评论：研究检查了许多与药物成瘾有关的特定神经化学物质和蛋白质。 研究发现，与喂食高度可口的高脂肪饮食相比，小鼠的相同行为反映了相同的变化。
Int J Obes（Lond）。 2012 Dec 11。 doi：10.1038 / ijo.2012.197。
来源
CRCHUM和蒙特利尔糖尿病研究中心; 加拿大魁北克省蒙特利尔蒙特利尔大学医学院营养系。
抽象
目的：
确定在去除高脂肪饮食（HFD）和伴随多巴胺能功能的神经化学和行为变化相关的神经适应之后恢复可口食物摄入的情绪和动机过程。
方法：
我们成年雄性C57Bl6小鼠在58周内重新放置HFD（11％kcal脂肪）或成分匹配的低脂饮食（LFD; 6％kcal脂肪）。 在饮食方案结束时，将小鼠维持在它们各自的饮食上，或者用正常食物替换HFD和LFD（撤回）。
测量基于努力的操作对蔗糖和高脂肪食物奖励的响应以及基础和应激诱导的皮质酮水平和焦虑（高架加迷宫）。 在杏仁核中评估酪氨酸羟化酶（TH），皮质酮释放因子类型1受体（CRF-R1），脑源性神经营养因子（BDNF），磷酸化CREB（pCREB）和ΔFosB（FosB的截短剪接变体）的蛋白质水平。伏隔核（NAc）和腹侧被盖区（VTA）通过Western免疫印迹。
结果：
6周的HFD导致显着的体重增加引起蔗糖快感缺乏，焦虑样行为和下丘脑 - 垂体 - 肾上腺皮质轴（HPA）对压力的超敏反应。 退出HFD 而不是LFD-增强焦虑和基础皮质酮水平，增强蔗糖和高脂肪食物奖励的动力。
慢性高脂肪喂养减少了杏仁核中CRF-R1和BDNF和pCREB蛋白水平的升高，降低了TH和 NAc和VTA中ΔFosB蛋白增加。 从HFD中退出的小鼠中增加的可口食物奖励与NAc中BDNF蛋白水平增加和杏仁核中TH和pCREB表达降低相一致。
总结
在HFD过程中，Anhedonia，焦虑和对压力源的敏感性发展，并可能在恶性循环中起关键作用，使高脂肪喂养和肥胖的发展持续存在. 去除HFD可增强压力反应，并通过增加食物动机行为来提高可口食物的脆弱性。 奖励回路中多巴胺和可塑性相关信号的持续变化可能促进负面情绪状态，暴饮暴食和可口的食物复发。
国际肥胖杂志推进在线出版，11十二月2012; DOI：10.1038 / ijo.2012.197。
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