评论：这为我们的视频和文章中描述的狂欢循环理论提供了证据。 似乎有几种机制可能引发食物中的叮咬，也许是性行为，但长期过度消费会导致DeltaFosB的累积和成瘾的大脑变化。
研究链接胰岛素对大脑奖励回归肥胖的行动（2011）
研究人员在6月份的Cell Cellababism杂志上报道了他们所说的一些细胞代谢 首先证明胰岛素对大脑的奖赏回路有直接影响。 他们表示，奖励中心不再对胰岛素有反应的小鼠吃得更多，变得肥胖。
研究结果表明，胰岛素抵抗可能有助于解释为什么那些肥胖的人可能会发现很难抵抗食物的诱惑并减轻体重。
“一旦您肥胖或滑入正能量平衡，[大脑的奖励中心]的胰岛素抵抗可能会导致恶性循环，” 马克斯普朗克神经病学研究所的JensBrüning说。 “没有证据表明这是肥胖之路的开端，但它可能是肥胖以及我们应对肥胖的重要原因。”
先前的研究主要集中在胰岛素对大脑下丘脑的影响上，该区域控制着布鲁宁所说的基本停止和开始“反射”的进食行为。 但是，他说，我们都知道人们暴饮暴食的原因与神经心理学有关，而不是与饥饿有关。 我们根据我们所保持的公司，食物的气味和心情来进食。 布吕宁说：“我们可能会感到饱，但我们会继续吃东西。”
他的团队希望更好地了解食物的有益方面，特别是胰岛素如何影响更高的大脑功能。 他们专注于中脑的关键神经元释放多巴胺，大脑中的化学信使参与动机，惩罚和奖励等功能。 当胰岛素信号在这些神经元中失活时，小鼠吃得太多会变得越来越胖。
他们发现胰岛素通常会导致这些神经元更频繁地发作，这种反应在缺乏胰岛素受体的动物身上消失。 当食物供不应时，小鼠也表现出对可卡因和糖的反应改变，进一步证明大脑的奖励中心依靠胰岛素正常运作。
如果研究结果适用于人类，它们可能具有真正的临床意义。
“集体地，我们的研究揭示了儿茶酚胺能神经元中胰岛素作用在长期控制喂养中的关键作用，” 研究人员写道。” 进一步阐明造成这种作用的确切神经元亚群和细胞机制，可能会确定治疗肥胖症的潜在靶标。”
作为下一步，Brüning表示，他们计划对已经人工输送胰岛素的人进行功能性磁共振成像（fMRI）研究，以了解这可能如何影响奖励中心的活动。
大脑中的胰岛素作用可导致肥胖（2011）
6月6th，2011在神经科学
富含脂肪的食物会使您发胖。 这个简单方程式的背后是复杂的信号通路，大脑中的神经递质通过这些信号通路来控制人体的能量平衡。 位于科隆的马克斯普朗克神经学研究所和科隆大学老年人相关疾病细胞应激反应卓越集群（CECAD）的科学家们阐明了这一复杂控制电路中的重要一步。
他们成功地展示了这种荷尔蒙 胰岛素作用于大脑部分称为腹内侧下丘脑。 高脂肪食物的消耗导致胰腺释放更多的胰岛素。 这触发了大脑中特殊神经细胞SF-1神经元的信号级联，其中酶P13-激酶起重要作用。 在几个中间步骤的过程中，胰岛素以抑制饱腹感和减少能量消耗的方式抑制神经冲动的传递。 这促进了超重和肥胖。
下丘脑在能量稳态中起着重要作用：调节人体的能量平衡。 这部分大脑中的特殊神经元（称为POMC细胞）对神经递质起反应，从而控制饮食行为和能量消耗。 激素胰岛素是一种重要的信使物质。 胰岛素使食物中消耗的碳水化合物被运输到靶细胞（例如肌肉），然后作为能量来源可用于这些细胞。 当食用高脂食物时，胰腺中会产生更多的胰岛素，并且其在大脑中的浓度也会增加。 胰岛素与大脑中靶细胞之间的相互作用在控制人体能量平衡中也起着至关重要的作用。 然而，胰岛素控制背后的精确分子机制仍然很不清楚。
由马克斯普朗克神经学研究所所长JensBrüning领导的一个研究小组和科隆大学CECAD（衰老相关疾病中的细胞应激反应）科学协调员，在解释这种复杂的监管程序。
正如科学家们所表明的那样，SF-1神经元中的胰岛素 - 下丘脑中的另一组神经元 - 触发信号级联反应。 然而，有趣的是，当高脂肪食物被消耗并且超重的情况下，这些细胞似乎仅受胰岛素调节。 酶P13激酶在这种信使物质级联中起着重要作用。 在该过程的中间步骤过程中，酶激活离子通道，从而阻止神经冲动的传递。 研究人员怀疑SF-1细胞以这种方式与POMC细胞进行通信。
激酶是通过磷酸化激活其他分子的酶，磷酸化是向蛋白质或其他有机分子中添加磷酸基团。 该研究的第一作者蒂姆·克洛肯纳解释说：“如果胰岛素与其SF-1细胞表面的受体结合，就会触发PI3激酶的激活。” “ PI3激酶反过来通过磷酸化控制另一个信号分子PIP3的形成。 PIP3使细胞壁中的相应通道可渗透钾离子。” 它们的涌入会导致神经元“缓慢发射”，并抑制电脉冲的传输。
“因此，在超重人群中，胰岛素可能通过SF-1神经元的中介位间接抑制了引起饱腹感的POMC神经元，” 假设科学家。 “同时，食物消费量进一步增加。” 然而，仍然有待发现这两种神经元以这种方式相互通信的直接证据。
为了了解胰岛素在大脑中的作用，科隆科学家将SF-1神经元缺乏胰岛素受体的小鼠与胰岛素受体完整的小鼠进行了比较。 在正常食物消费的情况下，研究人员发现两组之间没有差异。 这表明胰岛素不会对苗条个体中这些细胞的活性产生关键影响。 然而，当啮齿动物喂食高脂肪食物时，胰岛素受体缺陷者仍然很瘦，而功能性受体的同伴则迅速增加体重。 体重增加是由于食欲增加和卡路里消耗减少。 胰岛素的这种影响可能构成身体对不规则食物供应和长期饥饿的进化适应：如果暂时可以获得过量的高脂肪食物，身体可以通过胰岛素的作用特别有效地减少能量储备。
目前尚无法确定这项研究的结果是否最终将有助于促进对人体能量平衡的有针对性的干预。 “我们目前离实际应用还很远，” JensBrüning说。 “我们的目标是找出饥饿和饱足感如何产生。 只有当我们了解整个系统在这里工作时，我们才能开始开发治疗方法。”
更多信息：TimKlöckener，Simon Hess，Bengt F. Belgardt，Lars Paeger，Linda AW Verhagen，Andreas Husch，Jong-Woo Sohn，Brigitte Hampel，Harveen Dhillon，Jeffrey M. Zigman，Bradford B. Lowell，Kevin W. Williams， Joel K. Elmquist，Tamas L. Horvath，Peter Kloppenburg，JensC.Brüning，高脂喂养通过胰岛素受体促进肥胖/ P13k依赖性抑制SF-1 VMH神经元，自然神经科学，6月5th 2011
由Max-Planck-Gesellschaft提供
刺激内源性大麻素的肠内脂肪引发的结合机制（2011）
研究发现我们渴望吃薯条和薯条的原因
Stephanie Pappas，LiveScience资深作家
日期：04 年 2011 月 XNUMX 日
很难只吃一个薯片，一项新的研究可以解释为什么。
研究人员今天在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上报告说，像薯条和炸薯条这样的高脂食物会触发人体产生类似于大麻中发现的化学物质。 研究发现，这些被称为“内源性大麻素”的化学物质是一个循环的一部分，可使您仅再咬一口起司薯条。
加州大学欧文分校药理学教授丹尼尔·皮奥梅利（Daniele Piomelli）在一份声明中说：“这是肠道中内源性大麻素信号在调节脂肪摄入中起重要作用的第一个证明。”
自制大麻化学品
研究发现，肠道中的脂肪触发了大脑中内源性大麻素的释放，但是耳朵之间的灰色物质并不是唯一的产生天然大麻样化学物质的器官。 人的皮肤也能制造东西。 皮肤大麻素可能对我们起着与盆栽植物一样的作用：防风和防晒。
根据PNAS的2009研究，内源性大麻素也可以影响食欲和味觉，它解释了人们吸食大麻时所吃的零食。
在这项新的研究中，Piomelli和她的同事们给老鼠喂了一些管子，这些管子在吃或喝时会排出胃里的东西。 这些胃管允许研究人员判断脂肪是否作用于舌头，在这种情况下，他们会看到一个
即使植入管子或在肠道中，大麻素仍会释放出来，在这种情况下，它们不会见效。
大鼠啜饮健康奶昔（香草味），糖溶液，富含蛋白质的液体蛋白胨，或玉米油制成的高脂肪饮料。 然后研究人员麻醉并解剖大鼠，迅速冷冻器官进行分析。
为了爱的脂肪
研究人员发现，品尝糖和蛋白质不会影响人体天然大麻化学物质的释放。 但是吃了脂肪。 结果表明，舌头上的脂肪会触发大脑的信号，然后通过称为迷走神经的神经束将信息传递到肠道。 该信息命令肠道中产生内源性大麻素，进而驱动一系列其他信号，共同推动着相同的信息：进食，进食，进食！
Piomelli说，这条信息对哺乳动物的进化史有所帮助。 脂肪对于生存至关重要，而且它们在哺乳动物的饮食习惯中很难获得。 但是，在当今世界上，到处都是垃圾食品的便利店到处都是，我们对脂肪的进化爱很容易适得其反。
研究结果表明，通过阻止内源性大麻素信号的接收，医学研究人员可能能够打破驱使人们过度食用脂肪食物的循环。 Piomelli说，阻断大脑中的内源性大麻素受体会导致焦虑和抑郁，但是一种针对肠道的药物可能不会引发这些负面副作用。
垃圾食品如何激发大脑的觅食行为（2015年）
二月23，2016由Christopher Packham撰写
（Medical Xpress）—发达国家当前的肥胖病流行趋势应该向新兴市场的发展中国家卫生官员发出警告。 食品制造商，饭店特许经营公司，食品供应链和广告商合作创造了一种环境，在其中可以轻松获得极为美味，能量密集的食品及其相关提示； 但是，人们仍然拥有最适合食物短缺环境的自适应神经体系结构。 换句话说，大脑的程序设计可能使其难以以代谢健康的方式处理现代食品生态系统。
像所有动物一样，人类拥有古老的遗传程序，专门用于确保食物摄入和寻求食物的生存行为。 环境提示会通过改变神经结构来强烈影响这些行为，而且公司已经完善了利用人类愉悦反应，甚至可能无意中对人的大脑进行编程以寻求多余卡路里的科学。 在富含高美味，高能量食物的环境中，与食物相关的提示的普遍性可能导致寻找食物和暴饮暴食，而不论饱腹感是肥胖的可能驱动因素。
卡尔加里大学和英属哥伦比亚大学的一组加拿大研究人员最近公布了一项小鼠研究的结果 诉讼中的国家科学院院士 他们探索了这些食物寻求行为变化背后的神经机制。
编写未来食品方法行为
他们报告说，短期食用极其可口的食物 - 特别是加糖的高脂肪食物 - 实际上是未来食物接近行为的主要原因。 他们发现这种效应是通过增强兴奋性突触传递来调节的 多巴胺神经元在最初的24小时暴露于加糖的高脂肪食物后持续数天。
这些变化发生在大脑腹侧被盖区（VTA）及其中脑边缘投影中，该区域涉及适应 环境线索 用于预测与动机相关的结果 - 换句话说，VTA负责创造对以某种方式获得回报的刺激的渴望。
研究人员写道：“由于增强的兴奋性突触传递到多巴胺神经元上，可以将中性刺激转换为重要信息，因此，这些兴奋性突触传递的变化可能是在接触甜高脂食品和潜在的主要食物后几天观察到的食物摄取行为增加的基础。食物消费量增加。”
肥胖可能的治疗方法
增强的突触强度在暴露于高能量密度食物后持续数天，并且由增加的兴奋性突触密度介导。 研究人员发现，直接向VTA引入胰岛素会抑制兴奋性 突触传递 在24小时获得加糖的高脂肪食物后观察到的多巴胺神经元并完全抑制寻找食物的行为。
在食物获取期间，多巴胺神经元上谷氨酸释放位点的数量增加。 胰岛素与谷氨酸竞争阻断这些位点。 作者指出：“这表明肥胖可能是治疗肥胖的一种可能的治疗方法，因此，未来的工作应确定鼻内胰岛素是否可以减少因食用适量食物引起的食物引发而导致的暴饮暴食或 食品相关的提示。”
更多信息： 食用可口食物通过快速增加VTA中的突触密度来促进食物接近行为。 PNAS 2016; 印前发布二月16，2016， DOI：10.1073 / pnas.1515724113
抽象
在容易获得高度可口且能量密集的食物的环境中，与食物相关的提示会促使人们寻求食物，而不管饱足感如何，这会导致肥胖。 腹侧被盖区（VTA）及其中脑边缘投影是学习用来预测动机相关结果的环境线索的关键结构。 与食物有关的广告和食用可口食物的初效应可以推动食物摄入。 但是，尚不清楚这种作用发生的机理以及这些引发作用是否在食用后持续几天。 在这里，我们证明了短期食用可口食品可以激发未来的饮食习惯和食物摄取。 这种作用是通过增强多巴胺神经元上的兴奋性突触传递来介导的，该传递性最初被内源性大麻素音调的短暂增加所抵消，但持续了最初暴露于甜味高脂食物（SHF）24小时后的几天。 这种增强的突触强度是由VTA多巴胺神经元上的兴奋性突触密度的持久增加介导的。 在VTA中注射胰岛素可抑制兴奋性突触传递到多巴胺神经元上，可以消除在接触SHF 24小时后观察到的进食行为和食物摄入。 这些结果表明，即使是短期接触可口食品，也可以通过“吸收”中脑边缘多巴胺神经元来驱动未来的喂养行为。
研究人员解开大脑中将食物消耗与渴望分开的机制（2016）
8年2016月XNUMX日
研究饮食失调的研究人员经常研究大脑中的化学和神经功能，以发现暴饮暴食的线索。 了解非稳态饮食或饮食更多地受到适口性，习惯和食物提示以及它如何在大脑中起作用，可能有助于神经科学家确定如何控制食欲，保持健康的体重并促进更健康的生活方式。 密苏里大学的科学家最近发现了大脑中的化学回路和机制，将食物消耗与渴望分开。 了解这些机制的更多信息可以帮助研究人员开发减少暴饮暴食的药物。
MU Bond Life Sciences Center前研究生和研究人员凯尔·帕克（Kyle Parker）说：“一整顿饭后，非稳态饮食可以被视为吃甜点。” “我可能知道我不饿，但是这种甜点很好吃，所以我还是要吃。 我们正在研究驱动该行为涉及的神经电路。”
MU艺术与科学学院心理学科学副教授，邦德生命科学中心的研究研究员，帕克的顾问马修·威尔（Matthew J.Will）说，对于行为科学家来说，饮食被描述为两步过程，称为食欲和完善阶段。
威尔说：“我想到了一家甜甜圈店的霓虹灯招牌-徽标和温暖的甜甜圈的香气是促使人们开始渴望或吸引人的阶段的环境暗示，” “完善阶段是在手拿完甜甜圈并吃掉它之后。”
派克通过激活大脑的愉悦中心来研究实验老鼠的行为模式，愉悦中心是大脑的一个热点，处理并增强与奖励和愉悦有关的信息。 然后，他给老鼠喂了饼干面团状的饮食，以夸大其喂食行为，发现老鼠的进食量是平时的两倍。 当他同时使另一部分大脑基底外侧杏仁核失活时，老鼠停止了暴饮暴食。 他们不断回到食物篮中寻找更多食物，但只消耗了正常的数量。
威尔说：“好像老鼠们仍然渴望面团。” “他们一直回去吃饭，但根本不吃饭。 我们发现我们已经中断了大脑特定于进食的部分，即与实际进食相关的电路，但没有中断。 本质上，我们保留了这种渴望。”
为了找出渴望中大脑中发生的事情，帕克设立了一个衍生实验。 像以前一样，他打开了与奖赏和快乐相关的大脑区域，并在一组大鼠中使基底外侧杏仁核失活，但在另一组大鼠中失活。 然而，这一次，他限制了大鼠可以接触的高脂肪饮食量，以便两组吃相同的量。
从表面上看，两组大鼠表现出相同的摄食行为。 他们吃了一部分食物，但不停地往返食物筐。 然而，在大脑内部，帕克看到了明显的差异。 具有激活的伏隔核的大鼠显示出增加的多巴胺神经元活性，这与动机的接近行为相关。
研究小组还发现，基底外侧杏仁核的状态对多巴胺信号水平没有影响。 然而，在大脑的一个叫做下丘脑的区域，Parker看到只有活化的基底外侧杏仁核的大鼠才会出现升高的食欲素A水平，这是一种与食欲相关的分子。
帕克说：“我们证明，可能阻止这种消费行为的是食欲素行为的这种阻碍。”
威尔说：“结果强化了多巴胺参与该方法（或渴望阶段）以及食欲素A的想法。”
该团队认为，这些发现可以更好地了解暴饮暴食和吸毒成瘾的不同方面。 通过揭示渴望与实际消费或药物摄取的独立回路，这可能导致潜在的药物治疗更具体并且具有更少的不想要的副作用。
帕克和威尔的研究，“基底外侧杏仁核的神经激活模式对伏隔内阿片类药物驱动的完全性与食欲性高脂肪摄食行为有关。”，最近发表于 行为神经科学。 研究部分由国家药物滥用研究所（DA024829）资助。
