中脑边缘系统参与纳曲酮诱导的性功能逆转:VTA纳曲酮内给药对性经验和性功能衰竭雄性大鼠交配的相反影响(2013)

Behav Brain Res。 2013 Nov 1; 256:64-71。 doi:10.1016 / j.bbr.2013.07.056。

Garduño-GutiérrezR, León-Olea M., Rodríguez-Manzo G..

来源

墨西哥墨西哥DF德尔加西翁·特拉尔潘市格兰哈斯·科帕上校,Calzada de los Tenorios 235,Cinvestav Sede Sur,Farmacobiología部门;墨西哥DF; 共和国神经科学部门,神经科学直接研究所,拉齐奥·拉·富恩特·穆尼兹国家科学研究所,大道。 墨西哥Xochimilco 14330,San Lorenzo Huipulco上校,CP 101,墨西哥,DF,墨西哥。

抽象

雄性大鼠允许交配直至达到性消耗,表现出长期的性行为抑制(约72h),其可被全身性阿片受体拮抗剂给药逆转。 交配激活中脑边缘多巴胺能系统(MLS)并促进内源性阿片类物质释放。 此外,作用于腹侧被盖区(VTA)的内源性阿片类药物调节MLS的活性。

我们假设内源性阿片类药物通过与VTA阿片受体相互作用参与性消耗现象,因此,阿片类拮抗剂的逆转可能会对这些受体发挥作用。.

在这项研究中,我们确定了不同剂量的非特异性阿片受体拮抗剂纳曲酮(0.1-1.0μg/大鼠)的VTA内输注对已经建立的性行为抑制性成熟雄性大鼠的影响。 为了阐明VTAδ-阿片受体可能参与纳曲酮介导的性衰竭逆转,还测试了不同剂量的选择性δ-阿片受体拮抗剂纳曲吲哚(0.03-1.0μg/大鼠)的作用。

结果显示,VTA内注射0.3μg纳曲酮可逆转性功能衰竭大鼠的性抑制作用, 能够显示两次连续射精的动物百分比增加证明了这一点。 注入VTA的纳曲吲哚不会在任何剂量下逆转性衰竭。 结论是MLS参与了全身纳曲酮诱发的性功能衰竭的逆转,并且μ-而非δ-阿片受体参与了这种作用。. 对性经历的雄性大鼠输注VTA内纳曲酮对性活动具有抑制作用。 讨论了VTA内纳曲酮对性经历和性功能衰竭大鼠雄性大鼠性行为表达的相反影响.

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