色情成瘾 - 在神经可塑性背景下考虑的超常规刺激(2013)

唐·希尔顿博士

小唐纳德·L·希尔顿*

美国圣安东尼奥德克萨斯大学健康科学中心神经外科

抽象

当应用于各种强迫性行为(CSB)时,成瘾一直是一个分裂的术语,包括强迫使用色情内容。 尽管基于对中脑边缘多巴胺能奖赏系统的功能的更多理解,越来越多地接受天然或过程成瘾的存在,但是将CSB标记为可能成瘾的一种保持沉默。 虽然病理性赌博(PG)和肥胖在功能和行为研究中受到更多关注,但证据越来越多地支持将CSB描述为成瘾。 这一证据是多方面的,并且基于对历史行为观点支持的神经元受体在成瘾相关神经可塑性中的作用的不断发展的理解。 这种令人上瘾的影响可能会被加速的新奇事物和互联网色情所提供的“超常规刺激”(由Nikolaas Tinbergen创造的一句话)所放大。

关键词: 脑; 瘾; 色情; 神经可塑性; 性欲

收到:4 March 2013; 发布时间:19 July 2013

社会情感神经科学与心理学2013

唐纳德·希尔顿这是根据知识共享署名3.0未移植(CC BY 3.0)许可(http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/),允许在任何介质中进行所有非商业用途,分发和复制,前提是原始作品被正确引用。

引文:《社会情感神经科学与心理学》 2013年第3期:20767 – http://dx.doi.org/10.3402/snp.v3i0.20767

关于强迫性行为(CSB)是成瘾还是一些温和的疾病,令人惊愕的可能与我们如何定义术语本身有关。 很明显,“成瘾”这个词在心理健康命名法中已被不情愿地使用; 一个人需要看一下 精神疾病诊断与统计手册 (DSM)证明了这一点。 在过去的版本中,上瘾行为在各个部分中得到了更为广泛的描述; DSM-5对此进行了更改,并使用单词addiction添加了分类。

DSM手册在历史上一直是理论上的,即基于行为观察和访谈,而不是关注生物学病因。 实际意义在于,DSM可以作为该领域临床医生的手册; 他们可以根据观察和访谈诊断和治疗精神疾病,包括成瘾行为,而不是依靠诊断扫描和实验室结果。

为了理解成瘾这个词在这种情况下遇到阻力的原因,考虑它在词典中的历史意义是有用的。 早期,可能是第一次记录在医学背景中使用成瘾这个词是一个声明 美国医学协会杂志 在1906中:“人们是否谈到鸦片习惯,鸦片病或鸦片成瘾问题很重要”(Jelliffe, 1906)。 虽然现在很少有人使用关于外源性消费滥用物质这个词的争议,但迄今为止对其应用于现在被称为内源性,过程性或天然成瘾的事物一直保持沉默。

在1983中,Patrick Carnes基于行为参数引入了“性成瘾”一词(Carnes, 1983)。 其他人则支持性成瘾的行为模型。 例如,考虑一下加西亚(Garcia)和蒂博(Thibaut)最近发表的论文,该论文指出:“过度的非副性性障碍的现象学倾向于将其概念化为成瘾行为,而不是强迫症或冲动控制障碍”(Garcia&Thibaut, 2010).

Angres和Bettanardi-Angres(2008)将成瘾定义为'继续使用改变情绪的成瘾物质或行为(例如赌博,CSB),尽管有不良后果',Bostwick和Bucci(2008)在互联网色情内容中使用了附加标签。 人们越来越倾向于将性成瘾一词应用于CSB,并认识到性动机是复杂的,其中有情感因素,动机因素和认知因素影响生殖动力表达的复制。 例如,Estellon和Mouras(2012描述了应用于性成瘾的精神分析和神经科学观点的渐进趋同。

成瘾神经生物学家越来越多地支持自然成瘾存在的概念,因为功能和细胞证据不断积累。 该模型基于一个动力平台,该平台源自一个稳健保守的中脑边缘奖励系统,多巴胺介导的显着驱动从中脑投射到生存所必需的其他系统。 该过程通过微观和宏观神经塑性变化实现并增强神经元学习。 成瘾不再仅仅通过行为标准来定义。

关于食物和性的人类消费行为比简单的刺激 - 反应反射更复杂。 Georgiadis(2012)表示人类的性行为表明“高端大脑皮层区域的明确参与,可能暗示高水平的”人类功能“,如透视摄取'。 来自额叶区域的执行输入可以调节投射到伏核 - 腹侧纹状体奖赏区域的中脑多巴胺能奖励动力。 尽管如此,在生存的物种中成功地表达了吃和生育的强大驱动力,并且无论出于何种原因,不能以净阳性生育率再生的品系已经灭绝。 无论皮质功能如何与其他娱乐性细微差别发生性关系,进化生育压力最终都会成为包括人类在内的生物学成功物种的纯粹娱乐动机。

支持自然成瘾概念的证据是多线程的,行为主线只是支持研究不断增长的挂毯的一个组成部分。 与行为相关的功能成像研究具有明显的兴趣,但代谢和遗传因素正变得越来越重要。 十多年前,人们开始认识到过程成瘾的存在(Holden, 2001)。 这种意识在理解中脑边缘多巴胺能奖励途径在药物和天然成瘾中的作用方面已经成熟(Nestler, 2005, 2008),这一过程最终于2011年XNUMX月成为美国成瘾医学会(ASAM)的定义(称为ASAM长定义)。 新的ASAM定义将成瘾描述为一种大脑的慢性疾病,会影响奖励,动机和记忆系统,并将物质成瘾和行为成瘾结合在一起。

在DSM-5中添加关于行为成瘾的子部分也是对自然成瘾的这种观点变化的认识。 然而,这个小节只包括一个过程成瘾,病态赌博(PG)(Reuter等, 2005),而将“互联网游戏障碍,食物和性行为的过度消费以及其他过程上瘾”降级为“需要进一步研究的条件”一节,或者完全忽略它们。 尽管与最近的行为和功能数据相一致,但PG现在被认为是更紧密地模拟了药物滥用,而不是强迫症(El-Guebaly,Mudry,Zohar,Tavares和Potenza, 2011),因此值得成瘾标签,拒绝相同的标签上网络色情成瘾是不一致的。 正是这种不一致性支持了这样一个前提,即文化和政治偏见往往会使成瘾的性行为最小化。

令人惊讶的是,尽管研究表明多巴胺能受体在肥胖症中下调,但食物成瘾不会被列为行为成瘾(Wang et al。, 2001),可节育的可逆性和体重指数(BMI)的正常化(Steele等, 2010)。 “超正常刺激”的概念,引用尼古拉斯·廷伯根的术语(Tinbergen, 1951),最近在强烈的甜味超过可卡因奖励的背景下进行了描述,这也支持了食物成瘾的前提(Lenoir,Serre,Laurine和Ahmed, 2007)。 Tinbergen最初发现,鸟类,蝴蝶和其他动物可能会被人们用来替代人工替代品,这些人工替代品专门设计为比动物的正常卵和配偶更具吸引力。 当然,与赌博和食物成瘾相比,在人类性成瘾研究中缺乏可比较的功能和行为工作,但可以认为这些行为中的每一种都可能涉及超常规刺激。 迪尔德丽·巴雷特(2010)包括色情作为超常规刺激的一个例子。

然而,随着我们对突触和树突可塑性的理解,对过程成瘾的存在的支持已经增加。
是否有证据支持存在色情成瘾? 这取决于人们接受或可以理解的证据,这取决于观点和教育的功能。 透视可以引入偏见,我们的观点受到诸如个人教育和生活经历等因素的影响。 根据对所涉及领域深奥的知识差异,对一个人来说可能毫无意义的可能是另一个人的明确证据。 正如TS艾略特所说,“我们在信息方面失去了哪些知识?” (TS艾略特,Choruses来自 摇滚,开放节,1934)。

信息或数据成为知识,因为它被组织成理论,并且理论被合并到信念系统或范例中。 库恩(1962 /2012)指出,当已建立的范式受到异常的挑战时,科学家倾向于捍卫现状,直到新出现的证据和理论显然已经过时,从而促成了范式的转变。 范式转变并非毫无痛苦,因为伽利略,伊格纳兹塞梅梅维斯以及其他挑战盛行教条的人都学到了。

成瘾的最初范例仅基于行为标准进行定义。 随着神经科学的发展,引入行为(过程)成瘾的概念从本质上讲是一种平行的(显然对严格的行为主义者而言是一种竞争的)范式,库恩将其称为范式的“危机”。 从神经科学的角度出发,这些确实是平行的,甚至是连续的范例,因为以前定义毒品成瘾的诊断标准似乎已经出现了(Garcia&Thibaut, 2010与那些定义行为成瘾的人相吻合。

危机存在于严格的行为范式中,尤其是在将CSB标记为上瘾的方面。 例如,一篇支持自然成瘾概念的论文,特别关注色情内容(Hilton&Watts, 2011)认为,微观和宏观神经可塑性都证实了这种成瘾的存在。 回应(Reid,Carpenter和Fong, 2011反驳说这些研究引用成瘾行为支持宏观神经可塑性,相关性,与成瘾的因果关系无关。 关注可能与代谢效应(高血糖,高血脂水平等)相关的任何变化,这种反应对与学习相关的神经塑性效应不屑一顾。 对导致形态变化的任何自然成瘾持怀疑态度,他们对证实存在食物或运动成瘾的证据进行了折扣,特别是推断这些行为可能影响大脑的形态变化。 有趣的是,他们承认他们更多地接受“当涉及物质时的因果机制”,从而证明了库恩预测在旧范式中改变的阻力,即单独的物质可能导致真正的成瘾。 在评估分子生物学在成瘾辩论中的重要性时,进一步证明了行为和生物学范式之间的这种差距。 严格的行为主义者最大限度地降低了DeltaFosB的相关性,例如成瘾,并认为DeltaFosB不能通知色情辩论,因为没有研究人类在色情内容中专门调查DeltaFosB。

在讨论他们的观点时,Reid等人。 引用自己的工作,避免将性行为识别为潜在上瘾。 他们认为有问题的消费行为,无论是可卡因,食物,酒精还是性行为,都是单独的疾病(根据DSM),因此抵制任何泛化为“投机不科学”(Reid et al。, 2011)。 当在他们接受培训的范式的背景下考虑时,这种立场就不足为奇了,这种范式更多地侧重于行为而不是整合新兴的生物学证据。 我们鼓励读者研究希尔顿和瓦茨对里德回应的评论,并立即跟进并与答案相邻。 已经出现了一种独立的神经科学成瘾范式,引发了库恩危机,因为这些观点融合成一种新的,有凝聚力的生物 - 行为范式,定义了物质和行为的成瘾。

关于成瘾性行为概念的论点的另一个概述见于 性成瘾的神话 由David Ley。 该书还从行为的角度描述了CSB,其中神经生物学的证据使人们对自然成瘾的争论被驳回,而先前引用的里德对希尔顿-沃尔特社论的回应是:“投机而不科学”。

有趣的是,Ley认为大脑是一个“复杂的,多决定的”黑匣子“,我们刚刚开始明白......性行为等复杂的行为有望成为未来很长一段时间的谜团”(Ley, 2012)。 同样,这种典型的差距可见于神秘科学的神秘面纱中,带有神秘的“谜语”,以及多年来我们无法理解性神经科学的承诺; 当然不是现在!

不是关注成瘾行为是否涉及注射药物或观察高度唤醒的性图像,而是增加对细胞机制的了解使我们能够理解成瘾涉及并改变突触水平的生物学,然后影响后续行为。 成瘾神经科学现在与神经元受体反应性,调节和随后的可塑性一样多,因为它涉及破坏性和重复性行为。

在定义成瘾时,有些人要求比其他行为和物质更高的性证明标准。 对于
例如,一个严格的行为主义观点被证明,如果色情被标记为上瘾,我们将不得不前瞻性地吸毒一群儿童,保护另一个,在功能上扫描前后两个队列,并比较行为结果(Clark-Flory, 2012)。 显然,鉴于所涉及的道德问题,无法进行这项研究。 但是,我们假设即使那些支持这种行为观点的人也将接受这样的前提,即烟草会上瘾,而无需进行同样的基于儿童的前瞻性研究。 换句话说,对儿童烟草的比较前瞻性研究在哪里? 将孩子分开,抽一半烟,保护其他烟并纵向跟随的一种? 当然,它不存在,也永远不会存在,因此,有些人仍会说吸烟不会使人上瘾。 因此,1994年在亨利·沃克斯曼(Henry Waxman)健康与环境小组委员会前面的七位烟草高管说:每当被问及吸烟是否会上瘾时,他们都说“不”,其中包括支持专家证词(UCSF烟草控制档案馆, 1994)。 但是,基于广泛的研究,几乎每个人(不包括这些烟草高管及其专家)都相信存在着烟草成瘾性的证据。 因此,针对儿童的可卡因,海洛因和酒精的前瞻性研究在哪里?

主要区别在于我们现在了解学习介导的神经可塑性和神经元受体反应性,包括烟碱型乙酰胆碱,阿片类药物,谷氨酸和多巴胺受体,比我们过去做得好得多。 我们现在可以通过神经受体的镜头和随后的神经变性来看到成瘾,无论是吸烟,可卡因还是性,而不仅仅是从行为的角度来看。

要接受支持性成瘾概念的证据,必须了解当前的细胞学习和可塑性概念。 树突状乔木化和其他细胞变化先于回旋雕刻(Zatorre,Field,&Johansen-Berg, 2012)的学习方式,与基于奖励的学习方式没有什么不同。 因此,成瘾成为一种强大的学习形式,相关的神经可塑性是有害的(Kauer&Malenka, 2007)。 与成瘾相关的学习仅仅是该模型中基于奖励的学习的延伸,因此它涉及相似的转录因子和神经递质。 例如,DeltaFosB在十多年前被发现长期升高,特别是在吸毒成瘾的实验动物大脑伏核中的中型多刺神经元中(Kelz等, 1999)。 随后的研究表明,在动物的这些相同细胞中它会升高,表现出自然奖励的病理性过度消耗,包括食物和性别(Nestler, 2005).

超生理水平的DeltaFosB似乎预示着自然成瘾的超消费状态(Nestler, 2008)。 DeltaFosB不仅是一种标记物,而且也是超消耗行为(作为神经可塑性促成因素)的促进因素。 已经使用两种密切相关的机制来遗传操作DeltaFosB而不依赖于行为变量。 一种是涉及产生选择性地在纹状体奖赏区域中选择性过表达DeltaFosB的转基因小鼠系,第二种涉及通过腺相关病毒载体将基因转移到成体动物中,然后诱导DeltaFosB过度表达或低表达。 这些遗传改变的动物表现出涉及食物的成瘾性超消耗行为(Olausson等, 2006),车轮运行(Werme等, 2002)和性(Wallace等, 2008)。 例如,当实验动物通过这些病毒载体过量表达DeltaFosB时,它们表现出超性生理上的性能增强(Hedges,Chakravarty,Nestler,Meisel, 2009; 华莱士等人, 2008)。 相反,对DeltaFosB的压制降低了性能(Pitchers等, 2010),从而证实它在正常的生理稳态中起作用。

现在看来,DeltaFosB是一种分子转录开关,可以打开其他基因组,然后介导这些神经元中的神经发生变化; 换句话说,它们促进神经元学习。 DeltaFosB通过刺激蛋白质Cdk5在长期禁欲期间增加成瘾动物伏核中培养神经元的树突棘密度,从而成为更广泛的神经可塑性的桥梁(Bibb等, 2001; Norrholm等, 2003)。 DeltaFosB已显示在钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II的正反馈环中起作用,以在可卡因成瘾中实现神经细胞反应。 值得注意的是,这种关联也首次证明了人类可卡因成瘾(Robison等, 2013).

最近的证据表明,DeltaFosB通过其对性和药物奖励的中脑边缘奖励系统的影响对这种树突可塑性至关重要,这种效应由伏隔核中的D1多巴胺受体介导(Pitchers等, 2013)。 多巴胺对于显着性暗示至关重要(Berridge&Robinson, 1998),最近的研究也通过性功能对下丘脑催产素系统的影响和相互作用来支持性功能的生理作用(Baskerville,Allard,Wayman和Douglas。 2009; Succu等人, 2007)。 这种影响在整个门系中得到了广泛的保留(Kleitz-Nelson,Dominguez和Ball, 2010; 克莱茨·尼尔森,多明格斯,科尼尔和鲍尔, 2010,Pfaus, 2010),确保对物种生存至关重要的性仍然是显着的。 多巴胺能药物干预导致的过度性行为是这种治疗的已知发病率,它与“夸大的线索触发的激励突出性动机”有关(Politis等, 2013)。 当然,成瘾可以被描述为无序突显。 上瘾者不是想要能够提高生存能力,而是希望即使它显然是有害的,也需要重新校准享乐主义的设定点。

我们通过树突状乔化和其他细胞变化在细胞水平上看到了这种神经可塑性,这些变化为新突触的形成提供了各种神经塑性“支架”。 与随后饱足相关的严重渴望状态已经产生了这些微观形态变化,如可卡因这样的多种耗竭-耗竭模型所证明的(Robinson&Kolb, 1999),苯丙胺(Li,Kolb和Robinson, 2003),盐(Roitman,Na,Anderson,Jones和Berstein, 2002)和性(Pitchers,Balfour等, 2012)。 盐耗竭 - 补充渴望模型已被证明能够有力地动员可卡因模型激活的相同基因组,并且这种动员被多巴胺拮抗剂减弱,这表明药物成瘾篡夺了对生存至关重要的古老激励途径(Liedtke等, 2011).

谷氨酸受体运输指示突触可塑性。 性,作为一种强大的大脑奖励,已经显示出增加的沉默突触的证据,其表现为NMDA-AMPA受体比率的增加,这是随后突触可塑性和学习的先兆,因为这些突触随后未被消毒,类似于可卡因发生的情况。使用(Pitchers,Schmid等, 2012)。 具体来说,这种比例变化是立即和持久的,并且发现伏隔核神经元传入前额叶皮质,这是调节CSBs的重要区域(Pitchers,Schmid等, 2012)。 在这种情况下,性别在自然奖励中是独一无二的,因为食物奖励不会导致突触可塑性的这种持续变化(Chen等, 2008)。 至关重要的是,树突形态和谷氨酸受体运输中的神经发生变化与性经验增加和苯丙胺敏感性增加相关,这是成瘾的另一个标志。 即使在28天后,当这些变化消退时,性诱导的苯丙胺超敏反应持续存在(Pitchers等, 2013),进一步加强自然成瘾的证据。

学习后的神经可塑性不仅可见于微细胞的变化,例如树枝状结构,还可以通过宏观模型进行旋转雕刻(Zatorre等, 2012)。 在过去的二十年中,许多研究已经建立了这样的事实,即学习会改变大脑。 音乐等多种学习模板(Elbert,Pantev,Wienbruch,Rockstroh和Taub, 1995; Schwenkreis等人, 2007),杂耍(Draganski等, 2004),出租车(Maguire,Woollett和Spires, 2006)和强烈的学习(Draganski等, 2006)均被证明会影响回旋肌的形态学改变,并且在停用后会发现阴性的神经可塑性(Coq&Xerri, 1999).

这与Kauer和Malenka在有关突触可塑性和成瘾的论文中的说法是一致的,即“成瘾代表了一种病理性但强大的学习和记忆形式”(Kauer和Malenka, 2007)。 因此,学习成瘾研究与宏观皮质闭锁相关并不奇怪。 事实上,每一项关于成瘾的研究都证明了大脑多个区域的萎缩,特别是那些与额叶意志控制和奖励显着​​中心相关的区域。 对于可卡因等吸毒成瘾也是如此(Franklin等, 2002),甲基苯丙胺(Thompson等, 2004)和阿片类药物(Lyoo等, 2005),以及与自然奖励和食物等行为的病理性过度消耗相关的行为状况(Pannacciulli等, 2006),性别(Schiffer等, 2007)和网络成瘾(袁,昆,吕和田, 2011; 周等人, 2011).

从成瘾中恢复也与阳性的神经发育变化相关,例如从甲基苯丙胺成瘾中恢复后回归更正常的回旋量(Kim等, 2006),正念治疗后灰质增大(Hölzel等, 2011)。 尽管这些论文的研究设计具有相关意图,但这种可逆性支持因果关系,正如之前引用的学习可塑性研究所证明的那样。

我们的大脑自然会寻求新颖性,而性可以通过新颖性来调节有力的回报。 原始生物表现出有利于生存的营养行为,并且有证据表明在氯酸盐祖先中存在多巴胺相关的生存诱因。 在整个系统发育过程中,多巴胺驱动的动机在从原始中脑到早期复杂的远脑的早期羊膜中都有预测(Yamamoto&Vernier, 2011)。 显然,人类的性欲和随后的意志动机和奖励采购要复杂得多(Georgiadis, 2012)而不是单细胞营养,但更原始的中脑边缘多巴胺能显着中心共享这些基本驱动。

“性欲亢进综合症”虽然描述性行为,但在描述目前对CSB的理解状态时,未达到“性成瘾”一词。 它忽略了二十年来关于学习如何在微观和宏观上改变大脑的研究,并且对于专业人士和公众都不利于在神经系统,性高潮中不能豁免最强大的天然多巴胺能奖励(Georgiadis, 2006),来自神经肿瘤学习。

色情是一个完美的实验室,这种新颖的学习融合了强大的快乐激励驱动力。 专注于搜索和点击,寻找完美的自慰主题,是一种神经塑料学习的练习。 事实上,它说明了Tinbergen的“超常规刺激”概念(Tinbergen, 1951),整形手术 - 增强的乳房呈现在人类无限的新奇中,与Tinbergen和Magnus的人工增强雌性蝴蝶模型具有相同的目的; 每个物种的雄性更喜欢人工到自然进化(Magnus, 1958; 丁伯根, 1951)。 从这个意义上讲,增强的新颖性在隐喻上为人类男性提供了类似信息素的效果,例如飞蛾,这种效果“抑制了方向”并“通过渗透大气破坏了两性之间的交配”(Gaston,Shorey, &Saario, 1967).

假设有两个人疯狂地注意到他们的计算机,他们都试图赢得间歇性的强化奖励。 两人都花了一个小时的时间完成他们的任务,并且有一段时间,到了疲惫的程度。 工作和人际关系受到负面影响,但他们无法阻止。 一个是看色情内容,寻找性消费的正确剪辑; 另一个是全神贯注于在线扑克游戏。 一个奖励是手淫和货币,但DSM-5只将扑克归类为成瘾。 这在行为和生物学上都是不一致的。

甚至公众舆论也似乎试图描述这种生物现象,正如Naomi Wolf的这一声明所述; “人类历史上第一次,这些影像的力量和魅力已经取代了真正的裸女。 今天真正的裸女只是坏色情'(狼, 2003)。 正如Tinbergen和Magnus的'蝴蝶色情'成功地以牺牲真正的女性为代价竞争男性的注意力(Magnus, 1958; 丁伯根, 1951),我们看到同样的过程发生在人类身上。

即使色情可能会上瘾,但仍然存在一些问题,是否有害? 目前消费的最受欢迎的色情内容确实以压倒性的姿态描绘了对女性的侵略行为(桥梁,沃斯尼泽,沙勒尔,席恩和利伯曼, 2010),在同性恋色情中,男人(肯德尔, 2007)。 Hald荟萃分析支持了这样一个前提,那就是色情确实确实增加了对女性的侵略态度(Hald,Malamuth和Yuen, 2010),以及Foubert及其同事(Foubert,Brosi和Bannon, 2011)。 Hald报告的结论是,与早期的荟萃分析相反,目前的结果显示,在非实验研究中,色情使用与支持暴力侵害妇女行为的态度之间存在总体显着的正相关关系(Hald等, 2010)。 与色情中的这种侵略模式一致,Bridges等人(2010研究发现,从250到2004的顶级2005销售和租赁色情电影的场景的代表性样本显示,41%的场景描绘了直肠,然后是口腔渗透,从而使该女性不仅暴露于厌恶女性和贬低角色,而且也可能是致病性大肠杆菌(Bridges等, 2010).

这些信息具有负面影响,因为绝大多数大学男性和越来越多的女性经常使用色情内容(Carroll等, 2008)。 确实,色情已经从宽容和接受转变为偏爱,现在许多大学都在主持和赞助“性周”活动。 对色情制品保持沉默是维多利亚时代的道德主义,对《第一修正案》权利的重载侵权行为,因此,对色情制品的任何异议都不会得到认真对待。 因此,从未讨论过对个人心理和情感健康的潜在危害。

由于这些年轻人通过大脑的镜子系统“与这些电影中所描绘的个体的动机状态产生了共鸣”(Mouras等, 2008),色情制品中日益固有的侵略可能预示着消极的情感,文化和人口影响。 这些问题需要更加尊重自然成瘾的力量,正如其物质对应物所做的那样,“改变自然的印记”(William Shakespeare, 村庄,Act 3,场景4)。 性行为与药物奖励一样,它可以促进神经元受体,树突和回旋,因为它可以促进神经发生变化,从而在强制性和破坏性表达时值得成瘾。

在那些坚持过时的范式的人变得无关紧要之后,通常最好从历史上看范式的转变。 在转变期间,危机和紧张局势占主导地位,使当前转变的重要性蒙上了一层阴影。 然而,如新的ASAM定义所示,将对物质和行为的成瘾融合在一起的新组合范例已开始确立自己的地位。 由于最新版本的不一致,DSM在定义精神疾病的所有参数(包括生物学因素是否可能起作用)方面的垄断正在瓦解。 国立精神卫生研究所所长托马斯·英瑟尔(Thomas Insel)对DSM的这种持续不足表示遗憾,他说:“基于生物学和症状的诊断方法不应受到当前DSM类别的限制。 …”(29年2013月XNUMX日, http://www.nimh.nih.gov/about/director/2013/transforming-diagnosis.shtml)。 通过DSM的沉默和持续的理论立场,消除了对精神疾病的生物学贡献,实际上正在加重并加速人们意识到新的联合范例正在出现。 最近的例子说明了这一点 “科学美国人” 谴责帝斯曼(DSM)的“根本性缺陷:没有提及精神障碍的生物学基础”的文章(Jabr, 2013)。 正如布鲁斯·卡斯伯特所说:“我们对大脑的了解比以往更多。 我们真的处于一个大转变的中间'(Jabr, 2013)。 事实上,这是一种范式转换,随着对神经发生变化背景下超常规刺激的力量的理解不断出现,对比度将更加清晰。

利益冲突和资金

作者在撰写本评论时未收到任何行业或其他方面的资金或利益。

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