有氧运动减少可卡因的积极增强作用(2008)

药物酒精依赖。 2008十一月1; 98(1-2):129-135。
在线发布2008 June 27。 doi:10.1016 / j.drugalcdep.2008.05.006

Mark A. Smith,Karl T. Schmidt,Jordan C. Iordanou和Martina L. Mustroph

美国北卡罗来纳州戴维森市戴维森学院神经科学心理学与程序系,美国28035
通讯作者:Mark A. Smith,美国北卡罗来纳州戴维森戴维森学院心理学系,28035-7037,美国,电话:704-894-2470,传真:704-894-2512,电子邮件: [电子邮件保护]

抽象

有氧运动可以作为实验动物的替代性非药物强化剂,并被推荐作为滥用药物的潜在干预措施。 不幸的是,收集的实证数据相对较少,专门针对自愿长期运动对药物自我管理措施可能产生的保护作用。 本研究的目的是检查慢性运动对药物自我给药程序中可卡因的积极增强作用敏感性的影响。 在断奶时获得雌性大鼠并立即分成两组。 将久坐不动的大鼠单独圈养在标准的实验室笼子中,该笼子不允许超过正常的笼子走动运动; 将运动大鼠单独圈养在装有跑轮的改良笼中。 在这些条件下6周后,通过外科手术植入大鼠静脉导管并训练以固定比例的强化方案自我施用可卡因。 一旦获得自我施用,就以渐进比例方案提供可卡因,并获得各种剂量的可卡因的断点。 久坐和锻炼的大鼠在获得可卡因自我给药或响应固定比率的强化方案时没有差异。 然而,在渐进比率方案中,当通过低(0.3 mg / kg /输注)和高(1.0 mg / kg /输注)剂量的可卡因维持响应时,在行使大鼠时断裂点显着低于久坐大鼠。 在锻炼大鼠时,在导管植入之前更大的运动输出与高剂量可卡因的较低断点相关。 这些数据表明,慢性运动减少了可卡因的积极促进作用,并支持运动可能是药物滥用预防和治疗方案的有效干预。