R研究發現，獎勵電路多巴胺是情緒障礙（包括抑鬱症和社交焦慮症）的主要參與者。 許多重新啟動的人報告了更多的動力，更多的精力，更好的情緒，並偶爾緩解了臨床抑鬱症。
- 潛在的新型快速作用抗抑鬱藥通過阻斷血清素2C受體（2013）增加多巴胺
- Anhedonia通過mPFC引起其影響，mPFC控制大腦各部分多巴胺的釋放（2015）
- Anhedonia再次訪問：多巴胺靶向藥物對抑鬱症有作用嗎？ （2013）
- 嚴重抑鬱症患者紋狀體多巴胺轉運蛋白結合的評估：體內正電子發射斷層掃描和屍檢證據（2019）
- 中型多刺神經元的減弱抑制參與兒童抑鬱症的發病機制（2014）
- 腦迴路連接餵食和情緒以應對壓力（2019）
- 抑鬱症患者的腦電路使其易於復發（2008）
- 通過[2I] IBZM SPECT（123）測量治療嚴重抑鬱症前後多巴胺D1999受體結合
- 大鼠慢性社交失敗後持久的大腦獎勵功能缺陷：易感性，彈性和抗抑鬱反應（2014）
- D2伏核神經元中的基因可能在抑鬱症中發揮關鍵作用（）2017
- 調查多巴胺和糖皮質激素系統作為快感缺乏症的潛在機制（2018）
- 學習和壓力塑造5-羥色胺神經元的獎勵反應模式（2017）
- 遺傳上缺乏腦5-羥色胺的小鼠不會表現出類似抑鬱症的行為表型（2014）
- Nucleus Accumbens中等多刺神經元亞型調解抑鬱相關的社會失敗壓力結果（2014）
- 減少尾狀核和伏核對非重症抑鬱症患者的獎勵反應（2009）
- 抗逆性可能來自一種蛋白質及其對伏隔核的許多影響（2014）
- 紋狀體多巴胺D2 / 3受體在治療抵抗性抑鬱症中的可用性（2015）
- 中腦邊緣多巴胺（2012）的神秘動機功能
- 伏安氏中伏隔核和前扣帶皮層的作用：靜息腦電圖，功能磁共振成像和體積技術的整合（2009）
- 研究人員說，許多抗抑鬱藥背後的科學似乎是倒退的
- 當聚會結束時：皮質D1受體過度表達終止後大鼠的抑鬱樣狀態。
- （L）Habenula活動導致避免，因為它抑制多巴胺，與抑鬱有關（2014）
- （L）新研究揭示多巴胺與抑鬱症狀之間的聯繫（2012）
- （L）新研究將新診斷的帕金森病患者抑鬱症減少紋狀體多巴胺合成（2013）
- （L）SSRI抗抑鬱藥涉及多巴胺以及血清素信號傳導（2005）
- （L）抑鬱症的兩個面 - 兩項研究關閉了小鼠的症狀，但以相反的方式 - 多巴胺（2012）
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