註釋： Delta-FosB是大腦化學物質（轉錄因子），在成癮的形成中很重要。 它以“自然成癮”為基礎，例如大量食用脂肪/含糖食物，以及高水平的有氧運動和性活動（毫無疑問，色情成癮）。 一些資料表明，在禁慾後的6至8週，由於成癮性物質或行為，它會下降。
威廉麥考爾
http://biopsychiatry.com/cocaine/index.htm
新的研究表明，可卡因可能是最難治癒的成癮之一，因為它會引發大腦中持續存在的蛋白質的積聚並刺激基因，加劇對藥物的渴望。
耶魯大學醫學院的科學家能夠分離出長壽命的蛋白質，稱為Delta-FosB，並表明它在釋放到轉基因小鼠大腦的特定區域時會引發成癮。
這種蛋白質（發音為“ fawz-bee”）是在癮君子使用可卡因幾次甚至幾年後才在大腦中產生的。 但是一旦開始積累，對藥物的需求就會變得過大，並且使用者的行為會變得越來越強迫。
這項研究的負責人埃里克·內斯特勒（Eric Nestler）說：“這幾乎就像一個分子開關。” “一旦翻轉，它就會保持開啟狀態，並且不會輕易消失。”
這項發現被周四發表在《自然》雜誌上的其他研究人員稱為“優雅”和“輝煌”，他們說，這提供了第一個具體證據，證明吸毒會觸發大腦化學的特定長期變化。
國家藥物濫用研究所所長艾倫·萊斯納說，該研究資助了該研究的一部分，該研究表明遺傳學在成癮方面不如長期服用藥物。
萊什納說：“你的基因注定不會使你成為癮君子。”
“它們只會使您或多或少容易受到感染。 我們從未發現有一種基因可以阻止您成為癮君子，或者一個基因指示您將成為癮君子。”
Nestler和他的同事將遺傳和生化研究結合起來，分離出Delta-FosB蛋白及其受影響的大腦區域，然後對小鼠進行行為研究。
一旦Delta-FosB水平累積，它就開始調節控制大腦區域的基因，稱為伏隔核，這是一個涉及成癮行為和快感反應的區域。
他們推測，Delta-FosB還會激活其他產生生化化合物的基因，這些化合物稱為谷氨酸，它們在腦細胞中傳遞信息。 腦細胞中的受體變得對谷氨酸高度敏感，特別是伏隔核。
為了驗證這一理論，他們將與穀氨酸有關的基因插入了實驗小鼠的伏隔核中。 他們報告說，那些老鼠顯示可卡因敏感性“急劇”增加。
芝加哥芬奇健康科學大學細胞與分子藥理學系主任弗朗西斯·懷特（Francis White）說：“這是我們對成癮理解的一項重大進步。”
其他研究人員更加謹慎，並指出成癮在人類中是一個複雜的過程，因為它與學習和大腦中的多種化學途徑有關。
賓夕法尼亞大學醫學院的加里·阿斯頓·瓊斯說：“對我來說，尚不清楚有一個單獨的分子途徑可以歸因於藥物濫用，而不會干擾其他學習。”
對可卡因的渴望可能是如此強大，一個已經避免吸毒多年的癮君子可能只是通過看到與吸毒有關的事情開始感受他或她的心臟競賽，例如$ 100法案或熟悉的街角，阿斯頓 - 瓊斯說。
他說：“你想打消對毒品的記憶，但又不想打消回家的記憶。”
國家心理健康研究所所長Steve Hyman表示，該研究還表明，Delta-FosB蛋白的積累可能是其他藥物的一個因素，包括安非他明，嗎啡，海洛因和尼古丁。
海曼說：“這是重要的墊腳石，但要走的路還很長。”
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