下丘脑外侧和食欲素在摄食行为中的作用：将过去经验和感知缺陷转化为动机行为的模型（2014）

前Syst Neurosci。 2014 Nov 13; 8：216。 doi：10.3389 / fnsys.2014.00216。 eCollection 2014。

Hurley SW1, 约翰逊AK2.

抽象

下丘脑因其参与维持体内平衡和调节动机行为而受到认可。 本文讨论了称为下丘脑外侧区（LHA）的下丘脑区域。 提出LHA内的脑核包括下丘脑外侧区域（LHAd）和远区（PeF），提供调节体内平衡的神经系统与调节食欲动机行为的神经系统之间的联系。 功能和免疫组织化学数据表明，LHA促进许多动机行为，包括食物摄入，水摄入，盐摄入和性行为。 解剖学追踪实验表明，LHA定位于接收来自调节体液和能量稳态的脑区域的输入。 LHA内的区域向腹侧被盖区域（VTA）发送密集的投射，为LHA提供了影响多巴胺能系统的途径，该系统通常被认为与动机行为及其强化有关。 此外，LHA含有合成食欲素/ hypocretin的神经元，这是一种促进许多食欲动机行为的神经肽。 LHA还接收来自涉及奖励相关学习的脑区域的输入，并且食欲素神经元激活可以变得与奖励相关的环境刺激变得适应。 因此，假设LHA整合来自调节体液和能量平衡以及奖赏相关学习的区域的信号传导。 反过来，这些信息被“输入”中脑边缘电路，以影响动机行为的表现。 该假设可以促进实验，从而提高对LHA功能的理解。 对LHA功能的更好理解可有助于治疗与摄入行为表达过度或受损相关的病症，包括肥胖，厌食，口渴，盐暴食和盐缺乏。

关键词： 动机，体内平衡，外侧下丘脑，神经可塑性，食欲，口渴，食物摄入，食欲素

介绍

为了生存，动物必须保持能量和液体的动态平衡。 通过维持基本生活功能和行为的过程，卡路里不断丧失。 同样，陆地动物由于正常的生理和环境过程（包括呼吸，蒸腾，排汗，排尿和排便）而不断地向环境中失去水和钠。 一些不太常见的情况对能量和体液稳态都构成严重威胁。 例如，疾病可以引起食欲减退，加上腹泻和呕吐，消耗体内的水和钠。 一旦身体缺乏卡路里，水或钠，动物就必须寻找并摄取环境中的物质以恢复体内平衡。

中枢神经系统产生激励状态以促进环境中物质的寻找和摄取。 饥饿的动机，或寻求和摄取食物，是动物恢复能量稳态缺陷所必需的。 口渴和钠的食欲（也称为[AKA]盐的食欲），或水和钠的获取和消费，是恢复体液平衡所必需的。 这些动机状态伴随着中枢神经系统过程，激活行为（即产生心理唤醒状态并鼓励运动行为）并促进目标导向行为（Bindra， 1959; 博尔斯， 1975）。 已经证明，许多动机状态伴随着享乐变化，特定刺激引起的愉悦或厌恶反应被加强或抑制（Garcia等， 1974; Fanselow和Birk， 1982; Berridge等人， 1984; 梅希尔和博尔斯， 1988; 贝里奇和舒尔金， 1989）。 例如，当钠充足的大鼠接受高渗盐水溶液的口内输注时，它们表现出物种特异性的行为反应，表明厌恶（Grill和Norgren， 1978; Berridge等人， 1984和钠充足的大鼠通常会避开高渗盐水溶液（Robinson和Berridge， 2013）。 然而，当大鼠缺乏钠时，它们表现出对盐水溶液的接近行为，并且将进行有助于获得钠的反应（AKA操作反应; Berridge等， 1984; 克拉克和伯恩斯坦， 2006; 罗宾逊和贝里奇， 2013）。 在缺钠条件下，当口服输注高渗盐溶液时，它们甚至会显示出表示愉悦而不是厌恶的行为反应（Berridge等， 1984）。 同样，当缺钠时，人们认为咸食更可口（McCance， 1936; Beauchamp等人， 1990).

饥饿，口渴和食欲的动机状态受到动物当前能量状态和体液平衡（即体内平衡状态）的强烈影响。 将监测能量和液体稳态的神经装置概念化为感觉系统是合理的。 关于能量平衡，下丘脑弓状核（ARH）因其在感知与饥饿和饱腹感相关的外周信号中的作用而备受关注（Schwartz等， 2000）。 沿着椎板终端（LT）的前脑核集合对于检测与体液状态相关的信号是重要的（Denton等， 1996; 约翰逊和图恩霍斯特， 1997）。 沿着LT的特定结构是穹窿下器官（SFO），中位前视区（MnPO）和椎板终端的器官血管（OVLT）​​。 为了便于说明，这些结构统称为LT。 SFO和OVLT是感觉性的周围器官，或缺乏真正的血脑屏障的大脑区域（约翰逊和格罗斯， 1993）它允许他们监测血液中作为体液状态指标的物质（Johnson和Thunhorst， 1997, 2007）。 此处值得注意的是，目前关于ARH是否缺乏血脑屏障并且是否是真正的室性器官存在争议（Mimee等， 2013）。 因此，已经提出LT还可以用于检测与能量平衡相关的信号（Mimee等人， 2013; 史密斯和弗格森， 2014).

重要的是要意识到食物，水和钠的摄入需要在感知能量和液体状态的神经回路之间协调活动以及动员动机行为所涉及的神经回路（Garcia等， 1974; Roitman等人， 1997; 凯利和贝里奇， 2002; Liedtke等人， 2011）。 因此，监测流体和能量状态的大脑区域必须能够投射到调节动机和奖励的区域。 迄今为止所研究的所有食欲动机行为的最终共同途径是从腹侧被盖区域（VTA）到伏隔核的多巴胺能投射（AKA，中脑边缘多巴胺系统和A10多巴胺能细胞群; Mogenson等， 1980; Bozarth， 1994）。 参与感知能量和液体平衡的ARH和LT似乎不会直接支配VTA（Phillipson， 1979; 盖斯勒和扎姆， 2005; 然而，ARH确实直接投射到伏隔核; Yi等人， 2006; van den Heuvel等人， 2014）。 由于没有对VTA的直接预测，下丘脑区域可能有助于“弥合动态平衡与动机和奖励系统之间的差距”（Mogenson等， 1980; 斯旺森和莫根森， 1981; 斯旺森和林德， 1986）。 例如，逆行追踪研究表明，下丘脑的一个大区域包含投射到VTA的神经元（Geisler和Zahm， 2005）。 该区域从背内侧下丘脑（DMH）延伸至下丘脑外侧（LHAd）的背侧区域，并且似乎存在于下丘脑的整个前后范围内。

证据支持LHA将稳态与动机和奖励系统结合起来的作用

在一篇经典论文中，Stellar（1954提出了以下丘脑为中心的动机理论。 Stellar推测，下丘脑含有解剖学上可分离的“中心”，每个中心在促进特定动机行为中起着关键作用。 例如，他认为下丘脑包含专门控制性，饱腹感，饥饿和睡眠的中心。 Stellar的提议得到了仔细的实验​​审查，并被发现不足以解释新出现的数据（Miller等， 1964; 磨坊主， 1965; Hoebel和Teitelbaum， 1966; Booth等人， 1969）。 尽管Stellar的理论没有阐明下丘脑在特定动机行为中的作用，但现在有相当多的证据表明，下丘脑内的区域确实在促进食欲动机行为方面发挥了重要作用。

采用针对下丘脑外侧区域（LHA）的短脉冲电刺激的经典实验证明LHA参与动机和奖励过程。 Olds和Milner（1954）最初发现大鼠将执行操作以获得LHA的急性电刺激，实验范例有时被称为自我刺激或脑刺激奖励。 他们认为他们的发现意味着对LHA的电刺激是有益的（即，LHA刺激引起主观愉悦状态）。 如果这种评估是正确的，则表明LHA中的一些神经元在功能上对于通过消费奖励来编码快感是重要的。 然而，其他人已经建议LHA刺激实际上可能产生渴望的主观状态而不是快乐 本身 （Berridge和Valenstein， 1991）。 如果这种解释是正确的，那么它将表明位于LHAd中的一部分神经元参与了驱动动物寻求奖励的渴望。 LHA刺激的激励和有益特性很可能是LHA神经元激活神经元多巴胺系统的结果（Phillipson， 1979; 盖斯勒和扎姆， 2005）。 最近的实验利用“享乐热点”的解剖映射，或似乎编码乐趣的大脑区域（Peciña和Berridge， 2000），显示位于前LHA的神经元投射到背内侧伏核壳中的特征性热点（Thompson和Swanson， 2010并且LHA刺激可能激活这些投射神经元以唤起愉悦感。 有趣的是，如果LHA被刺激足够的时间间隔（~10-30 s），大鼠将进行动机行为，包括饮酒，进食和交配行为（Wise， 1968）。 此外，LHA的病变消除食物和水的摄入，交配，并削弱或消除钠的食欲（Anand和Brobeck， 1951; Montemurro和史蒂文森， 1957; Teitelbaum和Epstein， 1962; 狼， 1964; Wolf和Quartermain， 1967; Cagguila等人， 1973; 格罗斯曼等人， 1978; 汉森等人， 1982).

能量或液体平衡的中断改变了对自我刺激的反应（Olds， 1958; 莫里斯等人， 2006, 2010）。 老人（1958）最初发现食物剥夺大鼠和诱导饥饿的动机状态增加了对自我刺激的反应。 此外，通过给予瘦素（一种促进饱腹感的激素）可以预防在食物缺乏期间对自我刺激的反应增加（Fulton等， 2000）。 与食物剥夺相反，钠耗竭减少了对自我刺激的反应（Morris等， 2010）。 当通过施用促进盐食欲的外源激素使大鼠饥饿时，甚至观察到对自我刺激的响应降低; 尽管大鼠在这种治疗过程中保持钠平衡（Morris等， 2006）。 目前尚不清楚为什么饥饿和食欲的动机状态会对自我刺激产生相反的影响。 然而，这些研究表明饥饿和盐的食欲会改变自我刺激的反应，这种效应似乎与能量或液体稳态的实际中断无关。 例如，瘦素使自我刺激反应正常化而不纠正损失的卡路里（Fulton等， 2000和自我刺激反应可以通过操纵来减少盐饥饿而不实际诱导钠缺乏（Morris等， 2006）。 重要的是，这些实验通过显示LHA对动物的动机状态敏感来支持目前的假设。

支持下丘脑促进动机行为的一些最有力的证据来自研究orexin（AKA hypocretin）的研究。 食欲素是一种神经肽，主要在下丘脑的尾部半部分表达，在那里它以从DMH延伸到LHAd的弧形分布（图 （Figure1）.1）。 Orexin似乎是唯一已知的集中式肽神经递质系统，因为来自相对限定区域的食欲素神经元将远端投射发送到不同的脑区（Peyron等， 1998）。 在功能上，食欲素神经元与各种动机行为密切相关（Harris等， 2005; Borgland等人， 2009）。 食欲素引起强烈的食物摄入能力引起了人们的极大关注（因此称为食欲素; Sakurai等， 1998; Choi等人， 2010但它也参与促进口渴，食盐的胃口（Kunii等， 1999; Hurley等人， 2013a）和生殖行为（Muschamp等， 2007; Di Sebastiano等人， 2010）。 食欲素神经元可以假定组织成下丘脑中的三个细胞簇：DMH中的簇，perbyical area（PeF）和LHAd（图 （Figure1）.1）。 PeF和LHAd都是位于LHA中的区域，而DMH位于其邻接第三脑室的中间位置。 每个orexin细胞簇包含一个投射到VTA的食欲素神经元子集（图2） （Figure1; 1; Fadel和Deutch， 2002）和orexin能够使VTA中的神经元去极化（Korotkova等， 2003）。 因此，食欲素神经元为LHA内的区域提供了一种机制，以利用传统上被认为参与动机和奖励的系统。 证据还表明，食欲素神经元对伏隔核壳有直接投射（Peyron等， 1998; Kampe等人， 2009）他们可以采取行动促进有动机的行为（索普和科茨， 2005).

图1 

来自作者的未发表数据。 在下丘脑中orexin和VTA投射神经元之间的共标记。 将逆行示踪剂Fluoro-Gold（荧光染料，Denver CO）显微注射（2％250 n1）到VTA中，收集脑并以40μm切片， ...

食欲素的其他主要功能包括促进唤醒（Hagan等， 1999和交感神经系统的反应，包括血压升高（Samson等， 1999; 弗格森和参孙， 2003; Kayaba等人， 2003）和压力荷尔蒙的释放（Kuru等， 2000; Spinazzi等人， 2006）。 当动物正在经历热量，水合或钠缺乏或处于性唤起状态时，可能激活食欲素神经元。 随后在整个神经轴索中释放的食欲素通过激活促进唤醒，注意力，交感神经活动和动机行为的大脑系统来促进目标导向行为的表现。 交感激活支持能量动员（例如，增加的血压和可用的葡萄糖水平，以及压力激素释放）以及支持增加的运动活动所必需的血液的重新分布。 这些中枢和外周反应共同增加了动物成功寻找并消耗能够恢复能量和水合动态平衡的环境强化物的可能性。

解剖学和免疫组织化学研究支持这样的观点，即LHA有助于将来自促生成肽的信号传导与参与动机和奖励的神经电路相结合。 神经肽Y（NPY）在ARH神经元中表达（Hahn等， 1998并且这种神经肽诱导摄食（Schwartz等， 2000）。 有趣的是，NPY神经元发送的密集投影与位于LHA中的食欲素神经元并置（Broberger等， 1998）。 引起饥饿的治疗如低血糖症或给予生长素肽（包括生长素释放肽和NPY）诱导c-FOS 在含有食欲素的神经元中的表达（Moriguchi等， 1999; Niimi等人， 2001; Toshinai等人， 2003）。 另外，损害食欲素神经传递减弱了通过施用NPY或生长素释放肽诱导的摄食。 背内侧ARH（包含大部分NPY神经元的ARH区域）中的神经元也投射到PeF和可能的LHAd（图 （Figure2; 2; 哈恩和斯旺森， 2010).

图2 

来自作者的未发表数据。 从LHAd和PeF逆向标记到下丘脑的LT和弓状核。 将生理盐水中的2％Fluoro-Gold离子电渗析到PeF和LHAd中 （A）。 在整个过程中观察到逆行标记 ...

与食物摄入的研究相比，已经做了相对较少的工作，描述了LT如何影响动机和奖励神经回路。 LT似乎没有直接投射到VTA（Phillipson， 1979; 盖斯勒和扎姆， 2005）或伏隔核（Brog等， 1993但是，某种程度上感知和处理与体液稳态相关的信息的区域必须利用动机和奖励神经电路。 证明SFO已向DMH，PeF和LHAd发送预测（Swanson和Lind， 1986; Hurley等人， 2013a）。 此外，我们实验室最近的实验表明，逆向示踪剂Fluoro-Gold的离子电渗疗法应用于DMH，PeF和LHAd的后部，显示出整个LT的逆行标记（从注射中逆行标记的一个例子）图中显示了从PeF到LH的扩散 Figure2）.2）。 其他人已经表明，PeF接收整个LT的预测（Hahn和Swanson， 2010）。 此外，我们最近发现当大鼠耗尽水和钠时，orexin神经元被激活，并且允许摄入水和高渗盐水，并且在VTA中微量注射食欲素受体拮抗剂减弱了耗尽大鼠的水和钠的联合摄入量（Hurley等， 2013a）。 因此，LT可能向DMH，PeF和LHAd投射，而后者又向VTA发送了矿物质能预测。 VTA中的食欲素释放促进了水和钠的摄入。 这些实验为LHA将有关稳态的信息与动机和奖励系统整合在一起的假设提供了解剖学和功能支持。

证据支持LHA在奖励相关学习中的作用

检查持续LHA刺激对动机行为的影响的实验提供了一些最早的证据，即LHA可能参与奖励相关学习。 当个体大鼠接受LHA刺激时，他们最初表现出一种特定的动机行为（Valenstein等， 1970）。 有些老鼠会吃，有些则会喝酒或从事交配行为。 每只老鼠参与的动机行为被称为优势行为。 重要的是，LHA刺激期间执行的优势行为可以通过经验进行修改（Valenstein等， 1970）。 如果在LHA刺激期间移除优选的目标对象，则大鼠将其动机行为指向环境中存在的另一个目标对象。 例如，如果大鼠在LHA刺激期间吃东西，则可以在饮用喷口保留的同时移除食物。 在这种情况下，受刺激的大鼠现在将从鲸鱼喷水中饮用。 重要的是，当食物和水都存在时，在未来的试验中刺激LHA时，大鼠将基本上分开进食和饮水之间的时间。 因此，将LHA刺激与最初非优选目标对象的存在配对导致大鼠将其一些行为指向先前忽略的目标对象。 似乎LHA刺激和随后消耗的目标对象导致一种通过优势行为的变化表达的联想学习形式。

食欲素神经元激活也可以适应环境中的刺激。 在条件性地方偏好范例中，新的环境背景与奖励相关联。 在环境背景与奖励重复配对之后，老鼠将表现出对与奖励配对的背景的偏好。 在条件性位置偏好范例中发展的偏好似乎与食欲素神经元激活有关。 食欲素神经元表达c-FOS 针对与滥用药物和性行为有关的环境背景（Harris等， 2005; Di Sebastiano等人， 2011）。 此外，用食欲素结合的皂草素损伤食欲素神经元可以防止雄性大鼠表现出与交配相关的环境背景的条件性位置偏爱（Di Sebastiano等， 2011).

支持LHA参与奖励学习的联想形式的进一步证据来自于线索诱导的喂养现象。 在提示诱导的喂养范例中，允许食物剥夺的大鼠在环境提示的存在下进食。 该提示基本上成为能够诱导食物摄入的条件刺激（CS +）。 当CS +呈现给老鼠时，即使它们处于饱足状态，它们也会开始进食（Petrovich等， 2007）。 有趣的是，老鼠只会摄取大量与CS +配对的特定食物，而不是新奇或熟悉的食物（Petrovich和Gallagher， 2007）。 因此，似乎CS +的呈现唤起了对与CS +配对的食物的特定渴望，而不是饥饿 本身。 LHA是对提示诱导喂养性能至关重要的一个领域（Petrovich和Gallagher， 2007; Petrovich等人， 2005）。 LHA接收来自涉及奖励学习的联合形式的领域的输入，包括杏仁核（Krettek和Price， 1978; Everitt等人， 1999）和前额皮质（Gallagher等， 1999）。 从基底外侧/基底内侧杏仁核和眼眶前额叶皮层投射到LHA的神经元被激活以响应CS +的呈现（Petrovich等， 2005）。 此外，基底外侧杏仁核和LHA的对侧不对称病变可防止暗中诱导的喂养（Petrovich等， 2005）。 当暴露于CS +的大鼠表达显着更多的c-时，食欲素似乎也在提示诱导的摄食中起作用。FOS PeF中的阳性食欲素神经元（Petrovich等， 2012).

最后，LHA涉及非关联形式的奖励相关学习。 当大鼠反复耗尽钠时，他们表现出钠摄入量的增加（Falk， 1965; Sakai等人， 1987, 1989），一种被称为钠食欲敏感的现象（Hurley等， 2013b）。 钠的食欲敏感可能是一种非联想性学习（Falk， 1966; Frankmann等人， 1986）依赖于谷氨酸能NMDA受体依赖性神经可塑性（Hurley和Johnson， 2013）。 有证据表明，钠的食欲敏感性涉及两个神经回路中的神经可塑性：一个控制体液体内平衡的电路和另一个调节动力和奖励的电路（Roitman等， 2002; Na等人， 2007）。 C-FOS 与无钠消耗史的大鼠相比，SFO，基底外侧杏仁核，内侧前额叶皮质和伏隔核钠耗竭史的大鼠钠耗竭诱导的表达升高（Na等， 2007）。 此外，具有钠耗竭史的大鼠表现出增强的树突状树枝状结构和伏隔核的长度（Roitman等， 2002）。 在钠耗竭期间似乎经历致敏的许多区域也向LHA发送预测，包括SFO，前额叶皮层和基底外侧杏仁核。 LHA向VTA发送预测，而VTA又能够在伏隔核神经元中诱导神经可塑性（Mameli等， 2009）。 最后，额外的证据支持了食欲素神经元从钠耗竭中获得神经可塑性的可能性（Liedtke等， 2011）。 活动调节的细胞骨架相关蛋白，在神经可塑性中发挥关键作用（Tzingounis和Nicoll， 2006; 牧羊人和熊， 2011），在钠耗竭过程中，在PeF orexin神经元中被上调（Liedtke等， 2011).

综合与结论

回顾的实验支持这样的假设：LHA有助于将与稳态状态相关的信息与过去的经验与动机和奖励系统相结合。 解剖学和功能数据的摘要如图所示 Figure3.3。 LHA中的细胞核，包括PeF和LHAd，除了涉及联想学习的领域外，还接受调节能量和体液稳态的大脑区域的投射（Broberger等， 1998; Petrovich等人， 2005; Hurley等人， 2013a）。 反过来，LHA的这些区域向VTA发送预测，在那里他们促进动机行为，至少部分是通过VTA释放orexin（Phillipson， 1979; Fadel和Deutch， 2002; 盖斯勒和扎姆， 2005）。 虽然图 Figure33 显示由下游大脑区域的传出连接主导的LHA功能的分层模型，可能是这种电路实际上是神经网络的情况，其包括学习，动态平衡，动机和奖励所涉及的区域之间的双向输入。 在这方面，使用顺行和逆行示踪剂共同注射将有助于确定这些区域是否形成神经元网络（例如，参见Thompson和Swanson， 2010).

图3 

审查实验的示意性总结。 涉及学习（绿色）和维持稳态（蓝色）项目的领域是LHA。 LHA向动机和奖励区域（红色）发送预测以启动动机行为。 该 ...

由于食欲素并非专门用于调节单一动机行为，因此食欲素可能会加强与几个动机状态相关的目标导向反应（Borgland等， 2009）。 与奖励呈现和消费相关的线索也可以诱导食欲素神经元的激活（Harris等， 2005; Di Sebastiano等人， 2011; Petrovich等人， 2012），表明过去的经验影响食欲素神经元活动。 因此，至少有两种诱导食欲素神经元活动的条件:( 1）实际寻求和消费奖励; 和（2）学会了与奖励的关联。 关于第二点，重要的是要指出食欲素可以诱导VTA本身的神经可塑性（Borgland等， 2006）。 orexin不太可能通过操纵LHA来调节对动机行为的所有影响，因为从下丘脑到VTA的许多预测都是非食欲素的。

旨在仔细研究位于LHA内的细胞核作用的未来工作将证明是富有成效的。 LHA实际上由一系列具有独特神经解剖学连接和细胞结构的异质脑区组成（Swanson等， 2005; 哈恩和斯旺森， 2010）。 此外，似乎在不同的实验条件下，单独的食欲素神经元簇被激活（Harris等， 2005; 哈里斯和阿斯顿 - 琼斯， 2006; Petrovich等人， 2012）。 光遗传学操作提供了一种方法来测试这些食欲素细胞簇是否具有对VTA或伏隔核的功能上显着的投射。 另外，食欲素细胞簇的失活应该影响VTA和伏隔核神经元的活性。 最后，值得注意的是，许多讨论的实验并没有解释和定义LHA中脑核的作用，也没有讨论DMH在动机行为中的作用。 DMH还接受体液稳态区域的预测（Swanson和Lind， 1986），向VTA发送预测（Geisler和Zahm， 2005），含有食欲素神经元（Fadel和Deutch， 2002），所有这些都可能涉及稳态行为。

健康影响

从行为的角度来看，某些疾病可以被认为是摄入问题。 例如，厌食症无法摄取足够量的食物，而患有肥胖症的人摄取过多的食物。 同样，有些人摄入过多的钠; 一种有时被称为盐暴食的现象（Schulkin， 1986），其他人摄入过少的钠，因此导致钠缺乏，导致他们经历自主神经和心血管功能障碍（Bou-Holaigah等， 1995）。 此外，老年人可能表现出口渴和随后的脱水（劳斯和菲利普斯， 1990; 沃伦等人， 1994）。 理解这些以摄入行为过剩或过量为特征的疾病的一种方法是将它们视为与维持体内平衡和适当参与动机行为相关的中枢神经系统功能的问题。 由于LHA严重参与维持体内平衡和调节动机行为，因此对LHA的更好理解可能有助于诊断和治疗摄​​入障碍。

利益冲突声明

作者声明，研究是在没有任何可被解释为潜在利益冲突的商业或金融关系的情况下进行的。

致谢

作者感谢Young In Kim的技术支持以及Marilyn Dennis对手稿的评论。 该研究得到了美国国立卫生研究院的资助HL14388，HL098207和MH08241的支持。 作者没有披露报告。

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