行为成瘾简介(2010)

YBOP评论: 行为成瘾的概念在一些治疗师和性学家中引起争议。 然而,对于研究人员而言,行为成瘾会引起反映药物成瘾的大脑变化,这一点已变得越来越清楚。 这必须是因为药物可以做的全部事情是放大或抑制正常的生理机制。 成瘾机制已经在大脑中-结合就是一个关键的例子。 因此,有理由认为,涉及那些机制超常刺激的行为也具有导致成瘾相关的大脑变化的能力。


PMCID: PMC3164585
NIHMSID: NIHMS319204
结论: 20560821
背景:

除了摄取精神活性物质外,几种行为都会产生短期奖励,尽管知道不良后果,即对行为的控制减弱,但这种短期奖励可能会引起持久性行为。 历史上已经以几种方式将这些疾病概念化。 一种观点认为这些疾病是沿着冲动-强迫性频谱分布的,有些则被归类为冲动控制性疾病。 另一种(但不是互相排斥的)概念化将疾病视为非物质或“行为”成瘾。 目的:讨论精神活性物质与行为成瘾之间的关系。 方法:我们审查了说明冲动控制障碍或行为成瘾与物质成瘾之间相似性和差异性的数据。 在即将出版的《美国精神病学协会精神疾病诊断和统计手册》(DSMV)第五版中,该主题与这些疾病的最佳分类特别相关。 结果: 越来越多的证据表明,行为成瘾与许多领域的物质成瘾相似,包括自然史,现象学,耐受性,合并症,重叠的遗传贡献,神经生物学机制以及对治疗的反应,支持DSM-V特别工作组提出新的成瘾和相关疾病类别包括物质使用障碍和非物质成瘾。 目前的数据表明,这种组合类别可能适用于病态赌博和一些其他更好的研究行为成瘾,例如网络成瘾。 目前没有足够的数据来证明其他提议的行为成瘾的任何分类。 结论和科学意义:对行为成瘾或冲动控制障碍的适当分类对改进预防和治疗策略的发展具有重要意义。

地址与David A. Gorelick博士,美国马里兰州巴尔的摩市251 Bayview Boulevard的对应关系。 电子邮件: [电子邮件保护] 关键词行为成瘾,分类,诊断,冲动控制障碍,物质使用障碍

引言

除了摄取精神活性物质外,还有几种行为会产生短期奖励,尽管知道不利后果(即对行为的控制减弱),但这种短期奖励可能会引起持久性行为。 控制减少是精神活性物质依赖或成瘾的核心定义概念。 这种相似性引起了非物质或“行为”成瘾的概念,即类似于物质成瘾的综合症,但除了摄取精神活性物质以外,还具有行为重点。 行为成瘾的概念具有一定的科学和临床启发价值,但仍存在争议。 关于行为成瘾的问题目前正在《精神疾病诊断和统计手册》第五版(DSM-V)(1,2)的开发中进行辩论。

已经假设几种行为成瘾与物质成瘾有相似之处。 目前的诊断和统计手册,第四版(DSM-IV-TR)已经为这些疾病中的一些(例如,病理性赌博,盗窃狂)指定了正式的诊断标准,将它们分类为脉冲控制障碍,与物质使用障碍分开。 其他行为(或冲动控制障碍)已被考虑纳入即将到来的DSM强迫性购买,病理性皮肤采摘,性成瘾(非嗜酸性极度性行为),过度晒黑,计算机/视频游戏和网络成瘾。 作为行为成瘾包括哪些行为仍有争议(3)。 并非所有冲动控制障碍或以冲动为特征的障碍都应被视为行为成瘾。 尽管许多冲动控制障碍(例如,病态赌博,盗窃狂)似乎与物质成瘾共享核心特征,但其他障碍,例如间歇性爆发性障碍,可能不会。 为了促进这场辩论,本文回顾了行为成瘾与物质使用障碍之间相似性的证据,它们与强迫症的区别,并确定了未来研究的不确定性领域。 它还作为本期后续文章的介绍,更详细地回顾了一些假定的成瘾行为。

行为成瘾的常见特征:与物质使用障碍的关系

行为成瘾的基本特征是未能抵制冲动,驱使或诱惑去执行对人或他人有害的行为(4)。 每种行为成瘾的特征都是在特定领域内具有这一基本特征的反复出现的行为模式。 这些行为的重复参与最终会干扰其他领域的运作。 在这方面,行为成瘾与物质使用障碍相似。 患有物质成瘾的个体表示难以抵抗饮酒或吸毒的冲动。

行为和物质成瘾在自然历史,现象学和不良后果方面有许多相似之处。 两者都在青春期和年轻成年期发病,并且在这些年龄组中发病率均高于老年人(5)。 两者都有自然的历史,可能表现出长期的复发模式,但是许多人未经正规治疗就自行康复(所谓的“自发性戒烟”)(6)。

行为成瘾之前通常会带有“犯罪前的紧张或唤醒”和“犯罪时的愉悦,满足或减轻”的感觉(4)。 这些行为的自我共鸣本质在经验上类似于物质使用行为的经历。 这与强迫症的自我肌张力不同,但是随着时间的流逝,行为和物质成瘾都可能变得更少的自我共张力和更多的自我肌张力,因为行为本身(包括吸食毒品)本身变得越来越不愉快,并且更多习惯或强迫(2,7),或者更少地通过积极的强化而变得动机,而更多地通过消极的强化(例如缓解烦躁不安或戒断)而变得动机旺盛。

行为上瘾和物质上瘾具有现象学上的相似性。 许多有行为上瘾的人在开始行为前都会报告他们有一种冲动或渴望状态,而在使用毒品之前患有毒品使用障碍的人也是如此。 此外,这些行为通常会减少焦虑,并导致积极的情绪状态或“高”状态,类似于物质中毒。 情绪失调可能导致对行为和物质使用障碍的渴望(8)。 许多患有病理性赌博,盗窃癖,强迫性行为和强迫性购买行为的人报告说,重复性行为会降低这些积极的情绪效果,或者需要增加行为强度以达到相同的情绪效果,类似于宽容(9-11) 。 许多具有这些行为上瘾的人在放弃行为时也会报告烦躁状态,类似于戒断。 然而,与物质戒断不同,没有关于行为成瘾的生理上显着或医学上严重戒断状态的报道。

病态赌博是对行为成瘾的最深入研究,它进一步深入了解了行为成瘾与物质使用障碍的关系(另见Wareham和Potenza,本期)。 病理性赌博通常始于童年或青春期,男性倾向于从较早的年龄开始(5,12),反映了物质使用障碍的模式。 在男性中观察到更高的病态赌博率,在女性中观察到伸缩现象(即,女性后来最初参与成瘾行为,但从初次接触到成瘾的时间缩短)(13)。 在各种物质使用障碍(14)中已经广泛记录了伸缩现象。

在物质使用障碍中,金融和婚姻问题在行为成瘾中很常见。 有行为成瘾的人,比如那些有实质成瘾的人,会经常犯下非法行为,例如盗窃,贪污和写坏账,以资助他们上瘾的行为或应对行为的后果(15)。

个性

具有行为成瘾的个体和具有物质使用障碍的个体在冲动和寻求感觉的自我报告测量中得分高,并且通常在避免危害的措施上得分较低(16-20)。 然而,具有某些行为成瘾的个体,例如网络成瘾或病态赌博,也可能报告高水平的危害避免(21)(另见Weinstein和Lejoyeux,本期)。 其他研究表明,精神病,人际冲突和自我导向等方面都可能在网络成瘾中发挥作用(参见Weinstein和Lejoyeux,本期)。 相反,患有强迫症的个体通常在避免伤害和低冲动性方面得分较高(17,21)。 有行为成瘾的个体在强迫症测量方面也得分很高,但这些可能仅限于对精神活动的控制受损以及对失去对运动行为的控制的担忧(22)。 在患有强迫症和病理性皮肤采摘的个体中发现运动反应受抑制(冲动性)受损(行为成瘾与强迫症的现象学联系更为密切),而认知不灵活(被认为有助于强迫症)仅限于强迫症。强迫症(23,24)。

表1。 终身对行为成瘾物质使用障碍的估计。

病理性赌博35%-63%

Kleptomania 23%-50%

病理性皮肤采摘38%

强迫性行为64%

网瘾38%

强迫性购买21%-46%资料来源:(102)。

合并症

尽管大多数具有全国代表性的研究尚未纳入对行为成瘾的评估,但现有的流行病学数据支持病态赌博和物质使用障碍之间的关系,每个方向的共现率很高(25,26)。 圣路易斯流行病学流域(ECA)研究发现物质使用障碍(包括尼古丁依赖)和病态赌博的共存率很高,赌博,酒精使用障碍和反社会人格障碍之间的比值比最高( 25)。 加拿大一项流行病学调查估计,当存在混乱赌博时,酒精使用障碍的相对风险增加3.8倍(27)。 在具有物质依赖性的个体中,中度至高度严重赌博的风险是2.9倍(28)。 在美国基于人群的研究中,病态赌博和酒精使用障碍之间的优势比从3.3到23.1不等(25,29)。 在控制性别,年龄和抑郁症(1.84)后,2,453大学生的一项研究中,网络成瘾与有害酒精使用(30的比值比)有关。

其他行为成瘾的临床样本表明,与物质使用障碍的共存是常见的(表1)。 这些研究结果表明,行为成瘾可能与物质使用障碍有共同的病理生理学。

然而,关于物质使用合并症的数据必须谨慎解释,因为任何因果关联可能表现在行为水平上(例如,酒精使用会消除一系列不适当的行为,包括那些被认定为上瘾的行为)或在综合症水平上(例如,行为成瘾在酒精中毒治疗后开始,可能作为饮酒的替代品)。 经常饮酒的赌徒赌博严重程度较高,赌博导致的心理社会问题比没有酒精使用史的赌徒更多(31),而高频率饮酒者的青少年比不参加赌博的青少年更容易赌博(32),提示酒精和赌博之间的行为互动。 相比之下,关于尼古丁使用的类似发现表明了一种综合症的相互作用,同时具有病态赌博的成年人当前或之前的吸烟者有更强烈的赌博冲动(33)。 每天使用烟草的问题赌徒更容易出现酗酒和吸毒问题(34)。

其他精神疾病,如重度抑郁症,双相情感障碍,强迫症和注意力缺陷多动障碍,也常被报道与行为成瘾相关(35,36)(另见Weinstein和Lejoyeux,本期)。 然而,许多这些合并症研究都是基于临床样本。 这些研究结果在多大程度上推广到社区样本仍有待确定。

认知控制

行为成瘾和物质使用障碍可能具有共同的认知特征。 病态赌徒和具有物质使用障碍的个人通常会迅速打折(37)并且在决策制定任务(38)上表现不利,例如爱荷华州赌博任务,这是评估风险回报决策(39)的范例。 相比之下,对网络成瘾者的研究表明,在爱荷华州赌博任务(40)的决策制定方面没有这样的缺陷。 一项使用49病理赌徒,48禁酒依赖性受试者和49对照的综合神经认知电池的研究发现,赌徒和酗酒者在抑制,认知灵活性和计划任务的测试中表现都有所下降,但在测试中没有差异。执行功能(41)。

常见的神经生物学过程

越来越多的文献涉及行为成瘾和物质使用障碍(42)的病理生理学中的多种神经递质系统(例如,5-羟色胺能,多巴胺能,去甲肾上腺素能,阿片类药物)。 特别是,涉及行为抑制的5-羟色胺(5-HT)和涉及学习,动机和刺激(包括奖励)的显着性的多巴胺可能对两组疾病(42,43)有显着贡献。

血清素参与行为成瘾和物质使用障碍的证据部分来自血小板单胺氧化酶B(MAO-B)活性的研究,其与5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA,一种代谢物)的脑脊液(CSF)水平相关。 5-HT)被认为是5-HT功能的外周标志物。 低CSF 5-HIAA水平与高水平的冲动和寻求感觉相关,并且已在病理性赌博和物质使用障碍(44)中发现。 在施用5-羟色胺能药物后测量激素反应的药理学挑战研究也为行为成瘾和物质使用障碍(45)中的5-羟色胺能功能障碍提供了证据。

在催促之后重复使用物质或参与行为成瘾可能反映出一个单一的过程。 临床前和临床研究表明,促使驱动性疾病的潜在生物学机制可能涉及腹侧被盖区/伏隔核/眼眶额叶皮质环(46,47)处理输入的奖励输入。 腹侧被盖区包含将多巴胺释放到伏隔核和眼眶额叶皮层的神经元。 已经提出多巴胺能途径的改变作为寻求奖励(赌博,药物)的基础,其引发多巴胺的释放并产生愉悦感(48)。

来自神经影像学研究的有限证据支持共同的行为成瘾和物质使用障碍的神经回路(7)。 腹侧内侧前额叶皮层(vmPFC)的活动减少与风险回报评估中的冲动决策和病态赌徒中对赌博线索的反应减少有关(49)。 同样,在患有物质使用障碍的人群中发现了异常的vmPFC功能(50)。 网络游戏成瘾者中的游戏线索相关脑激活发生在相同的大脑区域(眶额,背外侧前额叶,前扣带,伏隔核),与吸毒成瘾者中的药物线索相关脑激活(51)一样(参见Weinstein和Lejoyeux,这问题)。

脑影像学研究表明,从腹侧被盖区到伏隔核的多巴胺能中脑边缘途径可能与物质使用障碍和病理性赌博有关。 在进行模拟赌博时,进行病理性赌博的患者在进行fMRI时表现出的腹侧纹状体神经元活动少于对照组(52),这与酒精依赖患者在获得金钱奖励时的观察结果相似(53)。 腹部纹状体激活减少也与物质和行为成瘾相关联的渴望有关(42)。 参与赌博任务似乎会导致帕金森病(PD)和病理性赌博患者的腹侧纹状体释放更多的多巴胺(54),这一反应类似于吸毒成瘾者中与毒品或与毒品有关的线索所引起的反应(55)。

治疗PD患者(56,57)的研究也提示多巴胺参与行为成瘾。 对PD患者的两项研究发现,超过6%的患者会出现新的行为成瘾或冲动控制障碍(例如,病理性赌博,性成瘾),服用多巴胺激动剂药物的患者(58,59)的发病率要高得多。 较高的左旋多巴剂量当量与更大的行为成瘾可能性相关(59)。 与多巴胺受累可能出现的情况相反,多巴胺D2 / D3受体的拮抗剂增强了非PD患者的赌博相关动机和行为(60),并且在病理性赌博治疗中没有效果(61,62) 。 有必要进一步研究,以澄清多巴胺在病理性赌博和其他行为成瘾中的确切作用。

家族史和遗传学

已经使用适当的对照组(7)设计了相对较少的行为成瘾家族史/遗传学研究。 对病理性赌博(63),盗窃(64)或强迫性购买(65)的先证者进行的小型家庭研究均发现,先证者的一级亲属的酒精和其他物质使用障碍以及抑郁症的生命率显着提高。其他精神疾病,比对照科目。 这些受控制的家庭研究支持这样的观点,即行为成瘾可能与物质使用障碍有遗传关系。

通过比较它们在相同(单卵)和兄弟(双卵)双胞胎对中的一致性,可以估计遗传与环境对特定行为和障碍的贡献。 在使用越南时代双胞胎登记处的男性双胞胎研究中,病理性赌博风险的12%至20%和病态赌博风险的非共享环境变异的3%至8%归因于酒精风险使用障碍(66)。 病态赌博和酒精使用障碍之间共存的三分之二(64%)可归因于影响两种疾病的基因,表明这两种疾病的遗传传播基础重叠。 这些研究结果类似于对一系列物质使用障碍(67)的常见遗传贡献。

关于行为成瘾的分子遗传学研究很少。 D2多巴胺受体基因(DRD1)的D2A2等位基因频率从无问题赌博的个体增加到病态赌博和共同发生的病理性赌博和物质使用障碍(68)。 一些DRD2基因单核苷酸多态性(SNPs)与健康志愿者(69)中冲动性的人格测量和行为抑制的实验测量相关,但这些尚未在行为成瘾的人中进行评估。 与健康对照相比,过多的互联网用户的5-羟色胺转运蛋白基因(5HTTLPR)的长臂等位基因(SS)的频率更高,这与更大的危害避免相关(70)(另见Weinstein和Lejoyeux,本期)。

对治疗的反应

行为成瘾和物质使用障碍通常对心理社会和药理学相同的治疗产生积极的反应。 通常用于治疗物质使用障碍的12步骤自助方法,动机增强和认知行为疗法已被成功用于治疗病态赌博,强迫性行为,盗窃狂,病理性皮肤采摘和强迫性购买(71-74) 。 针对行为成瘾和物质使用障碍的心理社会干预通常依赖于复发预防模型,该模型通过识别滥用模式,避免或应对高风险情况以及改善生活方式以加强健康行为来鼓励戒酒。 相比之下,成功的强迫症的社会心理治疗强调暴露和反应预防策略(2)。

目前没有批准用于治疗行为成瘾的药物,但是一些在治疗物质使用障碍方面显示出前景的药物也显示出治疗行为成瘾的希望(75)。 Naltrexone是美国食品和药物管理局批准用于治疗酒精中毒和阿片类药物依赖的mu-阿片受体拮抗剂,已在治疗病理性赌博和盗窃狂(76-79)的对照临床试验中显示出疗效,并且在不受控制的情况下有希望强迫性购买(80),强迫性行为(81),网络成瘾(82)和病理性皮肤采摘(83)的研究。 这些研究结果表明,μ-阿片受体在行为成瘾中起着与物质使用障碍相似的作用,可能是通过调节多巴胺能中脑边缘通路。 相反,短效μ-阿片受体拮抗剂纳洛酮加剧了强迫症(84)的症状。

改变谷氨酸能活性的药物也被用于治疗行为成瘾和物质依赖。 托吡酯,一种阻断谷氨酸受体AMPA亚型的抗惊厥药(以及其他行动),在病理性赌博,强迫性购买和强迫性皮肤采摘(85)的开放标签研究中显示出前景,并且在减少酒精中有效(86) ),香烟(87)和可卡因(88)使用。 N-乙酰半胱氨酸是一种恢复伏隔核中细胞外谷氨酸浓度的氨基酸,在一项病理赌徒研究(89)中减少了赌博的冲动和行为,并减少了可卡因成瘾者对可卡因的渴望(90)和可卡因的使用(91)。 这些研究表明伏隔核中多巴胺能基调的谷氨酸能调节可能是行为成瘾和物质使用障碍(92)常见的机制。

诊断问题

在DSM-IV和ICD-10中,只有一种行为上瘾(病理性赌博)是公认的诊断。 其诊断标准在概念上与针对药物滥用/依赖性的诊断标准相似,即对行为的关注,对行为的控制能力降低,宽容,戒断和不利的社会心理后果。 DSM-V工作组建议将病理性赌博从当前的一种作为冲动控制障碍的分类转移到一个新的分类,该分类暂时称为“成瘾和相关疾病”,其中既包括吸毒障碍也包括“非物质成瘾”(www.dsm5。 org,10年2010月XNUMX日访问)。 建议对诊断标准进行的唯一实质性更改是放弃有关为赌博筹集资金的非法行为的标准,该标准被发现普及率低,对诊断的影响很小。

其他一些行为成瘾提出了诊断标准,包括强迫性购买(93),网络成瘾(94),视频/电脑游戏成瘾(95),性成瘾(96)和过度晒黑(参见Kouroush等,本期) 。 这些通常基于现有的药物滥用或依赖的DSM-IV标准,例如,在行为中花费的时间过长,反复尝试减少或停止行为的不成功,对行为的控制减少,容忍,戒断和不良心理社会后果。 DSM-V物质相关疾病工作组正在考虑将其中几种非物质成瘾纳入DSM-V,特别提到网络成瘾(www.dsm5.org;访问2月10,2010)。 然而,对于许多疾病,这些诊断标准很少或没有验证数据; 它们目前作为评估问题普遍程度的调查工具最有用。

文献中提出的一个诊断问题是行为成瘾(和物质成瘾)在冲动性 - 强迫性维度(97)上的位置,即它们更像是冲动控制障碍还是强迫症? 一些人认为这种单一维度方法过于简单化,冲动性和强迫性代表正交维度,而不是单个维度的相反极点(98)。 与后一种观点相一致的结果是诸如行为成瘾的人之间的冲动程度的显着变化,可能与药理学治疗的反应相关的变异(48,99)。

在DSM-IV中,物质成瘾(物质使用障碍)是一个独立的类别,而病态赌博被认为是一种冲动控制障碍,类似于例如pyromania和kleptomania。 ICD-10将病态赌博归类为“习惯和冲动”障碍,但认识到“这种行为在技术意义上并非强制性”,即使它有时被称为“强迫性赌博”。

一个相关的问题是不同行为成瘾之间的关联或聚类(如果有)。 对210名原发性强迫症患者的人口统计学和临床​​变量进行聚类分析,确定了两个独立的行为成瘾患者群体(100个):病理性赌博或性成瘾(“同性恋”)患者的发病年龄较早,并且更有可能男性,与强迫购物的患者相比。 需要进一步的研究来确认和扩展这一发现。 一种可能对该领域做出实质性贡献的研究方法是,根据心理(认知)和行为(运动)领域,例如,对奖励延迟(奖励的时间折扣),风险-奖励决策,概念刚性,过早的预期响应,持久性响应,响应抑制和逆向学习的敏感性。

总结和结论

越来越多的证据表明,行为成瘾在许多领域都类似于物质成瘾,包括自然历史(慢性,复发性病历,在青少年和年轻人中发病率和患病率更高),现象学(主观渴望,中毒[“高”]和戒断),宽容,合并症,重叠的遗传贡献,神经生物学机制(对脑谷氨酸能,阿片肌能,血清素能和多巴胺中脑边缘系统起作用)和对治疗的反应。 但是,对于病理性赌博,现有数据最为广泛(请参见Wareham和Potenza,本期),有关强迫性购买(参见Lejoyeaux和Weinstein,本期),网络成瘾(参见Weinstein和Lejoyeaux,本期)的数据非常有限,并且视频/计算机游戏成瘾(请参阅Weinstein,本期),几乎没有其他行为成瘾的数据,例如性成瘾(请参阅Garcia和Thibaut,本期),恋爱成瘾(请参阅Reynaud,本期),病理性皮肤采摘(请参见) Odlaug和Grant,这个问题)或过度晒黑(请参阅Kouroush等人的这个问题)。

有足够的证据可以保证将病态赌博视为非物质或行为成瘾; DSM-V特别工作组已提议将其在DSM-V中的分类从冲动控制障碍转变为成瘾和相关疾病(包括物质相关和非物质成瘾的新类别)。 在目前的知识状态下,特别是在没有经过验证的诊断标准和前瞻性纵向研究的情况下,将其他行为成瘾视为完全独立的疾病仍然为时过早,更不用说将它们全部归类为与物质成瘾相似,而不是作为冲动控制障碍。 需要进行大量的未来研究,包括人类和动物研究(101),以将我们的行为成瘾知识提升到物质成瘾的水平,特别是在遗传学,神经生物学(包括脑成像)和治疗领域。

致谢

由国家健康研究所,国家药物滥用研究所(DAG)的校内研究计划提供支持; NIH(NIDA)授予R01 DA019139(MNP)和RC1 DA028279(JEG); 以及明尼苏达州和耶鲁大学赌博研究中心,由国家负责任博彩中心及其赌博疾病研究所提供支持。 Weinstein博士得到了以色列国家心理生物学研究所的支持。 手稿的内容完全由作者负责,并不一定代表国家责任博彩中心或赌博疾病研究所或任何其他资助机构的官方观点。

利益声明

所有作者均未对本文内容产生任何利益冲突。 格兰特博士已获得NIMH,NIDA,国家责任博彩中心及其附属赌博疾病研究所和森林制药公司的研究资助。 格兰特博士每年从Springer Publishing获得年度报酬,担任“赌博研究期刊”的主编,为NIH和安大略省赌博协会进行了资助审查,并获得了牛津大学出版社,美国精神病学出版公司的版税。 ,Norton Press和McGraw Hill,获得了印第安纳大学医学院,南佛罗里达大学,梅奥医学院,加州成瘾医学会,亚利桑那州,马萨诸塞州,俄勒冈州的酬金。新斯科舍省和艾伯塔省。 格兰特博士作为律师办公室的顾问就冲动控制障碍相关问题获得了赔偿。 Potenza博士获得了以下财务支持或补偿:Boehringer Ingelheim的顾问和顾问; Somaxon的经济利益; 国家卫生研究院,退伍军人事务部,Mohegan Sun赌场,国家负责任博彩中心及其附属赌博疾病研究所和森林实验室的研究支持; 参与了与吸毒成瘾,冲动控制障碍或其他健康主题有关的调查,邮件或电话咨询; 就瘾或冲动控制障碍相关问题咨询律师事务所; 为康涅狄格州心理健康和成瘾服务问题赌博服务计划提供临床护理; 并为精神健康文本的出版商制作了书籍或书籍章节。 温斯坦博士已获得以色列反毒品管理局,以色列国家心理生物学研究所,以色列卫生部首席科学家和拉什信托基金(法国巴黎)的研究补助金以及关于吸毒成瘾讲座的费用。以色列教育部。 Gorelick博士报告没有外部资金或利益冲突。

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