通过基于突触突触的前额叶皮层重建对伏核引起的可卡因孵化的双向调节（2014）

亮点

• 该研究显示药物暴露引起的抗复发可塑性机制

• 通过无声突触显示经验依赖的新神经电路的产生

• 两个前额皮质 - 伏隔细胞传入通过可卡因进行差异性重塑

• 可卡因渴望的孵化机制

总结

从内侧前额叶皮层（mPFC）到伏隔核（NAc）的谷氨酸能投射有助于可卡因复发。 在这里，我们显示了基于沉默的基于突触的两个主要mPFC到NAc预测的重塑差异性地调节了戒断（可卡因渴望的孵化）后提示诱导的可卡因寻求的逐步增加。 具体来说，可卡因在大鼠中的自我给药会在停药1天后对NAc的预测值在下肢（IL）和前肢mPFC（PrL）内产生AMPA受体沉默的谷氨酸能突触。 停药45天后，通过募集钙渗透性（CP）AMPAR使IL-to-NAc沉默突触保持沉默/成熟，而通过募集非CP-AMPARs使PrL--NAc沉默突触成熟，从而导致这些差异重塑。预测。 在戒断第45天，基于沉默突触的IL-to-NAc和PrL-NAc预测的光遗传学逆转分别增强和抑制了可卡因渴望的孵化。因此，可卡因后平行诱导前和后复发回路重构。自我管理。 这些结果可以为利用内源性抗复发机制减少可卡因复发提供底物。