本节处理有关敏化的研究。 致敏性是指连续使用后对药物或自然奖励的敏感性增加。 敏化是反复暴露后神经塑性变化的一种表现，一些研究者推测这与渴望增加和依赖发展有关。 简而言之：持续使用会产生与个人成瘾有关的强大，激发性的记忆。 当通过线索激活时，这些记忆会激发渴望，同时增加多巴胺。 瘾君子退出使用后，敏感的通路仍然存在。
致敏研究
- 成瘾的激励致敏理论：一些当前的问题（2008）
- 通过基于突触突触的前额叶皮层重建对伏核引起的可卡因孵化的双向调节（2014）
- 抑制药物渴望的脑细胞可能是更好成瘾药物的秘诀（2019）
- 背部纹状体中的可卡因提示和多巴胺：可卡因成瘾的机制（2006）
- 可卡因致敏增加腹侧被盖区多巴胺神经元的亚阈值活动（2016）
- 可卡因使用者的大脑无法扑灭毒品关联（2017）
- 条件线索和动物和人类兴奋剂致敏的表达（2009）
- 药物需求：行为敏感化和复发到寻求药物的行为（2011）
- 在D-苯丙胺诱导的行为致敏（1999）后，促进雄性大鼠伏核中的性行为和增强的多巴胺外流
- 调节成瘾药物线索神经反应性的因素：人类神经影像学研究（2013）
- 中脑边缘多巴胺系统中的谷氨酸受体介导酒精复发行为（2015）
- 内侧前额叶皮质中的谷氨酸能神经元介导小鼠中可卡因相关记忆的形成和回收（2019）
- 成瘾的中脑皮质系统中的谷氨酸能突触可塑性（2015）
- 药物奖励中的谷氨酸能传递：对吸毒成瘾的影响（2015）
- 伏隔核对食物和性图像活动的个体差异预测体重增加和性行为（2012）
- 激励显着性归因于奖励相关线索的个体差异：对成瘾的影响（2009）
- 初始，习惯性和强迫性酒精使用的特点是提示处理从腹侧到背侧纹状体（2010）的转变
- 多巴胺调节谷氨酸能传递：关注帕金森病，亨廷顿病和成瘾性疾病（2015）
- 吗啡处理通过抑制和刺激作用增强对伏隔核神经元的谷氨酸能输入（2016）
- 成瘾的神经机制：奖励相关学习和记忆的作用（2006）
- 神经成像研究揭示了物质依赖人群提示反应的``热点''（2018）
- 阶段中脑边缘多巴胺信号编码促进重复可卡因暴露产生的激励动机（2014）
- Accumbens核心途径的前肢以多巴胺依赖性方式招募以驱动可卡因寻求的恢复（2016）糖与可卡因：提示反应性的独特回路。
- 伏隔核谷氨酸能可塑性在药物成瘾中的作用（2013）
- 纹状体起伏：它们在人类成瘾易感性中的作用（2013）
- 伏隔核中的突触去强化和mGluR5活动驱动可卡因引发的地方偏好恢复（2019）
- 上瘾的突触：伏隔核中突触和结构可塑性的机制（2010）
- 代谢型谷氨酸受体5在情绪障碍和成瘾的发病机制中的作用：将临床前证据与人体正电子发射断层扫描（PET）研究相结合。
- 克服可卡因成瘾的阴阳（2014）
- 瞬时神经元抑制揭示了间接和直接途径在致敏中的相反作用（2011）
- 腹侧被盖区传入和药物依赖行为（2016）
- （L）阻止酗酒可减少复发风险（2013）
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