成癮過程的主要標誌之一是大腦中關鍵神經細胞的多巴胺受體數量和類型的變化。 要聽到該信息，多巴胺會附著在細胞上的受體上。 隨著成癮，某些類型的受體減少，而其他類型的受體增加。 我們專注於多巴胺受體，因為減少的多巴胺信號傳導與耐受性和快感缺乏有關。
本部分既包含面向大眾的普通文章，也包括研究文章。 如果您不是成癮方面的專家，我建議您從外行文章開始。 這些文章以“ L”開頭。
- （L）Volkow可能已經發現成癮之謎（2004）
- 用[（2）C]（+）PHNO（3）成像的健康和可卡因依賴人多巴胺D11 / 2015受體可用性和社會地位的初步研究
- 慢性可卡因自我給藥的禁慾改變恒河猴的紋狀體多巴胺系統。 （2009）
- 成癮和多巴胺（D2）受體水平（2006）
- 咖啡因增加人腦中紋狀體多巴胺D2 / D3受體的可用性（2015）
- Cdk5使多巴胺D2受體磷酸化並減弱下游信號傳導（2013）
- 表徵多巴胺D1和D2受體功能在社會飼養的食蟹猴自我管理可卡因（2004）
- 腹側紋狀體中多巴胺D2受體與酒精提示和渴望的中樞處理之間的相關性（2004）
- D1和D2多巴胺受體調節紋狀體中型多刺神經元中的紋狀體谷氨酸能信號（2007）
- D2多巴胺受體可用性的差異以及對可卡因禁慾期間社會飼養的雄性猴子的新穎性的反應（2010）
- Prefrontal D1和D2受體對基於風險的決策的可分離貢獻（2011）
- 直接和間接途徑在基底神經節電路機制中的不同作用（2016）
- 多巴胺D2受體和成癮和肥胖的紋狀體傳播（2013）
- 食物成癮中的多巴胺信號傳導：多巴胺D2受體（2013）的作用
- 突觸前和突觸後多巴胺D2受體對多巴胺合成和釋放的雙重控制。（2012）
- 運動訓練對行為治療期間甲基苯丙胺使用者紋狀體多巴胺D2 / D3受體的影響（2015）
- 甲基苯丙胺使用者的情緒失調和杏仁核多巴胺D2型受體可用性（2016）
- 專業化：突觸前和突觸後多巴胺D2受體（2009）
- 體內證據表明多巴胺D2受體參與了重度抑鬱症的紋狀體和前扣帶回。 （1997）
- 衝動性增加阻礙了可卡因尋求的背外側紋狀體多巴胺控制的轉變（2014）
- 增加多巴胺D2受體在成人伏隔核中的表達可增強動力（2013）
- 初始D2多巴胺受體靈敏度預測大鼠中的可卡因敏感性和獎勵（2015）
- 不確定性下的不合理選擇與大鼠下紋狀體D2 / 3受體結合相關（2012）
- 多巴胺（2011）對紋狀體投射系統的調節
- 伏隔核D2和D1受體表達中型多刺神經元分別被嗎啡戒斷和急性嗎啡選擇性激活（2012）
- 伏隔核多巴胺/谷氨酸相互作用開關模式產生慾望與恐懼：D1單獨用於食慾，但D1和D2一起用於恐懼（2011）
- 光遺傳學揭示了在可卡因誘導的行為致敏中表達多巴胺D2受體的累積中型多刺神經元的作用（2014）
- 神經元成癮模型中多巴胺受體的正電子發射斷層掃描成像研究（2008）
- 將願望放在預算上：多巴胺和能源消耗，協調獎勵和資源（2012）
- 喹吡羅致敏大鼠伏核中多巴胺和谷氨酸神經傳遞減少暗示D2自身受體功能受抑制（2015）
- 減少腹側被蓋多巴胺D2受體表達選擇性地促進激勵動機（2015）
- 雌性猴子的社會優勢：多巴胺受體功能和可卡因強化（2013）
- 猴子的社會優勢：多巴胺D2受體和可卡因自我管理（2002）
- 紋狀體多巴胺D2受體可用性預測三年後可卡因濫用者的丘腦和內側前額葉反應（2010）
- （L）科學家現在可以觀看大腦評估風險（2016年）– D2受體
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