网络游戏障碍中前额纹状体电路的静息状态:认知行为治疗的变化和治疗反应的预测因子(2018)

前精神病学。 2018 Aug 3; 9:341。 doi:10.3389 / fpsyt.2018.00341

韩X.1, 王..1, 江伟2, 宝X2, 孙Y.1, 丁伟1, 曹M.1, 吴X1, 杜莹2, 周..1.

抽象

认知行为疗法(CBT)对于网络游戏障碍(IGD)的治疗是有效的。 然而,CBT改善IGD相关临床症状的机制仍然未知。 本研究旨在利用静息状态功能磁共振成像(rsfMRI)发现CBD在IGD患者中的治疗机制。 26名IGD受试者和30匹配的健康对照(HC)接受了rsfMRI扫描和临床评估; 20 IGD受试者完成CBT,然后再次扫描。 在基线时比较IGD组和HC组之间的低频(ALFF)值的幅度和功能连接性(FC),以及在IGD组中CBT之前和之后的ALFF值和FC。 治疗前,IGD组在双侧壳核,右侧内侧眶额皮质(OFC),双侧辅助运动区(SMA),左侧中央回和左前扣带(ACC)中的ALFF值显着增加。 HC组。 与IGD组相比,HC组在左侧内侧OFC和壳核之间显示出显着增加的FC值,IGD组的FC值与治疗前的BIS-11评分呈负相关。 在CBT之后,每周游戏时间明显缩短,CIAS和BIS-II得分显着降低。 IGD受试者中的ALFF值在左上方OFC和左侧壳核中显着降低,并且它们之间的FC在CBT后显着增加。 FC的程度改变(ΔFC / FC前)与CIAS分数变化的规模呈正相关(ΔCIAS /预CIAS)在IGD科目。 CBT可以调节IGD受试者前额叶 - 纹状体区域的异常低频波动,并可改善IGD相关症状。 前额叶 - 纹状体区域的静息状态交替可以揭示CBD在IGD受试者中的治疗机制。

关键词: 低频波动幅度; 认知行为疗法; 功能连接; 功能磁共振成像; 网络游戏障碍

结论:30123144

PMCID: PMC6085723

作者: 10.3389 / fpsyt.2018.00341

免费的PMC条

介绍

网络游戏障碍(IGD),也称为有问题的互联网使用,是在线互联网游戏的过度和经常使用(1)。 最近,IGD被列为持续性或经常性游戏行为,其特点是游戏控制受损; 在博彩优先于其他利益和日常活动的范围内,优先考虑博彩优于其他活动; 尽管发生了负面后果,仍然继续游戏(2, 3)。 虽然第四版“诊断和统计手册”(DSM-IV)中没有包含以过度和干扰互联网使用模式为特征的精神病症的正式诊断标准(4),DSM-V委员会正在考虑使用生成的IGD物质使用和成瘾性疾病标准,并将IGD纳入表示进一步调查的部分(5).

研究人员将IGD比作脉冲控制障碍(6)。 神经影像学研究发现,过度的网络游戏与额叶的异常静息状态活动有关,额叶是负责认知过程的大脑区域,如抑制性控制(7)。 前额叶功能受损(PFC)可能与高冲动性有关,这反过来可能导致与IGD相关的受抑制的控制受损(8)。 有效的认知控制与不同的自上而下前额纹状体回路的协调招募有关(9, 10)。 以前的研究揭示了前额叶皮层(PFC)的结构和功能异常与IGD中抑制性抑制受损之间的关联(1116)。 例如,发现OFC中皮质厚度减少和低频波动(ALFF)值增加幅度与IGD年轻受试者认知控制功能受损有关(12)。 一项使用Reho方法的研究发现,与健康对照(HCs)相比,IGD受试者在额上回的同步性增加,这表明与认知控制功能相关的神经活动增加(17)。 Ko等人。 (10)证明前额叶 - 纹状体区域的功能受损可以解释IGD抑制能力的降低。 这些成像研究表征了额叶结构和功能如何与IGD中受抑制的抑制控制相关联地改变。 此外,观察到纹状体中多巴胺功能受损(多巴胺D2受体减少和多巴胺释放减少)及其与PFC中基线葡萄糖代谢减少的关联(18, 19).

已发现认知行为疗法(CBT)可有效治疗包括病理性赌博在内的冲动控制障碍(20)。 对物质成瘾的研究表明,CBT鼓励受试者识别和避免他们可能使用物质的情况,并使用应对策略来抵抗药物使用和改善抑制控制功能(21, 22)。 一项使用Stroop任务的研究发现,CBT可能与物质使用的减少有关,并且可能影响参与认知控制,冲动,动机和注意力的神经系统(23)。 另一项在大麻依赖中采用货币激励延迟(MID)任务的功能性磁共振成像(fMRI)研究报告称,大麻依赖性参与者表现出CBT后双侧壳核体积减少,这表明壳核功能和结构的具体方面与治疗相关。结果(24)。 Young认为,网络成瘾(IA)的干预应侧重于对互联网使用的限制,基于此,他提出了认知行为疗法-IA(CBT-IA)方法,该方法已被证明对IGD的治疗有效。 (6)。 杜博士的小组发现,以学校为基础的小组CBT对患有IGD的青少年有效,特别是在改善情绪状态和调节能力,行为和自我管理风格方面(20)。 尽管CBT在IGD治疗中已经显示出相当大的功效,但很少有研究使用fMRI研究CBT在IGD受试者中的治疗机制。 对治疗前后脑组织变化的调查不仅可以提高我们对IGD发病机制的认识和CBT对IGD的治疗机制,还可以帮助监测治疗效果。

我们使用Barratt冲动量表-11(BIS-11)来评估IGD的行为抑制功能。 基于以前的研究,我们假设(1)IGD受试者可能在前额叶 - 纹状体区域显示出异常的大脑活动/连接,这些区域负责认知过程,如抑制控制; (2)CBT可调节前额叶 - 纹状体区域的异常功能。

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材料和方法

参与者和临床评估

本研究经中国上海交通大学仁济医院和医学院研究伦理委员会批准[2016] 097k(2)。 所有参与者和监护人在研究之前签署了书面知情同意书。 登记的参与者,诊断问卷和排除标准都在我们以前的出版物中描述(15)。 二十六名IGD受试者符合Beard and Wolf修改的网络成瘾诊断问卷(即YDQ)测试标准(25)是从上海精神卫生中心儿童和青少年精神病学系招募的。 通过广告招募30名年龄和性别匹配的没有精神障碍的个人或家族史的健康个体作为健康对照(HC)组。 鉴于男性与女性IGD患病率较高,仅包括男性参与者(26)。 所有参与者都是右撇子,他们都没有吸烟。

所有参与者都进行了简单的身体检查,包括血压和心率测量,并由精神科医生就其神经,运动,消化,呼吸,循环,内分泌,泌尿和生殖问题的病史进行访谈。 随后,他们接受了儿童和青少年迷你国际神经精神病学访谈(MINI-KID)的精神疾病筛查(27)。 排除标准是药物滥用或依赖的历史; 以前的精神疾病住院治疗; 或精神疾病,如精神分裂症,抑郁症,焦虑症和/或精神病发作。

基本信息调查表用于收集人口统计信息,例如性别,年龄,完成学业的最后一年以及每周的互联网使用时间。 使用四份问卷来评估参与者的临床特征,即Chen Internet Addiction Scale(CIAS)(28),自评焦虑量表(SAS)(29),自评抑郁量表(SDS)(30)和Barratt冲动量表-11(BIS-11)(31)。 由Chen开发的CIAS包含4分李克特量表的26项目,反映了网络成瘾的严重程度。 SAS和SDS用于显示所有受试者在研究期间符合纳入标准。 所有问卷最初都用英文写成,然后翻译成中文。 然后,26 IGD科目,他们的父母和他们的老师自愿参加了后续组CBT,其中包括12会议(20)。 每个会话持续1.5-2 h。 在每次集体治疗会议中,讨论了不同的主题。 这些主题包括如何识别和控制你的感受; 父母与子女之间健康沟通的原则; 处理通过互联网发展的关系的技术; 处理通过互联网体验的内容的技术; 控制你的冲动的技巧; 识别成瘾行为何时发生的技术; 以及如何阻止成瘾行为。 上一次会议是审查会议。

干预后,我们再次评估了IGD受试者的临床特征,其中20个在自愿的基础上再次扫描,其方式与CBT前协议相似。

MR数据采集

所有受试者在基线处使用具有标准头部线圈的3.0-T MR成像系统(GE Signa HDxt3T,USA)进行静息状态fMRI。 为了避免运动并减少扫描仪噪音,使用软垫,并且在扫描期间给予受试者彻底的指令以使移动无效以及解释为什么运动不是优选的,除了过度运动将导致重新扫描的指令之外。 使用我们先前研究中描述的梯度回波回波平面序列获取静息状态fMRI数据(16)。 34个横切片[重复时间[TR] = 2,000 ms; 回波时间[TE] = 30 ms; 视场[FOV] = 230×230 mm; 沿着前连合 - 后连合线获得覆盖整个脑的3.6×3.6×4 mm体素尺寸。 对于该扫描序列,在受试者休息时获得220功能体积(导致440的扫描长度)。 在扫描过程中,参与者被指示闭着眼睛保持静止,尽可能一动不动,不要睡觉或思考任何事情。 在扫描之后,要求受试者确认他们在扫描期间是否保持清醒。 还获得了另外两个序列:(1)轴向T1加权快速自旋回波序列(TR = 1,725 ms; TE = 24 ms; FOV = 256×256 mm; 34切片;以及0.5×0.5×4 mm体素大小)和(2)轴向T2加权快速自旋回波序列(TR = 9,000 ms; TE = 120 ms; FOV = 256×256 mm; 34切片;以及0.5×0.5×4 mm体素大小)。

功能成像数据的预处理

成像数据的预处理使用在MATLAB中实现的SPM12和SPM12的扩展软件“大脑成像的数据处理和分析”(DPABI; http://rfmri.org/dpabi)(32)。 在丢弃每个功能时间序列的第一个10卷之后,剩余的210图像被切片时间校正,重新对齐到中间体积,并通过使用六参数(刚体)线性变换进行重新对齐。 然后,将所有功能图像直接标准化为EPI模板,将每个体素重新采样为3×3×3 mm,并使用8-mm全宽半最大高斯核进行空间平滑变换。 然后,回归出26扰乱协变量(包括来自白质掩模内的体素的信号的平均时间过程,来自CSF掩模内的体素的信号的平均时间过程,以及Friston 24运动参数)。 此外,线性趋势包括作为回归量,因为BOLD信号可以证明低频漂移。

本研究中没有参与者表现出大于1.5 mm最大平移的运动 x,yz 轴或三个轴中任何一个的最大旋转角度为1.5°。 为了进一步排除运动对静止状态功能磁共振成像测量的残留影响,计算了头部运动的平均框架方向位移(平均值FD),并将其用作所有体素方向群功能分析的协变量,这些均由詹金森的相对根得出均方算法并考虑了运动的体素差异(33); 在IGD和HC受试者之间的平均FD中没有发现组间差异(p = 0.52)在基线时或在CBT前和CBT后时间点之间(p 0.71)。

功能成像数据分析

使用DPABI软件进行ALFF分析。 ALFF与低频振荡的强度或强度成正比,被认为反映了自发性神经活动(34, 35)。 简而言之,在前面提到的预处理之后,每个体素的时间序列在没有带通滤波的情况下被变换到频域,并且获得了功率谱。 然后,对功率谱进行平方根变换,并在每个体素上在0.01–0.08 Hz范围内平均。 以该频带的功率的平方根的平均值作为ALFF值。 然后,通过标准化程序,将每个个体的ALFF图通过个体的全局平均ALFF进行归一化; 更具体地,计算ALFF图的整个体素的平均值,并且将每个体素的值分别除以平均值。 我们首先将IGD组的基线ALFF与HC组的基线ALFF进行比较,以通过两个样本探讨IGD受试者神经活动的改变 t-测试。 多重比较的校正导致校正的阈值为 p 实施<0.05,最小簇大小为42个体素(AlphaSim校正,具有以下参数:单个体素 p = 0.001; 5,000模拟; 8.04×10.60×10.46 mm FWHM的平均估计空间相关性; 和全球灰质面具)。 为了检验CBT对IGD受试者的影响,配对 t进行测试以计算CBT之前和之后的ALFF组差异图。 多重比较的校正导致校正的阈值为 p 实施<0.05,最小簇大小为40个体素(AlphaSim校正,具有以下参数:单个体素 p = 0.001; 5,000模拟; 9.70×10.30×9.52 mm FWHM的平均估计空间相关性; 和全球灰质面具)。 基于t map估计平滑核。 具有显着组间差异的区域的坐标在蒙特利尔神经病学研究所(MNI)空间中报告。

感兴趣区域(ROI)被确定为ALFF值在CBT前后时间点之间显着变化的区域。 种子区域的FC值(左上方OFC(MNI坐标:x = -12,y = 24,z = -21,半径= 6 mm)和左侧壳核(MNI坐标:x = -3,y =使用DPABI提取3,z = 9,半径= 6 mm)。基线时,双样本 t-test用于比较IGD组和HC组之间的FC值,并且在FC值和IGD组中CIAS / BIS-11的得分之间进行Pearson相关性分析。 然后配对 t-测试用于比较治疗前和治疗后时间点之间的FC值。 在提取的FC值的变化程度之间进行Pearson相关分析(ΔALFF /预ALFF 或ΔFC / FC前)和CIAS分数减少的规模(ΔCIAS /预CIAS)/ BIS-11(ΔBIS-11 /预BIS-11根据先前研究中描述的方法,研究FC变化是否能预测通过CBT减少症状的分数(36)。 双尾 p- 0.05的值被认为具有统计学意义。

人口统计学和临床​​测量的统计分析

两个样本 t-使用SPSS(社会科学统计软件包,SPSS版本19,IBM,USA)进行测试以获得连续变量以评估IGD组和HC组之间的差异。 配对 t- 测试用于检查CBT对CBT前后时间点之间临床特征的影响。

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成果

IGD和HC受试者的人口统计学和临床​​测量

IGD和HC受试者的年龄没有差异(p = 0.31)或教育(p = 0.10)。 正如预期的那样,IGD受试者显示出显着更高的CIAS,SAS,SDS和BIS-II评分(p <0.001, p = 0.02,0.04,0.001),以及比HC受试者更长的每周游戏时间(p <0.001; 表 Table11).

表1

IGD和HC组的人口统计和行为特征。

 

IGD(n 26 =)

HC(n 30 =)

P-值

 

(平均值±SD)

(平均值±SD)

 
年龄(赞成票)

16.81±0.75

17.00±0.89

0.31

教育(是)

11.53±0.70

11.20±0.81

0.10

每周上网时间(小时)

32.54±10.34

1.70±5.36

<0.001

陈网络成瘾量表(CIAS)

71.88±5.56

41.97±11.31

<0.001

自评焦虑量表(SAS)

45.65±10.24

40.10±7.28

0.02

自评抑郁量表(SDS)

48.23±8.34

43.43±8.97

0.04

Barratt冲动量表-11(BIS-11)

59.62±9.11

52.27±6.90

0.001

SD,标准差; IGD,网络游戏障碍; HC,健康控制; CBT,认知行为疗法.

IGD和HC受试者之间的ALFF和FC差异

与HC受试者相比,IGD受试者在双侧壳核,右侧内侧OFC,双侧辅助运动区(SMA),左侧中央回和左前扣带(ACC;表)中显示出显着增加的ALFF值。 Table2,2Figure1).1)。 IGD组左侧内侧OFC与壳核之间的静息状态FC显着降低(p 0.002)。

表2

区域显示IGD组和HC组之间ALFF的组差异。

群集描述

BA

MNI坐标

簇的大小

高峰 t 得分了

  

X

Y

Z

  
Putamen(L) 

- 33

0

- 3

95

6.02

Putamen(R) 

33

3

- 3

56

5.19

内侧眶额皮质(R)

11

12

60

3

214

5.33

辅助电机区域(L)

6

- 12

- 7

56

464

7.21

中央后回(L)

6

- 42

- 15

45

103

7.91

前扣带(L)

24

- 6

14

31

62

6.26

辅助电机区域(R)

6

12

9

57

276

6.16

学士学位,布罗德曼地区; IGD,网络游戏障碍; HC,健康控制。 两次样本T检验P <0.05,经AlphaSim校正(P <0.001,体素大小> 42).

图1

在IGD组中显示出比在基线时HC组更高的ALFF值的脑区域(p <0.05,经AlphaSim校正)。 图的左侧代表参与者的右侧,右侧代表参与者的左侧。 ALFF,低频波动幅度; IGD,网络游戏障碍; HC,健康控制。

CBT前后的人口统计学和临床​​测量

在CBT之后,每周游戏时间以及CIAS和BIS-11的得分显着降低(全部 ps = 0.001)。 这些发现表明CBT对IGD受试者的治疗有效(表 (Table33).

表3

IGD组认知行为治疗(CBT)前后的人口统计学和行为特征。

 

前CBT(n 26 =)

后CBT(n 26 =)

P-值

 

(平均值±SD)

(平均值±SD)

 
每周上网时间(小时)

32.54±10.34

27.27±9.36

0.001

陈网络成瘾量表(CIAS)

71.88±5.56

50.00±11.99

0.001

自评焦虑量表(SAS)

45.65±10.24

44.65±10.24

0.630

自评抑郁量表(SDS)

48.23±8.34

46.77±9.89

0.500

Barratt冲动量表-11(BIS-11)

59.62±9.11

52.69±10.04

0.001

SD,标准差; IGD,网络游戏障碍.

CBT前后静息状态神经活动的变化

在CBT后,ALFF值在左侧内侧OFC和壳核中显着降低(表 (Table4,4Figure3).3)。 此外,左侧内侧OFC和壳核之间的静息状态FC显着增加。

表4

区域显示IGD组中CBT前和CBT后ALFF的组差异。

群集描述

BA

MNI坐标

簇的大小

高峰 t 得分了

  

X

Y

Z

  
上眶额皮质(L)

11

- 12

24

- 21

41

- 5.18

Putamen(L) 

- 15

12

- 4

68

- 6.19

BA,Brodmann地区; CBT,认知行为疗法,IGD,网络游戏障碍

配对T检验P <0.05,经AlphaSim校正(P <0.001,体素大小> 40).

图3

认知行为治疗后IGD组ALFF值降低的脑区(p <0.05,经AlphaSim校正)。 图的左侧代表参与者的右侧,右侧代表参与者的左侧。 IGD,互联网游戏障碍; ALFF,低频波动幅度。

临床措施关系

在IGD组中,左侧内侧OFC和壳核之间的FC值与BIS-11评分呈负相关(r = -0.733, p <0.001; 数字 Figure2).2)。 提取的FC值的变化(ΔFC / FC前左上方OFC和左侧壳核之间的差异与CIAS评分降低的程度呈正相关(ΔCIAS /预CIAS; r = 0.707, p <0.001; 数字 Figure4).4)。 FC值的变化之间没有显着的相关性(ΔFC / FC前)和BIS-11评分降低的规模(ΔBIS-11 /预BIS-11)被发现(r = 0.396, p 0.084)。

图2

在IGD组中,左侧内侧OFC和壳核之间的FC值与BIS-11评分呈负相关(r = -0.733, p <0.001)。 IGD,互联网游戏障碍; FC,功能连接; OFC,眶额皮质; BIS-11,Barratt冲动量表11。

图4

左上方OFC和左侧壳核之间的FC值(ΔFC/ Pre-FC)的变化与IGD受试者中CIAS得分的降低程度正相关。 (ΔCIAS/预CIAS; r = 0.707, p <0.001)。 FC,功能连接; OFC,眶额皮质; CIAS,陈互联网成瘾量表; IGD,互联网游戏混乱。

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讨论

在这项纵向研究中,ALFF和FC方法用于研究IGD组和HC组之间的功能性大脑交替以及CBD受试者中CBT的治疗机制。 我们发现IGD受试者相对于HC受试者表现出一些前额叶 - 纹状体区域的功能异常,并且CBT可以减弱OFC和壳核中的功能异常并增加它们之间的相互作用,此外还改善了IGD的症​​状。

在该研究中,IGD组中左侧内侧OFC和壳核之间的静息状态FC显着降低。 FC替代的BIS-11相关性证明前额纹状体回路中的损伤可能对IGD受试者的冲动行为产生影响。 以前的神经影像学研究报道,PFC区域的功能障碍与IGD的高冲动性有关(37)。 前额纹状体回路包括认知环,其主要将尾状核和壳核与前额区连接。 与最近的功能性神经影像学研究结果一致,在几个前额叶区域(包括右侧内侧OFC,双侧SMA和左侧ACC)和基底神经节区域(双侧壳核)中观察到成瘾性疾病,包括IGD(12, 38, 39)。 Volkow等人。 提示药物成瘾受试者的神经元网络,包括OFC-,ACC-,下额叶回(IFG) - 和背外侧前额叶皮层(DLPFC) - 纹状体回路,可能反映可观察的行为,如自我控制和行为受损缺乏灵活性(40和做出正确决定的问题,这是成瘾的特征; 当患有IGD的个体即使面临负面后果而继续玩游戏时,这可能与前额叶 - 纹状体回路功能受损有关(41)。 IGD的核心行为之一是冲动控制缺陷,缺乏对互联网游戏的控制。 先前基于体素的形态测量(VBM)和FC分析的研究揭示了IGD过程中几个前额区和相关的前额 - 纹状体电路(ACC-,OFC-和DLPFC-纹状体电路)的参与,并提出IGD可能与电路层面的物质依赖共享相似的神经机制(41)。 目前的发现很重要,因为观察到的前额叶 - 纹状体回路中大脑活动/连接的变化与先前的研究相吻合。 此外,SMA包含在显着网络中,当需要快速改变行为时,它会调节其他网络的功能,例如在玩游戏时快速操作键盘(42)。 袁等人。 报告在IGD受试者的SMA中ALFF值较高(12),我们在这项研究中发现了类似的结果,这表明SMA可能是成瘾行为中潜在的重要区域(41).

迄今为止,已证明CBT组有助于青少年网络成瘾(20)。 在本研究中,每周游戏时间明显缩短,CIAS和BIS-II的得分在CBT后显着降低。 它表明如果可以在短时间内汇出网瘾,可以扭转负面后果。 我们观察到左上方OFC和左侧壳核中ALFF值降低以及CBT后OFC-壳核连接性增加,这些结果与之前的观察结果一致,表明OFC-纹状体电路可能是成瘾的潜在治疗靶点。障碍(43)。 除决策外,OFC还涉及脉冲调节,因此OFC和壳核之间的连通性意味着更好地控制IGD受试者的冲动行为(44)。 这与治疗后BIS-11评分降低的结果一致。 壳核是纹状体的一个部分,并且是与认知过程相关的大脑区域,其主要与尾状核共享。 更具体地说,壳核与习惯行为和目标导向行为的控制有关(45)。 我们观察到CBT后左侧壳核中ALFF降低,表明CBT可能有助于加强对IGD受试者的习惯行为和目标导向行为的控制。 这意味着CBT可以通过改变前额纹状体回路的相互作用来防止习惯性的无情游戏使用。 之前的CBT研究报道,CBT改变了前额叶皮层的静息状态激活,CBT纠正了功能失调的认知过程(46)。 同时,OFC-putamen连通性的变化可以预测CBT的影响。

该研究的一个缺点是IGD受试者没有被随机分配到两组(一组参与者将接受CBT,而另一组未接受治疗的组将作为对照)。 其次,我们只招募了男性参与者; 因此,需要对女性参与者进行进一步的研究,以确认和扩展目前的结果。 第三,有限的样本量增加了假阴性的风险,并且限制了测试以评估FC值的变化与治疗效果之间的关系。 第四,有必要纠正多重比较以控制假阳性错误。 此处使用AlphaSim校正,因为在使用FWE或FDR校正方法时无法获得聚类。 然而,我们认为AlphaSim校正可以在我们的探索性研究中被接受,因为它是多重比较校正的最流行的选择之一并且在许多研究中使用(34).

总之,我们的研究结果表明,IGD与一些前额 - 纹状体回路的功能改变有关,并且CBT既可以减弱OFC和壳核的功能异常,又可以增加它们之间的相互作用。 这些发现可以为揭示IGD受试者中CBT的治疗机制提供基础,并且可以作为可以预测IGD受试者中CBT后症状改善的潜在生物标志物。

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作者贡献

YZ,YD负责研究概念和设计。 YD,WJ,XB,MC,XW和WD有助于数据采集。 YS,XH和YW协助进行数据分析和结果解释。 XH起草了手稿。 所有作者都严格审查了内容并批准了最终版本以供发布。

利益冲突声明

作者声明,研究是在没有任何可被解释为潜在利益冲突的商业或金融关系的情况下进行的。

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脚注

资金。 这项工作得到了国家自然科学基金(No.81571650),上海市科学技术委员会医学指导项目(西医; No.17411964300)和上海市教育委员会 - 高峰临床医学基金资助(No.20172013)的支持。 ),上海交通大学医学工程交叉研究基金会(No. YG2017QN47),上海交通大学医学院仁济医院研究种子基金(RJZZ17-016)。 上海交通大学医学院仁济医院临床研究与创新孵化项目(PYIII-17-027,PYIV-17-003)。 资助者在研究设计,数据收集和分析,决定发表或准备手稿方面没有任何作用。

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