這是一種常見且錯誤的信念，即成癮等於對大腦造成“傷害”，或者成癮就是這樣 造成 通過“損害”大腦。 雖然某些成癮物質（甲醇，酒精）可能具有神經毒性，但成癮是由特定的大腦變化星座引起的，這些變化不一定被歸類為“腦損傷”。 揭穿了 作為成癮的損害 模因，尼古丁（通過香煙提供）被認為是最容易上癮的物質，而尼古丁卻是一種大腦增強劑，並具有其他可能的健康益處（“最容易上癮”的意思是最終有更大比例的使用者成為上癮者）。 請參閱有關尼古丁可能帶來的好處的文章： 尼古丁：一種不太可能改善大腦的藥物。
成癮主要是一種 學習記憶障礙 –由於許多（但不是全部）成癮引起的大腦變化採用了與學習和記憶相同的機制： 成癮作為學習障礙。 也就是說，脫敏或虛弱的大腦變化可能涉及不嚴格在學習範圍內的變化（灰質丟失，新陳代謝降低，功能連接性降低）。
成癮研究人員一致認為，發生行為成癮的人會經歷與藥物成癮者相似的大腦變化。 這並不意味著每個成癮者的每個細胞和生化改變都完全相同。 相反，這意味著所有成癮 分享 一些關鍵的大腦異常。 藥物和行為成癮涉及四大腦變化，如本文於今年發表的論文所述 新英格蘭醫學雜誌“成癮腦疾病模型的神經生物學進展（2016）“。 國家酒精濫用和酒精中毒研究所（NIAAA）主任的這一具有里程碑意義的評論 喬治F.科布和國家藥物濫用研究所（NIDA）主任 Nora D. Volkow，不僅概述了成癮所涉及的大腦變化，還在其開頭的段落中暗示性成癮存在：
“我們得出結論，神經科學繼續支持成癮的腦疾病模型。 該領域的神經科學研究不僅為物質成癮和相關行為成癮的預防和治療提供了新的機會（例如，對於食物， 性別和賭博）......“
在簡單而且非常廣泛的術語中，主要的基本成癮引起的大腦變化是：1） 敏，2） 脫敏，3） 功能失調的前額電路 （hypofrontality），4） 功能失調的壓力電路。 這些大腦變化的所有4都已被確定 50個基於神經科學的研究，涉及色情使用者和性癮者：
- 敏 （提示反應和渴望）：參與動機和獎勵尋求的大腦迴路對與成癮行為相關的記憶或提示變得高度敏感。 這導致 在喜歡或快樂減少時增加“想要”或渴望。 例如，提示，例如打開電腦，看到彈出窗口或獨自一人，會引發強烈的難以忽視對色情的渴望。 有些人將敏感的色情回應描述為“進入只有一次逃脫的隧道：色情”。 也許你會感到匆忙，快速的心跳，甚至是顫抖，所有你能想到的就是登錄你最喜歡的管子網站。 研究報告色情用戶的敏感性或提示反應性： 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25.
- 脫敏 （獎勵敏感度降低）：這涉及離開個人的長期化學和結構變化 對快感不太敏感。 脫敏通常表現為耐受性，這是需要更高劑量或更大刺激以實現相同反應的需求。 一些色情用戶在網上花費更多的時間，從而延長了會話時間，不進行手淫時觀看視頻，或者尋找完美的視頻結尾。 脫敏還可以採取升級為新類型的形式，有時變得更加困難和陌生，甚至令人不安。 記住：震驚，驚奇或焦慮會加劇多巴胺。 一些研究使用“習慣”一詞，其中可能涉及學習機製或成癮機制。 研究報告色情使用者/性癮者脫敏或習慣化： 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8.
- 功能失調的前額電路 （意志力減弱，對線索過度反應）：前額葉功能的改變以及獎勵電路和額葉之間的連接會導致衝動控制減少，但使用起來卻更加渴望。 額葉功能異常表現為您的大腦的兩個部分參與了拔河比賽。 致敏的成癮途徑在尖叫“是！” 當你的“大腦更高”說：“不，不再！” 當大腦的執行控制部分處於虛弱狀態時，成癮途徑通常會獲勝。 研究報告色情用戶的“低額度”或前額活動改變： 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17.
- 功能失調的壓力電路 –可能會導致很小的壓力，導致渴望和復發，因為它會激活強大的敏化途徑。 研究報告色情使用者/性癮者功能失調的壓力反應： 1, 2, 3, 4, 5.
這些是唯一的大腦變化嗎？ 不是。這些粗略指標中的每一個都反映了多個微妙的指標 與成癮相關的細胞和化學改變就像對癌症腫瘤的掃描不會顯示相關的細微細胞/化學變化一樣。 由於所需技術的侵入性，大多數微妙的變化無法在人體模型中進行評估。 但是，它們已經在動物模型中被識別（請參見NIDA負責人Nora D.Volkow於2018年XNUMX月發表的評論） 當我們將成癮稱為腦紊亂時，它意味著什麼？).
敏化被認為是大腦的核心變化，因為它使您渴望它，無論它是什麼，並且涉及與早期性適應有關的幾乎相同的機制。 觀看– 青少年大腦遇見高速互聯網色情（2013），這是有關青春期通過網絡色情進行的性適應。 實際上， 劍橋大學腦掃描研究 （和20其他人在 這個列表）在強迫色情用戶中發現過敏（更強的提示反應或渴望）。
也就是說，每種藥物都會獨特地影響生理，藥物可能會以行為上癮不會改變大腦的方式改變大腦。 此外，可卡因和甲基苯丙胺等藥物引起的多巴胺起初遠遠高於自然獎勵所能達到的水平。 藥物由於其毒性很可能會引起多巴胺系統的永久性損害，而行為成癮則不會。
這就是為什麼網站或演講者聲明不正確的原因 互聯網色情就像甲基或可卡因一樣。 這種類比使人們認為，色情使用會像使用甲基苯丙胺一樣造成損害。 對於某些人而言，踢色情成癮可能比踢毒成癮更難，但這並不表示它會造成更大的神經系統損害。 結束成癮的困難可能僅與使用引起的神經塑性改變水平有關。
那些說行為成癮不可能存在，或者說他們是“強迫”而不是真正的成癮的人，甚至更令人討厭。 這種陳述沒有科學依據，因為相同的分子轉換會觸發行為和化學成癮。 引發成癮相關變化的主要開關是蛋白質 DeltaFosB。 消費水平高 自然獎勵 (性別, 糖, 高脂肪）或長期服用幾乎任何濫用藥物都會導致DeltaFosB積聚在獎勵中心。
成癮神經可塑性可歸納為： 持續消費→DeltaFosB→基因激活→突觸變化→致敏和脫敏。 （看到 上癮的大腦 更多細節。）看來 與成癮相關的大腦變化最終導致 失去執行控制（hypofrontality）和改變的壓力反應，成癮的其他主要特徵。
DeltaFosB的 進化的目的是激勵 我們要“在獲得好處的同時獲得它！” 這是一種暴飲暴食的機制 餐飲 和 再生產，在其他時間和環境中運作良好。 這些天它成癮 垃圾食品 和互聯網色情一樣簡單1-2-3。
注意，成癮藥物只會引起成癮，因為它們會放大或抑制機制 已經到位為自然獎勵。 這就是美國成癮醫學會的原因 毫不含糊的說 食物和性成癮是真正的成癮。
成癮途徑的敏感性是一種可能在藥物和行為成癮中持續存在的大腦變化。 簡單來說，這些途徑代表著強烈的記憶，當被觸發時，會激起獎勵迴路，從而產生渴望。
敏化作用會隨著時間推移而消失嗎？ 埃里克·內斯特勒（Eric Nestler）這麼認為。 他對成癮的大腦機制進行了大量研究。 這是他網站上的問答。 他特別研究了DeltaFosB，即上述蛋白質和轉錄因子（即它控制基因的激活）。
09。 大腦的變化可以逆轉嗎？
答：“沒有證據表明與藥物成癮有關的大腦變化是永久性的。 相反，我們認為這些改變可以逆轉，儘管這可能需要很長時間，通常是很多年，並且逆轉需要“學習”許多與成癮有關的不良習慣（強迫）。”
但是更改通常會持續一些未知的時間。 很明顯，DeltaFosB在進食和性活動的正常水平以上積累。 我們想知道，恢復色情用戶通常在大約4-8週內看到的積極變化是否可能與DeltaFosB的下降有關。
摘自一篇名為“快樂原則”的文章 科學 雜誌：
雀巢及其同事發現了至少一種似乎對成癮具有特異性的分子。 反復接觸藥物後，這種稱為Δ-FosB的蛋白質會在獎勵途徑中累積，並比其他蛋白質粘滯更長的時間-在最後一次給藥後長達4至6週。 這種蛋白質增加了動物對藥物的敏感性，如果注射，也可以誘導復發。
DeltaFosB也積累在對車輪運行上癮的老鼠（一種更接近強迫色情使用的行為成癮）。
問題是：“ DeltaFosB的累積是否會導致 基因-哪一個比DeltaFosB本身的停留時間長得多？ 甚至在某些大腦中“永遠”？ 如果是這樣，這些遺傳變化是否主要發生在藥物中，而不是在互聯網色情等誇張的自然獎勵中發生？
許多嚴重的吸毒成癮者恢復並最終過上了沒有渴望的生活。 然而，如果那些相同的成癮者在與其使用相關的環境中使用他們選擇的藥物，有多少人會狂歡，或者可能再次成為一名練習癮君子？ 誰知道？
很明顯，吸毒成癮者有時會在禁慾期後復發。 一種觀點認為，他們的大腦會被持久敏感（由DeltaFosB）對成癮作出反應，並且暴露會重新激活這些舊的途徑。 在這種模式下，大腦已經永久存在 改變，但“損害”這個詞可能太過強烈。 曾經的色情成癮者可能對色情或相關線索敏感（可能複發），並且可能需要遠離色情。 無限期但是你會說他的大腦是 破損？ 否。
以下摘錄來自Nestler的一篇論文，他建議DeltaFosB可能有一天被用作成癮和康復水平的生物標記。
如果這個假設是正確的，它將引起有趣的可能性，伏伏核或其他大腦區域中的ΔFosB水平可以用作生物標記，以評估個人獎勵電路的激活狀態以及個人的程度。無論是在成癮的發展過程中，還是在長期戒斷或治療過程中逐漸減弱的過程中，“上癮”。 在動物模型中已證明使用ΔFosB作為成癮狀態的標誌物。 與年長的動物相比，青春期的動物表現出更大的ΔFosB誘導作用，這與它們更容易上癮。
請注意，青少年表現出更大的DeltaFosB積累。 （它們也產生更高水平的多巴胺。）在11-12年齡開始上網色情可能是我們邊緣大腦最糟糕的情況。
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