使用FMRIB的线性图像配准工具（FLIRT）将生成的灰质部分体积图像与MNI152标准空间对齐 [35], [36]，然后可以选择使用FMRIB的非线性图像配准工具（FNIRT）进行非线性配准 [37], [38]，它使用注册扭曲字段的b样条表示 [39]。 对得到的图像进行平均以创建研究特定的模板，然后非天然地重新登记天然灰质图像。 优化的协议引入了由于变换的非线性分量引起的收缩/放大的调制：所记录的灰质图像的每个体素被经线场的雅可比行列式划分。 最后，为了选择最佳平滑核，所有32调制的归一化灰质体积图像均匀化，各向同性高斯核尺寸增大（sigma = 2.5，3，3.5和4 mm，对应6，7，8 ，和9.2 mm FWHM分别）。 使用基于排列的非参数测试和5000随机排列评估灰质的区域变化 [40]。 协方差分析（ANCOVA）与年龄，性别影响和总颅内容量一起作为协变量。 总颅内容量计算为FSL BET分割的灰质，白质和脑脊液体积之和。 最近，董等人。 发现成瘾后抑郁和焦虑得分显着高于一些大学生成瘾前，他们认为这些是IAD的结果，因此SAS和SDS不包括在内 [41]。 使用基于簇的阈值处理方法进行多重比较的校正，初始簇在t = 2.0处形成阈值。 结果被认为是重要的 p<0.05。 对于IAD受试者显示出与对照组相比显着不同的灰质量的区域，这些区域的灰质量被提取，平均并根据网络成瘾的持续时间进行回归。

2.2.3 DTI。

我们计算了每个体素的FA值，它反映了体素内的扩散各向异性程度（范围0-1，其中较小的值表示更多的各向同性扩散和较小的相干性，较大的值表示由于白质束引起的布朗运动的方向依赖性） [42]。 FSL 4.1中的FDT软件用于FA计算 [32]。 首先，通过在每个受试者的第一个无扩散加权体积上进行仿射配准来校正涡流和头部运动。 通过使用BET在脑提取后将扩散张量拟合到原始扩散数据来创建FA图像 [33]。 然后，使用FSL的基于道的空间统计（TBSS）V1.2部分对FA数据进行体素统计分析。 [43], [44]。 来自所有受试者（IAD受试者和健康对照）的FA图像被FNIRT重新调整为FMRIB58_FA标准空间图像 [37], [38] 使用注册扭曲字段的b样条表示 [39]。 然后创建平均FA图像并将其细化以创建一个平均FA骨架（阈值0.2），该骨架代表该组所有公共区域的中心。 然后将每个对象的对齐FA数据投影回此骨架。 使用基于置换的非参数测试评估白质FA值的变化 [40] 使用5000随机排列。 ANCOVA受雇于年龄和性别影响作为协变量。 使用基于簇的阈值方法进行多重比较的校正，初始簇形成阈值t = 2.0。 结果被认为是重要的 p<0.05。 对于网络成瘾受试者显示出与对照组显着不同的FA值的集群，这些大脑区域的FA会根据网络成瘾的持续时间进行提取，平均和回归。

2.2.4灰质与白质异常之间的相互作用。

为了研究灰质变化和白质变化之间的相互作用，在IAD组中进行异常灰质体积和白质FA值之间的相关性分析。

成果

3.1 VBM结果

使用优化的VBM非参数地评估区域灰质体积变化。 使用基于簇的阈值处理方法进行多重比较的校正。 IAD受试者和匹配的健康对照之间的VBM比较表明，在控制潜在的混杂因素后，几个簇中的灰质体积减少，即双侧DLPFC，辅助运动区（SMA），OFC，小脑和左侧延髓ACC（rACC）。变量包括年龄，性别影响和总颅内容量。 右侧DLPFC，左侧rACC和右侧SMA的灰质体积显示与网络成瘾数月呈负相关（r1 = -0.7256， p1 <0.005; r2 = -0.7409， p2 <0.005; r3 = -0.6451， p3 <0.005）。 如图所示，没有大脑区域显示出比健康对照组更高的灰质体积。 图1 和 表2

  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

图1。 VBM结果。

A. IAD受试者的灰质体积减少，（1-p）纠正 p - 价值图像。 背景图像是FSL中的标准MNI152_T1_1mm_brain模板。 B. DLPFC，rACC和SMA的灰质体积与网络成瘾的持续时间呈负相关。

  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

表2。 在患有网络成瘾症（IAD）和健康对照的受试者之间显示异常灰质体积和白质FA（分数各向异性）的区域（p<0.05校正）。

DOI：10.1371 / journal.pone.0020708.t002

3.2 DTI结果

关于DTI数据分析，使用基于簇的阈值处理方法进行多重比较的校正。 我们的TBSS结果显示，与健康对照相比，IAD受试者的内囊左侧后肢（PLIC）的FA值增加（IAD：0.78±0.04;对照：0.56±0.02），并且FA值降低（IAD：0.31±0.04;控制：0.48±0.03）在右侧海马旁回（PHG）内的白质中如图所示 图2 和 表2。 此外，FA倾向于与左侧PLIC的网络成瘾持续时间呈正相关（r = 0.5869， p <0.05），而正确的PHG的FA值与网络成瘾的持续时间之间没有显着相关性

  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

图2。 DTI结果。

A.在IAD受试者中显示异常FA的白质结构，（1-p）纠正 p - 价值图像。 背景图像是FSL中的标准FMRIB58_FA_1mm模板。 红黄色体素代表相对于健康对照，其中IAD中FA显着降低的区域。 蓝 - 浅蓝色体素代表IAD中增加的FA。 B. PLIC的FA与网络成瘾的持续时间正相关。

DOI：10.1371 / journal.pone.0020708.g002

3.3灰质与白质异常之间的相互作用

IAD组灰质体积与白质FA值的相互作用分析表明，这两种指标之间没有显着的相关性。

讨论 置顶

IAD导致青少年个人心理健康受损，学业失败和工作表现下降 [12]–[18]。 但是，目前对IAD没有标准化治疗方法。 制定有效的干预和治疗IAD的方法需要首先清楚地了解这些机制。 了解IAD中的大脑结构异常对于识别可能的药物疗法来治疗这种疾病至关重要。 在本研究中，我们发现IAD青少年的灰质体积变化和白质FA变化。 我们还揭示了这些结构异常与网络成瘾持续时间之间的关联。 我们认为IAD导致青少年脑结构改变，这些结构异常可能与认知控制中的功能障碍有关.

4.1 VBM结果

与之前的VBM研究一致 [21]，我们发现没有大脑区域显示网络成瘾受试者的灰质体积增加。 区域灰质体积比较显示整个网络成瘾者群体在几个集群内萎缩（p <0.05，已校正），即双侧DLPFC，SMA，小脑，OFC和左rACC（如 图1）。 此外，右侧DLPFC，左侧rACC和右侧SMA的萎缩与网络成瘾的持续时间呈负相关，周等人表示。 未能发现 [21]。 这些结果表明，随着网络成瘾持续存在，DLPFC，rACC和SMA的脑萎缩更为严重。 我们研究中的一些脑萎缩结果与以前的研究结果不同 [21]，这可能是由于不同的数据处理方法。 在本研究中，年龄，性别和整个脑容量的可能混杂效应被包括在协变量中，这是之前的研究未能考虑的。 不同的处理方法可能会产生不同的发现。

根据以往的药物成瘾研究，长期滥用药物 [45], [46] 和网络成瘾 [11], [20] 会导致认知控制受损。 认知控制可以被概念化为抑制优先但不正确的反应的能力，以及在刺激集中过滤掉无关信息的能力，并允许采取适当的行动来满足复杂的任务需求和适应不断变化的环境 [47]。 许多功能性脑成像研究表明，DLPFC和rACC集中参与认知控制 [48], [49]。 不同的神经认知研究表明，认知控制与特定皮质 - 皮质下电路有关，包括rACC和DLPFC [50], [51]。 根据突出的冲突监测假设 [47], [52]，响应冲突的发生由rACC发出信号，导致DLPFC的招募，以便对后续表现进行更多的认知控制。 DLPFC的这一重要作用已在神经科学研究中通过自上而下的认知控制调节过程进行了鉴定 [53]。 最近的神经影像学研究还披露了依赖海洛因的GO / NOGO任务中rACC的失活 [54], [55] 和可卡因使用者 [45]，表明rACC在认知控制中的关键作用 [46].

OFC还被认为通过评估刺激的动机意义和行为的选择来促进目标导向行为的认知控制，以获得预期的结果 [56]。 OFC与纹状体和边缘区域（例如杏仁核）有广泛的联系。 因此，OFC可以很好地整合与激励行为和奖励处理相关的几个边缘和皮质下区域的活动。 [57]。 一些动物研究表明，对OFC和大鼠前肢皮质（人类DLPFC的功能同源物）的损害都会损害由反应和结果之间的意外事件引导的行为的获得和修改，这表明这些区域可能对于目标导向行为的认知控制 [56], [58].

无论是选择执行适当的响应还是选择禁止不适当的响应，SMA对于选择适当的行为至关重要 [59]。 一些研究人员发现简单和复杂的GO / NOGO任务都涉及SMA，他们揭示了SMA在调节认知控制中的重要作用 [46], [60].

一些解剖学，生理学和功能成像研究表明，小脑有助于高阶认知功能 [61]–[64]，对小脑的离散病变导致执行功能和工作记忆的损害，甚至在人格改变，如去抑制和不适当的行为。

我们的结果（图1）DLPFC，rACC，OFC，SMA和小脑中灰质体积减少可能至少部分与认知控制和网络成瘾中的目标导向行为功能障碍有关 [15], [19], [20], [28]，这可能解释了网络成瘾的基本症状。

4.2 DTI结果

我们计算了每个受试者的每个白质体素的FA值，其量化了局部微观结构的方向性强度。 使用置换测试和严格的统计阈值处理对白质骨骼进行全脑体素比较表明，IAD受试者在右侧PHG内的簇中具有较低的FA值（p <0.05，已校正）。 另一方面，在IAD受试者中搜索增加的FA显示，IAD受试者在左侧PLIC内的簇中具有较高的FA值（p <0.05，已校正）。 此外，左侧PLIC的FA值与网络成瘾的持续时间呈正相关（图2).

PHG是围绕海马体的大脑区域，并且在记忆编码和检索中起重要作用 [65], [66]。 PHG通过内嗅连接为海马提供主要的多感觉输入，并且是感觉信息的不同组合的接受者 [67], [68]，涉及认知和情绪调节 [69]。 最近，一些研究人员提出正确的PHG有助于工作记忆中绑定信息的形成和维护 [70]。 工作记忆专用于临时存储和信息的在线操作，对于认知控制至关重要 [71]。 发现IAD受试者中PHG较低的FA值表明异常白质特性可能是IAD受试者工作记忆功能缺陷的结构基础 [19]。 最近，刘等人。 [72] 据报道，与对照组相比，IAD大学生双侧PHG的ReHo增加，并表明这一结果反映了大脑的功能变化，可能与奖励途径有关。 显然，需要做更多的工作来了解PHG在IAD中的准确作用。

在解剖学上，内囊是脑中的白质区域，其将尾状核和丘脑与透镜状核分开，其包含上升轴和下行轴。 除了皮质脊髓和皮质脑桥纤维外，内囊还含有丘脑皮质和皮质纤维 [73], [74]。 内囊的后肢包含皮质脊髓纤维，来自身体的感觉纤维（包括内侧lemniscus和前外侧系统）和一些corticobulbar纤维 [73]–[76]。 初级运动皮层将其轴突通过内囊的后肢发送，并在手指运动和运动图像中起重要作用。 [77], [78]。 内部胶囊增强中FA值的可能原因是IAD受试者花费更多时间玩电脑游戏并且重复的运动动作（例如点击鼠标和键盘输入）改变了内部胶囊的结构。 正如研究结果所示，训练改变了其他研究中的大脑结构 [79]–[81]，这些长期培训可能改变了PLIC的白质结构。 正面和皮层下大脑区域之间的信息传递调节了更高的认知功能和人类行为 [82], [83]，这依赖于通过内囊的白质纤维束 [83], [84]。 因此，内囊中的结构异常可能干扰认知功能并损害执行和记忆功能 [85]。 左PLIC的异常FA值可能影响感觉信息传递和处理，并最终导致认知控制的损害 [86], [87]。 此外，沉迷于互联网可能会导致身体不适或医疗问题，如：腕管综合症，眼睛干涩，背痛和严重头痛 [88]–[90]。 左侧PLIC的异常FA值可以解释IAD受试者的腕管综合症，这需要在未来通过更复杂的设计进行验证。

4.3灰质与白质异常之间的相互作用

我们研究了灰质和白质变化之间的关系。 不幸的是，这两种措施之间没有显着的相关性。 这种现象表明，IAD在大脑灰质和白质上的形态变化与线性关系不明显。 灰质异常可能以其他方式与白质变化联系在一起。 但是，我们的发现表明，IAD青少年中灰质和白质的结构特征异常。

当前的研究存在一些局限性。 首先，虽然我们的结果表明，灰质和白质的变化可能是过度使用Internet或IAD的结果，但我们不能排除另一种解决正常控件和IAD之间结构差异的可能性。导致互联网过度使用的原因。 在一些青少年中，这些与认知控制相关的大脑区域的异常特征使其相对不成熟，并使它们容易依赖互联网。 因果问题应在以后的研究中通过更全面的实验设计进行研究。 但是，我们建议本研究中的发现是IAD的结果。 其次，关于IAD的结构变化和持续时间之间的关系，IAD的月份是通过回顾IAD主题来大致表征的。 我们让受试者回忆起他们最初沉迷于互联网时的生活方式。 为了确保他们患有网络成瘾，我们用Beard和Wolf修改的YDQ标准对其进行了重新测试。 我们还通过电话与他们的父母交谈来确认IAD受试者自我报告的可靠性。 取决于成瘾过程的脑结构变化对于理解疾病可能更为关键，因此进行了持续时间与脑结构测量之间的相关性。 这些相关性表明，在右DLPFC，右SMA，左rACC减少和左PLIC的白质FA增加的灰质体积中发现了累积效应。 最后，尽管我们认为灰质体积和白质FA的结构异常与IAD认知控制的功能障碍有关，但本研究的最大局限性在于缺乏这些方面的认知控制缺陷的定量指标IAD的青少年。 尽管这些结构异常与网络成瘾持续时间之间的关系已在我们的当前研究中得到验证，但将来仍需要更详细地研究IAD中潜在结构异常的性质，这对于理解其影响至关重要。 IAD对长期功能的影响。 将来，我们会将这些结构性发现与IAD受试者认知任务的行为表现相结合。 总体而言，如本研究所示，FA变化和灰质体积变化表明大脑在微观结构水平上发生了改变，这增强了我们对IAD的理解。

结论

我们提供的证据表明IAD受试者在大脑中有多种结构变化。 一些脑区的灰质萎缩和白质FA变化与网络成瘾的持续时间显着相关。 这些结果可以至少部分地解释为IAD中认知控制的功能障碍。 前额皮质异常与之前的药物滥用研究一致 [23], [48], [80], [81]因此我们建议在IAD和物质使用中可能存在部分重叠的机制。 我们希望我们的结果能够增强我们对IAD的理解，并有助于改善IAD的诊断和预防。

致谢 置顶

我们要感谢秦欧阳，吴启珠和张君然在进行这项研究方面提供的宝贵技术支持。

参考资料 置顶

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