研究:睡眠剥夺会降低多巴胺D2受体

评论:让你休息的好理由。 其他研究表明,睡眠不足导致暴饮暴食,这可能与较低的多巴胺D2受体有关。


睡眠剥夺的证据下调人脑腹侧纹状体中的多巴胺D2R。

神经科学杂志。 5月2012 9数据; 32(19)::6711 7。

Volkow ND,Tomasi D,Wang GJ,Telang F,Fowler JS,Logan J,Benveniste H,Kim R,Thanos PK,FerréS。

抽象

多巴胺D2受体与清醒有关,但尚不清楚它们在与睡眠剥夺相关的警觉性下降中的作用。 我们已经表明,睡眠剥夺会降低纹状体中的多巴胺D2 / D3受体可用性(使用PET和[(11)C] raclopride进行测量),但无法确定这种反映的多巴胺是否增加([(11)C] raclopride与多巴胺(D2 / D3受体结合)或受体下调。 为了澄清这一点,我们比较了睡眠剥夺与静息睡眠期间由哌醋甲酯(通过阻断多巴胺转运蛋白增加多巴胺的药物)引起的多巴胺增加的假设,假设如果确实在睡眠剥夺期间增加多巴胺的释放,则哌醋甲酯的作用会更大。 。 休息后和睡眠剥夺20晚后,我们用[(11)C]雷氯必利扫描了1个对照组。 在安慰剂和哌醋甲酯之后。 我们证实了腹侧纹状体中D2 / D3受体的可用性下降,睡眠剥夺(与休眠睡眠相比)与警觉性降低和嗜睡增加有关。 然而,哌醋甲酯诱导的多巴胺增加(以与安慰剂相比D2 / D3受体可用性的降低来测量)在休眠睡眠和睡眠剥夺之间没有差异,并且与睡眠剥夺后施用哌醋甲酯时警觉性增加和嗜睡减少有关。 在经历1夜间反常睡眠剥夺的啮齿动物中通过微透析获得了类似的发现。 这些发现与腹侧纹状体中D2 / D3受体的下调与睡眠剥夺一致,这可能导致相关的减少的觉醒,并且还证实了哌醋甲酯在人类中的唤醒作用中D2受体信号传导的增强。