J神经生理学。 2016 Nov 9：jn.00465.2016。 doi：10.1152 / jn.00465.2016。
Arencibia-Albite F.1, Vazquez-Torres R., Jimenez-Rivera CA.2.
- 1圣心大学。
- 2波多黎各大学医学院 [电子邮件保护].
抽象
由重复的可卡因给药引起的精神运动反应的逐渐升级被称为致敏。 这种现象改变了腹侧被盖区（VTA）多巴胺（DA）神经元的内在特性，导致中脑皮质边缘网络中多巴胺能传递增强。 然而，这种增强激发背后的机制仍然知之甚少。 DA神经元显示被称为Ih的超极化激活的非选择性阳离子电流。 我们最近证明了来自可卡因致敏大鼠的VTA DA细胞中的Ih和膜电容显着降低。 本研究表明，可卡因戒断的7天没有使Ih和电容正常化。 在来自可卡因致敏动物的细胞中，与对照相比，在-70mV处的兴奋性突触电位的幅度大~39％。 在可卡因下，突触信号的升高和衰减阶段更快，这是与膜时间常数减少相关的结果。 可卡因暴露使得突触总和自相矛盾地升高，因为它包括显着降低的总和指数，但显着增加的去极化。 这些影响至少是电容减小的结果。 H-电导衰减不太可能解释这种观察，因为在-70mV，Ih或输入电阻中不存在统计差异。 与电容减少相关的神经元收缩可能有助于理解药物成瘾的两个基本要素：激励致敏和消极情绪状态. 细胞大小减小可能导致线索触发爆发的显着增强，这是药物渴望和奖励预期的基础，同时它也可能导致多巴胺耗尽，因为较小的神经元可能表达低水平的酪氨酸羟化酶。
关键词： 电容; EPSP; H-电流; 可卡因; 时间总和
结论：27832596
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