纹状体起伏：它们在人类成瘾易感性中的作用（2013）

评论：回顾科学知识，关于一个上瘾的人如何同时存在敏化和脱敏。

Neurosci Biobehav Rev.作者手稿; 可在PMC Nov 1，2014中找到。

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抽象

对成瘾行为的易感性与纹状体功能的增加和减少有关。 两种情况均已在人类和动物模型中报道。 然而，这些相反效应的​​机制以及它们与行为发展和成瘾表达的关联方式仍不清楚。 在目前的人体研究综述中，我们描述了许多可能影响纹状体超功能或低功能的因素，并提出了一种模型，该模型将这些相反反应的影响整合到成瘾相关行为的表达中。 这种模式的核心是存在与缺乏成瘾相关线索所起的作用以及它们调节对滥用药物和其他奖励的反应的能力。 在存在这些线索的情况下，纹状体功能和激励动机状态增加，并且在它们不存在时减少。 这些国家之间的交替可能解释了随着成瘾的发展而逐渐缩小的利益，并指出了相关的治疗目标。

关键词： 基底神经节，调理，多巴胺，药物成瘾，药物自我管理，功能磁共振成像，正电子发射断层扫描，致敏，纹状体

1. 简介

两种经常对比的理论提出，成瘾相关行为的发展反映了边缘奖励系统的超激活与低激活。 辩论并不新鲜（例如， Wikler，1948, 1973; Vogel等，1948）。 这些职位也不可调和。 最近的证据提出了这样一种可能性，即过度激活与低激活激励动机状态的表达可能在很大程度上反映了成瘾相关线索的存在与缺失（Leyton和Vezina，2012另见 Anagnostaras和Robinson，1996; Anagnostaras等，2002; Stewart和Vezina，1988, 1991; Vezina和Leyton，2009）。 本综述重点关注人类中这些交替状态的证据，个体对它们的易感性可能不同的可能性，以及成瘾相关线索在其表达中发挥作用的可能性。 尽管在人体临床环境中进行了考虑，但在过去的30年中，在临床前药物致敏实验中已经对这里讨论的许多想法进行了一些细节测试。 这些研究中确定的过程可能对我们理解成瘾相关线索在人类主观和行为状态的产生中所起的作用具有特殊的影响。 因此，我们首先对这些文献进行简要回顾，然后再对人类的证据进行系统的处理。

2。 实验室动物的临床前研究

长期以来，人们都知道，苯丙胺，可卡因和尼古丁等精神兴奋药物通过刺激mesoaccumbens多巴胺（DA）系统产生其行为激活和激发作用。 许多临床前研究（主要是啮齿动物）研究了反复接触这些药物对生物化学和行为的影响。 在评估药物暴露的不同后果中，有两种与我们对过量服用药物的理解特别相关：对行为兴奋剂的敏感性和药物的激励动机作用的发展以及这些药物作用与各种药物作用之间的条件性关联的形成。环境刺激。 尽管存在单独的现象，但已知药物暴露的这两种后果如下所述相互作用。 这种相互作用的本质可能对于理解成瘾相关线索如何影响人类主观和行为状态的产生具有特别的信息。

现在广泛的临床前文献表明，反复间歇性暴露于精神兴奋药物不仅可以增强它们产生的运动和大脑DA激活作用，而且更重要的是动物为了获得和自我给药而发出的工作量（Mendrek等，1998; Vezina，2004; Vezina等，2007）。 这些影响是持久性的（在啮齿类动物接触药物后数周至数月观察到它们; Hamamura等人，1991; Paulson等，1991; Suto等人，2004; Vezina等，2002），有证据表明它们随着时间的推移而增加（Vanderschuren和Kalivas，2000; Vezina，2007），间歇性暴露后观察它们（Robinson和Becker，1986; Zimmer等，2012），这种模式通常与最初接触药物和开始吸毒有关。 总之，这些研究结果支持了这样的提议，即mesoaccumbens DA神经元反应性的敏感性可能成为从零星实验到更频繁的药物使用和物质相关问题的过渡的基础（Robinson和Berridge，1993, 2003).

同样长期的临床前文献支持在寻求药物和自我管理中刺激性药物作用与环境背景刺激之间的条件性关联的重要性（Stewart等人，1984）。 药物配对刺激引发条件性运动的能力（Stewart和Eikelboom，1987）和前脑DA释放（Aragona等，2009; Di Ciano等，1998; Duvauchelle等，2000; Ito等，2000）是完善的。 重要的是，先前与精神兴奋药物配对的环境刺激减缓了对药物的反应（Tran-Nguyen等，1998）并恢复寻求药物（de Wit和Stewart，1981）以与伏隔核和杏仁核中DA传播相似的方式（Weiss等，2000）。 这些刺激恢复药物寻求的能力是持久的（Ciccocioppo等，2004）并随着时间变得更加激烈（Grimm等，2001).

因为在多种环境刺激的存在下施用重复的全身药物注射，所以对于同时发生刺激性药物作用的敏化和调节以及这两种形式的可塑性相互作用的条件是成熟的。 虽然已知敏感化是非关联性的（Singer等，2009; Vezina和Stewart，1990），有证据表明其表达可以通过先前与药物配对或不配对的环境刺激来控制（Anagnostaras和Robinson，1996; Anagnostaras等，2002; Stewart和Vezina，1988, 1991; Vezina和Leyton，2009）。 因此，先前在一种环境中接触过该药物的大鼠在该环境中表现出敏感的行为反应，而先前在其他环境中接触过该药物的大鼠则没有。 确实，先前在其他地方接受过该药物的大鼠在敏化试验中的反应水平与首次服用该药物的大鼠相当。 行为敏化表达的这种控制至少可以通过情境刺激来介导，通过调节腹侧海马区–伏核–腹侧苍白球–腹侧被盖区神经元环的活动来调节后者的DA神经元放电（Lodge and Grace，2008).

关于环境刺激控制致敏表达的能力的大部分证据来自测量运动的实验（上述参考文献），尽管已经报道了药物诱导的伏隔核DA溢流的类似效应（Guillory等，2006; Reid等人，1996）。 重要的是，这种条件化的环境刺激也被证明可以控制先前暴露于尼古丁的大鼠中增强的苯丙胺自我给药和药物诱导的恢复的表达（Cortright等，2012），再次强调了这些刺激在增强药物自我管理和药物寻求的表达中发挥的关键作用。

尽管有上述临床前研究结果，但人们对人体临床领域的普遍性存在争议。 例如，在药物自我管理的非人类灵长类动物和成瘾的人类受试者中进行的许多有影响力的精神兴奋剂暴露研究中，没有报道变化甚至减少而不是增强的纹状体对药物的反应（例如， Bradberry，2007; Volkow等人，1997）。 这导致提出增加与药物致敏相关的DA反应性对于作为药物滥用和其他形式病理学的机制的人类病症的价值有限。 我们通过回顾大量旨在破译药物和药物相关线索对人类影响的研究结果来评估下述论点的优点。 出现了许多因素，这些因素可能对理解动机行为的产生方式具有潜在的重要性。 其中最重要的是存在与不存在成瘾相关的线索及其调节对滥用药物和其他奖励的反应的能力。 特别是该因素可以促进动物和人类文献中先前不同组的发现的整合。

3。 对人类的研究：主观和行为状态

3.1。 线索的影响

在物质滥用者中，接触刺激性药物相关线索会引发广泛的主观，行为和生理反应（卡特和蒂芙尼，1999; Childress等，1988; O'Brien等人，1990）。 这些反应是类似药物的，这与他们引发与药物相关的激励动机状态的能力是一致的（Stewart等人，1984; Robinson和Berridge，2003)1.

引发的状态包括缩小注意力集中于奖励，以及增加追求和接近它们的倾向。 与纹状体活动相关的关键过程不一定是有意识的（Fischman，1989; 蒂芙尼，1990; Lamb等人，1991; Winkielman等，2005; Childress等，2008; Field等，2009; 珀金斯，2009; Berridge，2012; Waters等，2012）; 有意识的渴望可能与皮质结构中的活动更密切相关（Goldstein等人，2009; de Lange等，2011）。 尽管如此，自我报告的渴望是一种常用的代理，并且通过实时电子日记获得的生态瞬时评估证实，暴露于药物线索及其引发渴望状态通常发生在新兴刺激性药物使用之前的几分钟和几小时内。 （Epstein等人，2009）。 同样，在实验室研究中，据报道，在接触与安非他明相关的线索后，渴望和寻求奖励的行为会增加（Culbertson等，2010; Tolivar等，2010），可卡因（Childress等，1988, 1993），酒精（George等人，2001; Bragulat等，2008），香烟（Droungas等人，1995; 卡特和蒂芙尼，2001; Wray等人，2011），海洛因（Fatseas等，2011; 赵等人，2012a），以及食物等自然奖励（Jansen，1998; Kelley和Berridge，2002; Mahler和de Wit，2010）和性别（Conaglen和Evans，2006; 金和佐伯曼在报刊上).

当受试者知道很快就有机会使用该药物时，提示会产生更有效的效果（卡特和蒂芙尼，2001; Dar等人，2005; Juliano和Brandon，1998）。 当然，这些是线索出现在自然环境中的通常情况。 最近在乘务员中报道了这种现象的一个引人注目的例子。 短途（3-5.5 h）或长途飞行（8-13 h）的吸烟者在旅行结束时开始吸烟。 短途飞行结束时的渴望与长途飞行结束时的渴望一样强烈，并且远远高于长途飞行中较短时间点所见的渴望（Dar等人，2010).

药物相关线索也可以引发行为效应。 这些包括条件的地方偏好（Childs和de Wit，2009, 在新闻）和注意偏见（Cox等，2006; Hogarth等，2008; Field等，2009; Little等人，2012），条件强化（Foltin和Haney，2000），加速开始吸毒（赫尔曼，1974），以及增加药物寻求（Panlilio等，2005; Hogarth等，2007）和自我管理（赫尔曼，1974; Droungas等人，1995; Mucha等，1998; Hogarth等，2010).

3.2。 药物的影响

如上所述，大型动物文献表明，滥用药物的重复给药可以改变它们的作用。 在人类中，反复接触药物后观察到的最佳变化是对兴奋剂主观效应的短暂耐受（Brauer等人，1996和阿片类药物和苯二氮卓类药物的抑制作用（拥抱，1972)2。 相比之下，药物致敏可能在人类中发生的可能性被认为更具争议性。 最初的证据来自美国和日本在第二次世界大战期间在滥用苯丙胺类药物的情况下发生的观察。 这一时期的回顾性历史表明，反复接触高剂量的安非他明（通常为100 mg或更多）可能导致精神病症状，包括幻觉和妄想（Connell，1958; Ellinwood，1967; Griffith等人，1972; 佐藤，1992; Sato等人，1992）。 这些影响可以在实验室环境中重现（Angrist＆Gershon，1970年; 贝尔，1973）。 发现导致第一次精神病发作的时间过程因个体而异，这可能与剂量，使用频率，其他物质的共同滥用以及预先存在的脆弱性特征的存在有关。 引人注目的是，一些个体滥用药物的时期是由于在再次暴露于低得多的药物后再次出现精神病症状的长期易感性（佐藤，1992; Sato等人，1992).

尽管有趣，但上述报告并未提供直接的实验证据，即重复接触药物可能会在人体中产生致敏现象。 最近才报道了这一证据。 七项对照实验室研究中的六项，其中参与者接受了至少20 mg（po）的研究 d- 每次使用安非他明，观察药物对激发作用的敏感性（表1）。 在最近的研究中，也可以看到这种效应可能受到环境控制的证据。 接受两剂治疗的受试者 d同一房间内的安非他明报告对第二剂有敏感反应，而在一个截然不同的房间接受第二剂的人则表明有耐受性的证据（如果有的话）Childs和de Wit，在媒体上).

表1  

剂量依赖性发展的敏感反应重复 d- 健康人类受试者中的安非他明。

值得注意的是，敏感和容忍现象的时间过程是不同的3。 致敏是一种持久的，甚至可能是永久性的现象（Robinson和Becker，1986; Boileau等，2006），公差更短暂（Vogel等，1948; 拥抱，1972; Brauer等人，1996）。 事实上，药物过量和死亡的主要原因是耐药性消退后长期引发药物寻求状态的能力（Merrall等，2010).

3.3。 线索和线索+药物在不同受试者群体中的作用

在下面的部分中，我们将回顾药物线索和线索以及药物的影响。 在没有成瘾的健康受试者中，在有成瘾风险的受试者和具有物质使用障碍的受试者中分别检查这些效果。 区分这些人群是必要的，因为药物和药物提示在不同的个体中引起不同的影响。 由于急性和重复药物暴露的影响可以与个体呈现的特定特征相互作用，因此它们可以提供对调节针对获得和自我施用滥用药物的动机行为的发展和表达的因素的见解。 事实上，正如经常指出的那样，只有一些试验药物的人会患上药物使用障碍（Tsuang等，1998; Zinkernagel等，2001; 安东尼，2002; Agrawal等，2012; Kendler等，2012）。 已经确定影响成瘾进展的因素包括人格特质（Ayduk等人，2000; Conrod等人，2000; Tarter等，2003），早期生活史（Hyman等，2006; Enoch等，2010），不断变化的社会文化规范（Nutt，2012），药物特异性代谢酶的个体差异（Ferguson和Tyndale，2011），以及机制不清楚的其他遗传因素。 这些观察结果对成瘾和成瘾相关过程的研究意味着需要识别和表征可能优先发生在一部分个体中的效应（另见Saunders和Robinson，本期）。

4。 没有成瘾的受试者：纹状体激活

4.1。 线索的影响

暴露于奖励相关事件一直激活健康人的纹状体（Knutson和Cooper，2005）。 关于货币奖励，已对此进行了最详细的研究。 在这些研究中，提出了许多类型的刺激。 这些包括（i）熟悉的线索，主体已经知道与奖励的存在或不存在相关，（ii）受试者在研究期间学习的先前中立线索，（iii）线索表明奖励将在被动等待之后呈现或在发出操作性回应后，以及（iv）奖励本身。 这些特征中的每一个都可以影响纹状体反应的大小，以及它是否主要在腹侧或背侧纹状体内观察到（O'Doherty等人，2004; Knutson和Cooper，2005）。 本评价的重点是这些纹状体反应的大小如何受个体和群体差异的影响。

除了金钱奖励之外，据报道健康的人类受试者在暴露于与食物相关的线索后表现出纹状体激活（Small等，2001; Beaver等，2006; Hommer等人，正在报道中; Demos等，2012; Tang等人，2012），性别（Hamann等人，2004; Cloutier等，2008; Demos等，2012）和酒精（Seo等，2011)4。 有证据表明，这些fMRI测量的脑血流量（CBF）反应可能伴随着DA释放的增加（框1）。 例如，通过正电子发射断层扫描（PET）在健康受试者中测量的纹状体DA释放可以与fMRI测量的激活相关联（Schott等人，2008）。 更重要的是，在玩视频游戏的健康人类受试者中观察到DA释放的证据（Koepp等人，1998）以及接触以前与金钱奖励配对的线索（Zald等，2004; Schott等人，2008; Martin-Soelch等，2011; CF， Hakyemez等，2008）， 餐饮 （Volkow等人，2002; Small等，2003），酒精（Yoder等人，2009）和安非他明（Boileau等，2007).

框1

在过去的几十年中，已经开发出两种主要的工具来测量人类大脑活动。 在功能磁共振成像（fMRI）研究中，通过测量脑血流量（CBF）的变化来评估区域性大脑活动。 与所有活组织一样，增加活动需要增加血流量以提供所需的氧气。 磁性捕获的fMRI信号分别利用脱氧和氧合血红蛋白的顺磁性和反磁性特性来响应血流变化。 时间分辨率从100毫秒到2 s不等，具体取决于采样的是单个大脑切片还是整个大脑。 解剖分辨率范围从<1到3 mm3，取决于磁铁尺寸（Hernandez等，2001）。 该方法缺乏神经化学特异性。

正电子发射断层扫描（PET）也可用于测量大脑活动，但它基于不同的原理。 向受试者施用可以穿过血脑屏障的放射性标记物质。 衰变示踪剂发射的正电子通常在与电子碰撞之前行进0.2-7 mm。 碰撞产生伽马射线，这些射线沿径向相反的方向传播，导致它们同时激活位于受试者头部周围的重合检测器。 随后处理的信号提供关于具有时间和空间属性的幅度的信息。 标记的水允许测量CBF。 使用标记的示踪剂，如[11C] raclopride（D2 / 3 DA受体拮抗剂）可以估计D2 / 3 DA受体的可用性。 当细胞外DA水平增加时，DA受体的可用性为[11C] raclopride减少了。 虽然时间（20到30 min）和解剖学（cm3 范围）分辨率适中，方法验证良好（Laruelle，2000; Doudet和Holden，2003).

提示引起的DA响应的幅度可能会随着获得奖励的预期确定性而变化。 例如，在非人类灵长类动物中，在最大不确定性条件下可以看到奖励线索诱导的DA细胞发射的最大增加（Fiorillo等，2003）。 最近的证据表明这种不确定性的影响也可能发生在人类身上：帕金森病患者如果被告知接受L-DOPA药物的机会与75％相比为100％，则表现出更大的安慰剂诱导的DA反应。 （Lidstone等，2010)5.

4.2。 线索+药物的影响

正如在实验动物中看到的那样，有证据表明药物和奖励相关线索之间的相互作用，每一个都调节对另一个的反应。 在健康的人类受试者中，在两项研究中已经观察到这一点，其中哌醋甲酯的多巴胺能作用因显着的食欲提示而增强（Volkow等人，2002, 2004）。 在第一项研究中，在健康食物剥夺受试者（16-20 h abstinent）中进行，低剂量的哌醋甲酯（20 mg，po）和食物提示（视觉，嗅觉，味觉）的组合引起更大的纹状体DA释放和自我报告的饥饿程度高于单独（Volkow等人，2002）。 DA释放的个体差异与自我报告的饥饿和对食物的渴望相关。 在第二项研究中，哌醋甲酯（20 mg，po）仅在与受试者可以获得金钱奖励的显着数学任务配对时引发可测量的纹状体DA释放。 DA发布越大，更有趣的主题报告任务（Volkow等人，2004).

第三项研究提供了第一次明确的测试，即重复给药是否会导致人类DA致敏（图。 1）。 健康受试者接受三剂 d-amphetamine（0.3 mg / kg，po）每隔一天安排一次。 休息两周后，给予第四剂。 对第四剂量的DA反应显着大于第一剂量引起的反应。 在整整一年后的第五剂，产生了更大的影响（Boileau等，2006）。 值得注意的是，所有剂量的 d - 苯丙胺在相同的环境（PET装置）中给药，使得所得结果与环境特异性致敏一致。 虽然这项研究并未确定如果安非他明在其他地方进行过安慰，是否也可以表达DA致敏作用，但最近在非依赖性兴奋剂吸毒者中进行的两项研究与药物相关刺激的存在与缺乏确实可以影响的提议是一致的。药物诱导的DA反应的程度。 在第一项研究中，可卡因诱导的细胞外DA增加的个体差异由街道上兴奋剂药物使用的终生历史预测：过去吸毒越多，DA反应越大（Cox等，2009）。 在这项研究中，参与者以通常的方式准备，操纵和自我管理药物。 也就是说，可卡因相关线索明显存在并参与其中。 相比之下，在第二个非常相似的研究中，健康的，非依赖性的兴奋剂吸毒者被给予伪装剂量的 d-amphetamine。 在这种情况下，DA释放的个体差异与药物使用呈负相关：过去吸毒越多，DA反应越小（Casey等人，2012）。 由于在实验动物中进行的研究已经很好地表征了类似的效果（Anagnostaras和Robinson，1996; Anagnostaras等，2002; Stewart和Vezina，1988, 1991; Vezina和Leyton，2009对这些研究结果的一种诱人的虽然推测性的解释是，离散和上下文药物相关线索的存在与缺失调节了对无条件药物刺激的反应。 因此，显着的奖赏相关线索的存在可能能够增强对药理学挑战的多巴胺能反应; 缺乏此类线索可能会阻止增强的DA反应的表达。

图。 1  

苯丙胺诱导的人类DA敏感性。 健康男性受试者接受5剂 d - 放置在PET扫描仪中的安非他明（0.3 mg / kg，po）。 前三个剂量每隔一天给药。 第四次给药是在a ...

4.3。 与年龄有关的差异：对发展的影响

一项新兴文献正在关注青少年（13-15岁）相对于年轻人（早期20s）的纹状体对奖赏相关刺激的反应差异。 例如，据报道，青少年表现出比成年人更大的纹状体激活，这种刺激表明有机会回应金钱（Geier等，2010）并回应收到的奖励（恩斯特等人，2005; Galvan等，2006）。 此外，在青少年中，纹状体对这些线索的反应越大，他们的感觉寻求人格特质得分和自我报告的兴奋感越高（Bjork等人，2008a)6。 这些与年龄相关的反应被提出来解释风险承担和寻求奖励行为的发展差异（Spear，2011; 恩斯特和福吉，2009; Somerville等人，2010）。 实际上，有证据表明这些纹状体效应具有预测的有效性。 例如，在健康的大学生中（n = 58），伏隔核对食物线索的反应越大，受试者在六个月后的随访中获得的体重越大; 对性暗示的反应越大，性活动的数量就越大（Demos等，2012).

5。 有成瘾风险的受试者：纹状体激活

可以根据个体成瘾的风险对这些人群进行分类。 最成熟的预测因素包括（i）物质使用问题的密集家族史（Dawson等，1992; Merikangas等，1998; Stoltenberg等，1998），（ii）外化行为特征和冲动，感觉寻求人格特质（克鲁格，1999; Kendler等，1997, 2003, Tarter等，2003）和（iii）对药物挑战的主观和行为反应（Schuckit，1980; de Wit和Phillips，2012).

5.1。 线索的影响

一篇小文献描述了对物质使用障碍风险的受试者的奖励和奖励相关线索的反应（见 表2 和 and3）.3）。 例如，与健康的低风险控制相比，在执行爱荷华州赌博任务时，在遭受酗酒的家族风险的受试者中观察到更大的纹状体反应（Acheson等，2009）和接触酒精气味后（Kareken等，2004; Oberlin等，2012）。 相比之下，在提出不熟悉或其他中性货币奖励线索的研究中，高危人群的纹状体反应比健康对照小（安德鲁斯等人，2011; 施奈德等人，2012; Yau等人，2012).

表2  

在存在和不存在奖赏相关线索的情况下在人受试者中观察到fMRI BOLD纹状体激活。 受试者是对当前成瘾障碍具有易感性或具有当前成瘾障碍的个体。
表3  

宠物 [11C]在存在和不存在奖赏相关线索的情况下在人受试者中观察到的raclopride纹状体反应。 受试者是对当前成瘾障碍具有易感性或具有当前成瘾障碍的个体。

5.2。 线索+药物的影响

有证据表明药物和药物相关线索的影响可以在有成瘾风险的受试者中相互作用。 例如，在非依赖性重度饮用香烟削片机中，发现酒精摄入会增加纹状体对香烟提示的反应（King等人，2010）。 相反，有证据表明线索可以增强药物的作用。 在成瘾风险较高的受试者中，当以常规方式摄入该物质时，相对于低风险受试者，纹状体DA反应增强（Setiawan等，2010）但在没有药物相关线索的情况下给药时药物减少（Casey等人，2012）。 迟钝的反应既反映了家族特征，也反映了过去吸毒的效果：药物使用的终身历史越大，DA反应越小（Casey等人，2012）。 家族性状和过去吸毒的影响是独立的。 这有两种方式证明。 首先，包括对照组，其由兴奋剂药物组成，其使用与高风险受试者物质使用相匹配的受试者，但缺乏药物使用问题的家族史。 具有物质使用障碍家族史的高风险受试者表现出比使用该组或刺激性药物天真受试者的这种“低风险”药物更低的DA释放。 其次，将药物使用历史作为统计分析中潜在的混杂变量并没有减少家族史的贡献。 也就是说，家庭和药物使用历史产生了相同的效果，但作为独立的贡献者。

6。 有物质使用障碍的受试者：纹状体激活

6.1。 线索的影响

最近的两项荟萃分析独立地得出结论，在符合物质使用障碍诊断标准的受试者中接触药物相关线索时，纹状体始终被激活。S（Chase等人，2011; Tang等人，2012）。 Ť这些反应是稳定的 (Schacht等人，2011) 与非药物滥用者相比，并且升高。 例如，与轻度社交饮酒者相比，据报道，依赖性饮酒者表现出更大的酒精提示诱导的纹状体激活 (Vollstädt-Klein等，2010; Ihssen等，2011）：纹状体反应越大，提示引起的注意力偏差越大 (Vollstädt-Klein等，2011) 强迫饮酒症状越严重 (Vollstädt-Klein等，2010). 同样，在对326重度饮酒者的大型研究中，酒精提示引起的纹状体激活越大，酒精使用问题的严重程度就越大 (Claus等人，2011)7.

有证据表明上述纹状体激活可能伴随着DA释放的增加。 在暴露于与可卡因相关的线索后，观察到指示纹状体DA释放的PET示踪剂结合值的变化（Volkow等人，2006; Wong等人，2006; Fotros等，2012）和海洛因（Zijlstra等，2008）。 提示诱导的DA释放越大，渴望就越大（Volkow等人，2006; Wong等人，2006; Zijlstra等，2008; Fotros等，2012).

正如其他人群中所见，在有物质使用障碍的人群中也有证据表明，当缺乏与成瘾相关的线索时，纹状体激活会被削弱而不是增强。 与对照受试者相比，响应于酗酒者中的食物图片而发生钝性纹状体激活 (Ihssen等，2011) 以及吸烟者不熟悉或其他中立的金钱奖励线索 (Peters等人，2011) 和解毒的酗酒者 (Wrase等，2007; Beck等人，2009; 比照 Bjork等，2008b).

6.2。 线索+药物的影响

在有物质使用障碍的受试者中，据报道，与健康对照组相比，刺激性药物诱导的纹状体DA反应明显减少（Volkow等人，1997, 2007; Martinez等人，2005, 2007, 2011, 2012; Wang等人，2012; 汤普森等人，正在报道中; 比照 Urban等，2012; 看到 表2 和 and3）.3）。 这些减少可能会加剧临床情况。 DA反应越低，在药物及其相关线索可用的单独会话中观察到的兴奋剂药物自我给药越大（Martinez等人，2007并且随访时的临床结果越差（Martinez等人，2011; Wang等人，2012).

然而，值得注意的是，在所有上述研究中，在没有药物提示的情况下测量DA释放。 这提高了这样的可能性，即使在晚期成瘾中，观察到的减少的DA反应至少部分地反映了缺乏能够表达增强的多巴胺能反应所必需的药物相关刺激或者能够抑制药物不成对刺激的存在。这个回应（Vezina和Leyton，2009）。 我们知道只有一项研究明确地检验了这一假设。 在这项研究中，可卡因依赖受试者在有或没有药物提示的测试期间给予安非他明（模拟药物使用的演员的视频）。 与没有药物提示的测试会话相比，药物提示的存在实际上进一步减少了DA反应（Volkow等人，2008），与作者预测的方向相反。 尽管如此，这一观察结果增加了环境线索可以调节刺激性药物攻击的药理作用的证据。 此外，正如作者所指出的那样，由于提示并未真正预测药物可用，因此可能存在与减少DA释放相关的奖励预测错误（Schultz等人，1997; Yoder等人，2009）。 然而，这种解释仍然是推测性的，直到有更多的研究明确地测试这个命题。 可能导致物质依赖人群中药物诱发的DA释放减少的其他因素包括广泛使用药物的神经毒性作用（Little等人，2003, 2009）和预先存在的风险特征（Casey等人，2012）。 方法上的限制也可能是相关的。 如上所述 Narendran和Martinez（2008），降低的多巴胺能反应也可以反映D2或D3 DA受体亲和力的降低，D3与D2 DA受体的比率降低，或静息基线DA水平的增加。 然而，初步尝试解决其中一些可能性，表明在与上述研究相同的条件下测试的兴奋剂吸毒者具有较低而不是较高的DA休息水平（Martinez等人，2009并且至少在D3 DA受体丰富的大脑区域（例如中脑和苍白球）中具有更高而不是更低的D3 DA受体水平（Boileau等，2012).

7。 非物质成瘾的受试者 - 赌博和暴饮暴食：纹状体激活

赌博（Frascella等，2010; Leeman和Potenza，2012）和暴饮暴食8 (戴维斯等人，2011; Gearhardt等，2011）被提议成为成瘾的形式。 两组患者的物质使用障碍风险都很高，但是一些受影响的人并没有广泛使用药物或酒精。 因此，对这些具有非物质成瘾的人群进行的研究有可能揭示与药物本身产生的影响相隔离的与受到干扰的奖励寻求行为相关的机制。

在fMRI研究中，与非赌徒相比，在接触与金钱奖励相关的扑克牌之后，问题赌徒已经观察到纹状体激活增加（van Holst等，2012）。 相比之下，要么变钝了（Balodis等人，2012; Miedl等，2012; 比照 Reuter等，2005）或正常的纹状体反应（de Ruiter等，2009）在暴露于不熟悉或其他中立的货币奖励线索后被报告（见 表2 和 and33).

PET的结果[11C] raclopride研究表明纹状体DA反应遵循相同的模式。 例如，观察到纹状体DA反应增加（i）严重病理性赌博患者的现实赌博任务（Joutsa等人，2012），（ii）患有共患帕金森病和病理性赌博的患者熟悉的赌博线索加L-DOPA（Steeves等人，2009），（iii）向暴食者提供的食物刺激物（Wang等人，2011），（iv）L-DOPA药物给帕金森病患者表现出各种冲动控制问题（Evans等，2006; O'Sullivan等人，2011），和（v）毫不掩饰的管理 d-mphetamine丸给赌徒（Payer等，2012）。 相比之下，在神经性贪食症患者中，在没有药物提示的情况下进行刺激性药物攻击后，观察到纹状体DA反应迟钝（Broft等，2012）。 值得注意的是，增强的DA反应可能会加剧临床情况。 显示更大的纹状体DA释放的病理赌徒具有更高的临床严重性评分（Joutsa等人，2012），更难以限制赌博（Payer等，2012），以及爱荷华州赌博任务中较差的表现得分（Linnet等，2010, 2011).

8。 结论：治疗纹状体 - 加强或阻滞？

成瘾在起源和表达方面是复杂的，多因素的和异质的。 本综述中讨论的因素不会解释该疾病的所有方面。 仅在神经生物学水平，成瘾涉及比纹状体更多的脑区域和比DA更多的神经递质。 尽管如此，当前的观点描述了可以解释文献中大部分变化的过程。 它还可以提高我们对成瘾相关线索在疾病病因，病程和结果中的作用的理解。

上述研究表明，在人类中，反复接触动机强烈的刺激可以导致条件性和敏感性的行为和神经生物学反应。 随着暴露积累，这些线索也可以调节对奖励本身的反应。 当存在奖赏和奖励相关线索时，可发生纹状体过度活跃。 当没有奖赏配对线索时，可能发生纹状体低活化。 在存在奖励相关线索的情况下接触奖励可以产生协同效应，迄今为止在街上比在实验室中更常见的共现。 最后，这里回顾的结果表明，这些条件化过程不仅可以在物质使用的早期阶段发挥作用，而且在成瘾的后期阶段也会继续发挥作用。.

这些提示调制效果不仅仅是学术兴趣。 首先，激励激励系统的情境依赖，条件控制可能在很大程度上解释了获得一些奖励的增加动力和减少获得其他人的动力，这些特征随着成瘾的发展而显着。 其次，如果建议的过程在建立成瘾后继续具有相同的效果，那么该模型也对治疗产生影响。 例如，已经进行了多次尝试来阻断假定的过度活跃（致敏）DA系统。 尽管该策略尚未用尽，但使用慢性抗精神病药物的双盲，安慰剂对照临床试验尚未证实有效（Grabowski等，2000; Kampman等，2003; Smelson等，2004; Reid等人，2005）。 或者，急剧增加DA传播很可能是复发沉淀剂（de Wit，1996; Barrett等人，2006）。 这些策略中的每一种都可能缺乏临床疗效，因为患有成瘾的患者经历了纹状体激活增加和减少的交替时期（图。 2）。 有选择地针对药物及其药物相关刺激的控制作用的方法可以更好地提供有希望的策略（Kim等人，2005; Barrett等人，2008; Venugopalan等，2011; Loweth等，2013）或重新训练患者以指向其他线索和奖励，如在注意力偏向训练中所实现的那样（Attwood等，2008; Fadardi和Cox，2009; Schoenmakers等，2010; 赵等人，2012b）和临时管理疗法（Dutra等，2008; Volpp等人，2009）。 缓释DA间接激动剂制剂在一些人群中表现出适度但不一致的功效（Castells等，2010; Mariani等，2012）。 选择性DA D3受体拮抗剂和DA调节剂正在开发中，可能有用（Mugnaini等，2012; CF， Dodds等，2012).

图。 2  

成瘾中纹状体激活模型。 患者可能经历与存在与缺乏成瘾相关线索相关的纹状体的超激活和低激活期。 在该模型中，将预测慢性精神抑制治疗 ...

最后，最近的证据提出了这样一种可能性，即为奖励相关线索而分配激励价值的敏感性的个体差异可能是一般的和遗传性状，影响成瘾的脆弱性或划分不同的神经生物学风险途径（Flagel等，2011; Fotros等，2012; Mahler和de Wit，2010; 桑德斯和罗宾逊，这个问题）。 在后一种情况下，DA靶向治疗可能优先受益于假设的DA反应性亚组。 与纹状体反应性反映预先存在的特征的观点一致，纹状体fMRI BOLD的大小预测了各种奖励寻求和冲动性状的个体差异（Beaver等，2006; Bjork等人，2008a）和DA响应（Leyton等，2002; Boileau等，2003, 2006; Buckholtz等人，2010a,b; Treadway等，2012）。 DA信号似乎具有行为意义。 减少DA传播会减少可卡因提示引起的渴望（Berger等，1996; Leyton等，2005），对药物线索的注意偏见（Franken等人，2004; Munafó等人，2007; Hitsman等，2008），奖励配对线索引发优惠反应的趋势（Leyton等，2007），以及为药物工作的意愿（Barrett等人，2008; Venugopalan等，2011）和金钱奖励（Cawley等人，2010）。 这些观察结果与增加而非减少DA传播的观点是一致的，这种传播促使个体使用药物的使用，最近在物质使用和成瘾水平上观察到的观察结果（Venugopalan等，2011）。 因此，我们认为，确定以治疗重要方式调节这些DA反应的方法仍然是一个重要的临床目标。

致谢

这项审查是通过加拿大卫生研究院（MOP-36429和MOP-64426，ML）和美国国立卫生研究院（DA09397，PV）的拨款实现的。 我们将此评论献给Ann Kelley。 她无限的活力，对生活的热爱，对工作的深刻知识和热情使她成为我们所有人的榜样。

脚注

1与鸦片制剂和乙醇相关的刺激产生更复杂的药物样和药物相反作用的混合物（Wikler，1973; Eikelboom和Stewart，1982; Stewart等人，1984; O'Brien等人，1998; 斯图尔特，2004）。 关于赤字国家如何增加激励动机状态和食欲暗示的显着性的讨论，请参阅 Toates（1986）, Hutcheson等人。 （2001）及 Berridge（2012）。 在对手的吸毒过程观点中也提出了焦虑状态在维持兴奋剂使用中的作用（Koob和Le Moal，1997）。 这些状态通常在长期和持续接触药物后很快观察到，但随后通过条件线索引发它们也被认为有助于复发（西格尔，1979).

2药理学耐受性是指通过重复接触降低药物的效力或功效（即，最大效果）。 相反，致敏（也称为反向耐受）是指药物效力或功效的增加（有时表示为对先前无效剂量的显着反应）。 这两个术语都描述了经验观察; 他们自己并没有暗示机制。

3尽管耐受性和敏感性的时间过程不同，但是可以存在时间重叠，因为这些适应中的每一个可以在不同系统中同时发生，例如，调节呼吸与那些调节激励动机的那些。

4金钱损失后也可能发生纹状体激活（Kühn等人，2011）。 在这项研究中，参与者为154位14岁的视频游戏玩家。 与功能较差的游戏玩家相比，通过功能磁共振成像（fMRI）测量，经常游戏的玩家（> 9小时/周）对金钱损失的纹状体反应更大。 值得注意的是，对于玩家来说，表明损失的刺激非常重要。 在专业游戏玩家中，纹状体激活程度更高，也预示着动作更快，这种效果可能反映出线索参与进近机制的能力增强（Wan等人，2011).

5这些不确定的奖励传递条件模拟了赌博的核心方面。 此外，在啮齿动物中，不确定的奖励传递可以增加线索的动机效力（Robinson和Berridge，2012）并导致苯丙胺挑战的行为敏感性（Singer等，2012).

6还存在观察到较低纹状体反应的情况，尽管迄今为止报告的结果是复杂的并且相关的决定因素仍然不清楚。 例如，在青少年与成年人中，在能够对其进行反应之前评估提示时，观察到较低的纹状体反应（Geier等，2010）。 同样，青少年表现出比成年人更大的回应奖励（恩斯特等人，2005; Galvan等，2006据报道，大奖与小奖励之间纹状体反应的增加（$ 5与20美分）相比较少（Bjork等，2004）。 一种解释是，青少年对奖励和奖励配对线索表现出较大的纹状体反应，但对更远端线索的反应较小，需要更精细的评估过程。

7最近的一项案例研究说明了纹状体活动的增加和减少如何与寻求药物的行为和成瘾共同变化。 严重酗酒的患者接受了经背扣带皮层的经颅磁刺激（TMS）。 同时测量区域大脑活动和自我报告的渴望。 正如预期的那样，酒精提示引起的渴望与伏隔核的活动增加有关。 引人注目的是，TMS降低了对伏隔核的渴望和线索诱导的激活，维持了三个月的效果（De Ridder等，2011).

8暴食症与物质使用障碍和病理性赌博有许多共同特征。 失控的奖励寻求，不安的冲动控制和各种其他成瘾通常是共病。 肥胖症也被认为是一种行为成瘾的形式，尽管这种想法更具争议性。 有关这些问题的讨论，请参阅 Ziauddeen等。 （2012）.

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