运动后多巴胺回路的神经可塑性:对中枢疲劳的影响(2008)

基本上,运动会增加多巴胺的基线水平。 成瘾减少了多巴胺。 所以运动很好。

神经分子医学 2008; 10(2):67-80。 doi:10.1007 / s12017-008-8032-3。 Epub 2008 2月15。

Foley TE, Fleshner M.

来源

科罗拉多州博尔德市科罗拉多大学克莱尔小楼神经科学中心综合生理学系,80309-0354,CO。

抽象

习惯性运动增加了各种神经递质系统的可塑性。 目前的综述主要关注习惯性体力活动对单胺多巴胺(DA)神经传递的影响以及这些变化对运动引起的疲劳的潜在影响。

尽管很明显,在肌肉和能量底物利用方面的外周适应对此效应做出了贡献,但最近有人提出,运动皮层“上游”的中枢神经系统通路会启动骨骼肌的激活,这一点也很重要。 大脑对运动引起的疲劳的贡献被称为“中枢疲劳”。鉴于DA在运动开始中的明确作用,DA系统中的适应可能会影响运动能力。

例如,黑质致密部(SNpc)中DA神经传递的减少可能损害基底神经节的激活并减少运动皮质的刺激,导致中枢疲劳。

在这里,我们提出了习惯性轮子运行在DA系统中产生变化的证据。 使用原位杂交技术,我们报告6周轮运行足以增加酪氨酸羟化酶mRNA表达并减少SNpc中的D2自身受体mRNA。 此外,6周轮的运行增加了尾状壳核中的D2突触后受体mRNA,这是SNpc的主要投射位点。

这些结果与之前的数据一致,表明与久坐的动物相比,习惯性物理活动的动物可能具有增强的DA合成能力并减少D2自身受体介导的SNpc中DA神经元的抑制。

F此外,与久坐不动的对照相比,习惯性的身体活动动物可以更好地增加D2受体介导的对基底神经节的间接途径的抑制。 根据我们对DA在中枢疲劳神经生物学机制中的作用的理解,讨论了这些研究的结果。