評論：“心理性ED”是指源自大腦的ED。 它通常被稱為 “心理教育”。 相反，“有機ED”是指在陰莖水平的ED，例如普通的老齡化或神經和心血管問題。
該研究發現，心理性ED與獎勵中心的灰質萎縮密切相關（伏隔核）和性的中心 下丘腦。 灰質是神經細胞交流的地方。 有關詳細信息，請觀看我的兩個視頻系列（左手邊距），其中介紹了多巴胺和多巴胺受體。 這就是本研究的目的。
如果你看了我的話 色情和ED視頻 您看到一張帶有箭頭的幻燈片，該箭頭從伏隔核一直延伸到下丘腦，在該處是大腦的勃起中心。 下丘腦和伏隔核中的多巴胺是性慾和勃起的主要動力。
灰質較少表明產生多巴胺的神經細胞較少，接受多巴胺的神經細胞較少。 換句話說，該研究表明，心因性ED不是心理上的，而是物理上的：低多巴胺和多巴胺信號。 這些發現完全符合我對色情誘導的ED的假設。
他們還進行了心理測試，將沒有ED的男性與心理性ED進行比較。 他們發現：
- “無論是通過STAI衡量的焦慮，還是通過BIS / BAS量表衡量的人格，都沒有顯示出組間差異的顯著性。 BIS / BAS量表的“尋求”子量表存在顯著差異，對照組的平均得分高於患者。
結果： 焦慮或性格沒有差異，只是患有心理性ED的人的娛樂性較低（多巴胺較低）。 雅認為？？ 問題是：“為什麼這17名有心因性ED的男性與對照組相比，其獎勵中心和下丘腦的灰質較少？” 我不知道。 年齡介於19-63歲之間。 平均年齡=32。使用色情內容嗎？
公共科學圖書館之一。 2012; 7（6）：e39118。 doi：10.1371 / journal.pone.0039118。 Epub 2012 Jun 18。
Cera N., Delli Pizzi S., Di Pierro ED, Gambi F., 塔塔羅阿, 維森蒂尼C., Paradiso Galatioto G., 羅曼尼GL, 法拉帝A..
資源
意大利基耶蒂奇耶蒂大學G. d'Annunzio大學先進生物醫學技術研究所（ITAB）神經科學與影像學系。 [電子郵件保護]
抽象
心理性勃起功能障礙（ED）被定義為持續無法獲得和維持足以允許性表現的勃起。 它顯示了男性的高發病率和患病率，對生活質量有顯著影響。 很少有神經影像學研究調查了勃起功能障礙的大腦基礎，觀察了色情刺激過程中前額葉，扣帶和頂葉皮質的作用。
儘管眾所周知皮下區域如下丘腦和尾狀核在男性性反應中的作用，以及伏隔核在愉悅和獎勵中的關鍵作用，但它們在男性性功能障礙中的作用卻很少受到關注。
在這項研究中，我們確定了心因性ED患者和健康男性患者皮層下結構中灰質（GM）萎縮模式的存在，如杏仁核，海馬，伏隔核，尾狀核，殼核，蒼白球，丘腦和下丘腦。 在Rigiscan評估，泌尿科，一般醫療，代謝和激素，心理和精神評估後，招募具有心因性ED和17健康對照的25門診患者用於結構MRI會話。
對於對照組患者，雙側觀察到伏隔核的顯著GM萎縮。 形態分析表明，這種萎縮位於伏隔的左側內側 - 前側和後側。 通過IIEF-5（國際勃起功能指數）測量，患者的左核伏隔體積與低勃起功能相關。 此外，還觀察到左下丘腦的GM萎縮。 我們的研究結果表明，伏隔核萎縮在心因性勃起功能障礙中起重要作用。 我們相信這種變化可以影響性行為的動機相關部分。 我們的研究結果有助於闡明心因性勃起功能障礙的神經基礎。
簡介
心理性勃起功能障礙（ED）被定義為持續無法達到和維持足以允許性表現的勃起。 此外，心因性ED代表與心理社會健康相關的疾病，並且對患者及其伴侶的生活質量具有顯著影響。 流行病學研究表明，男性心因性ED的患病率和發病率很高。
在過去的十年中，許多功能性神經影像學研究都集中在由性相關刺激誘發的大腦區域，顯示出不同的皮質和皮質下結構，如扣帶皮層，島尾狀核，殼核，丘腦，杏仁核和下丘腦。 [1] - [5]。 這些研究已經允許解開幾個大腦區域在視覺驅動的性喚起的不同階段所起的作用。 實際上，男性性喚起被認為是涉及認知，情感和生理成分的多維體驗，這些成分在廣泛的大腦區域中傳遞。 相反，很少有神經影像學研究調查了男性性行為功能障礙的大腦相關性。 這些研究表明，一些大腦區域，例如扣帶回和額葉皮層，可能對男性性反應有抑製作用。 [6] - [8]。 但是，有無數的證據 [9] - [12] 表明皮層下結構在交配行為的不同階段的重要性。 實際上，下丘腦起著關鍵作用 [4], [5] 在陰莖勃起的中央控制。 Ferretti及其同事表示 [4] 下丘腦可以是觸發由色情片段引起的勃起反應的腦區。
關於其餘皮層下結構在男性性行為功能障礙中的作用知之甚少。 在深灰質（GM）區域中，伏隔核在獎勵和娛樂迴路中起著公認的作用 [13] - [16] 和尾狀核控制性喚起的明顯行為反應 [2].
這項研究的目的是調查心理性ED患者是否顯示深部GM結構的宏觀結構改變，涉及男性性反應，愉悅和獎勵。
為了驗證這一假設，對心理性ED患者和對照受試者的研究人群進行了腦的八個皮質下GM結構的結構MRI評估，例如伏隔核，杏仁核，尾狀核，海馬，蒼白球，殼核，丘腦和下丘腦。 如果這些地區的兩個群體之間存在任何差異，我們的興趣是看到特定腦區容量變化與行為測量之間存在關係。
方法
道德聲明
該研究得到了基耶蒂大學倫理委員會（PROT 1806 / 09 COET）的批准，並根據赫爾辛基宣言進行。 通過實施Rosen和Beck建議的指南，確保了對受試者個人信息的保護及其親密關係 [17]。 詳細解釋了研究設計，並從參與我們研究的所有參與者獲得了書面知情同意書。
學習規劃
97患者在1月2009和5月2010之間訪問了拉奎拉大學健康科學系泌尿外科的性功能障礙門診診所。 訪問該診所的患者抱怨勃起功能障礙，而健康受試者是通過基耶蒂大學和泰拉莫醫院的公告板上的通知招募的。
所有參與者均根據標準化方案進行檢查，包括一般醫學，泌尿科和男科檢查，精神和心理篩查以及全腦MRI。
主題
患者來到門診就診時出現性功能障礙和患者經歷的困難或其伴侶通知。 患者被歸類為有 心 勃起功能障礙（廣義或情境類型）或 有機 勃起功能障礙（血管生成，神經源性，激素，代謝，藥物誘導）。 根據目前診斷勃起功能障礙的指南進行泌尿學評估 [18].
心因性勃起功能障礙（廣義類型）的診斷評估是通過體格檢查進行的，特別強調泌尿生殖系統，內分泌，血管和神經系統。 此外，評估了正常的夜間勃起和早晨勃起 通過Rigiscan裝置連續三個晚上，同時，使用彩色多普勒超聲檢查評估正常的陰莖血流動力學。 總的來說，80患者被排除在外，因為他們中的大多數患者不符合實驗登記的標準。 他們中的一些人服用抗抑鬱藥，或者有荷爾蒙缺乏症。 然而，所有患有心因性勃起功能障礙的患者都被登記。 對對照組進行相同的臨床檢查。 在對照組中也驗證了正常的夜間勃起。
17名右撇子異性戀門診患者，診斷為心因性勃起功能障礙（平均年齡± SD =±34.3 11; 範圍19-63）和二十五名健康的右手異性戀男子（平均年齡±SD =33.4±10; 範圍21-67) 被招募參加這項研究。 患者和健康對照不僅在種族，年齡，教育方面匹配，而且在尼古丁使用方面也相匹配 [19].
精神病學和心理學評估
所有受試者均接受了精神科醫生的1-h病史採訪並參加了迷你國際神經精神病學訪談（MINI） [20].
使用以下問卷評估勃起功能，性喚起，心理狀態，焦慮和個性：國際勃起功能指數（IIEF） [21]，性喚起庫存（SAI） [22]，SCL-90-R [23]，狀態 - 特質焦慮量表（STAI） [24]和行為抑制/行為激活量表（BIS / BAS量表） [25]分別。
MRI數據採集
全腦MRI通過3.0 T“Achieva”飛利浦全身掃描儀（Philips Medical System，Best，The Netherlands）進行，使用全身射頻線圈進行信號激勵，使用8通道頭部線圈進行信號接收。
通過3D快速場回波T獲得高分辨率結構體積1加權序列。 採集參數如下：體素尺寸1 mm各向同性，TR / TE = 8.1 / 3.7 ms; 部分數= 160; 各部門之間沒有差距; 全腦覆蓋; 翻轉角= 8°，SENSE因子= 2。
數據分析
使用來自腦功能磁共振成像（FMRIB）軟件庫[FLS的工具]分析結構MRI數據。 http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/index.html] [26], [27] 版本4.1。 在數據處理之前，使用SUSAN算法進行結構圖像的降噪[http://www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/research/susan/].
皮層下結構的體積測量和形狀分析
FLIRT工具用於執行3D T的仿射對準1 MNI152模板（蒙特利爾神經學研究所）上的圖像通過基於12自由度的仿射變換（即三個平移，三個旋轉，三個縮放和三個傾斜） [28], [29]。 使用FIRST進行皮層下灰質（GM）結構分割和杏仁核，海馬，伏隔核，尾狀核，殼核，蒼白球和丘腦的絕對體積估計 [30]。 接著，目視檢查皮質下區域的錯誤。
對於每個GM皮層下結構，FIRST結果提供由一組三角形組成的表面網格（在MNI152空間中）。 相鄰三角形的頂點稱為頂點。 因為每個GM結構中這些頂點的數量是固定的，所以可以跨個體和組之間比較相應的頂點。 病理改變修改頂點任意方向/位置。 通過這種方式，通過分析頂點位置並通過觀察對照組和患者組之間的平均頂點位置的差異來直接評估局部形狀變化。 使用F統計進行頂點的組比較 [30], [31]。 設計矩陣是指定組成員資格的單個回歸量（控件為0，患者為1）。
腦組織容量的估計
SIENAX [http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/fast4/index.html#FastGui用於估計腦組織體積。 在腦和顱骨提取後，每個受試者的原始結構圖像被仿射登記到MNI 152空間，如上一節所述。 組織型分割 [32] 進行了估計GM，白質（WM），外周GM，心室腦脊液和總腦容量的體積。 通過將腦脊液，總GM和總WM的體積加在一起來計算顱內體積（ICV）。
基於ROI體素的形態測量（VBM）分析
根據文獻報導的方法 [33]，進行下丘腦的ROI-VBM分析以評估ED患者中發生的形態變化，而不是對照受試者。 右側和左側下丘腦的ROI是在MRI圖譜的基礎上手動繪製的 [34].
通過使用VBM分析來分析數據 [35], [36]。 使用BET進行腦提取後 [37]，使用FAST4進行組織型分割 [32]。 使用仿射配準工具FLIRT將得到的GM部分體積圖像與MNI152標準空間對齊 [28], [29]，然後使用FNIRT進行非線性註冊 [38], [39]。 對得到的圖像進行平均以創建模板，然後非線性地重新登記原生GM圖像。 為了校正局部膨脹或收縮，然後通過除以經線的雅可比矩陣來調製所記錄的部分體積圖像。 最後，使用體素統計（5000排列）和FSL中“隨機化”排列測試工具中的無閾值聚類增強選項對患者和對照組進行比較[http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/randomise/index.html]。 為了克服出現假陽性的風險，將族間差異的顯著性閾值校正為p <0.05（針對家庭誤差）（FWE）。 還使用IIEF-5和SAI進行了相關分析。
統計分析
Statistica®6.0用於數據分析。 通過單因素方差分析（單向方差分析）比較ED患者和健康對照者的年齡，教育水平，尼古丁的使用，ICV和深灰色結構的體積。 為了最大程度地減少I型錯誤的可能性，使用在每次分析中均針對ICV校正過的單個皮層下皮層結構體積作為因變量進行整體多變量方差分析（MANOVA）。 然後，針對每個體積值運行1路ANOVA（組之間）。 使用顯著性水平p ＜1。 然後，研究了行為量度與量值之間的可能關係。 相關分析中包括的平均體積值和行為測度是表明組間差異顯著的那些。 借助於Spearman的rho係數進行相關分析，分別針對兩組進行校正以進行多次比較（p <0.05）。
成績
兩組的人口統計特徵顯示在 表1.
ED患者和健康對照組在年齡，文化程度，尼古丁攝入量和ICV方面無顯著差異（顱內容積，mm）3），灰質和白質的體積和總腦容量。
IIEF-5總分的組間差異顯著，對照組的值高於患者組 (F(1,40)= 79; p <0.001），並且SAI的總分為F(1,40)= 13和p <0.001）。 特別地，對於SAI健康對照的子量表“激發”，顯示出比ED患者顯著更高的平均得分 (F(1,40)= 22.3; p ＜0.001）。 通過STAI衡量的焦慮和BIS / BAS量表所測量的人格都沒有顯示出群體差異之間的顯著差異。 對於BIS / BAS量表的子量表“Fun Seeking”，觀察到顯著差異，對照的平均得分高於患者 (F(1,40)= 5.2; p ＜0.05）。
在每個受試者中，7皮層下結構（丘腦，海馬，尾狀核，殼核，蒼白球，扁桃體和伏隔核）被分段，並使用FIRST工具測量其體積（Fig.1). 表2 報告ED患者和對照組的上述區域的平均體積（M）和標準偏差（SD），單位為立方毫米。 表3 圖2分別顯示了兩個腦半球的患者和對照組的皮質下結構的平均體積。 MANOVA表明在皮質下區域中存在組間差異（Wilksλ= 0.58; F = 3,45; p = 0.006）。 然後，一系列隨訪單因素方差分析顯示，與對照組相比，ED患者伏隔核體積顯著減少 (F(1,40)= 11,5; P = 0.001）。
對左和右皮層下區域的體積值進行的另外的MANOVA顯示ED患者和對照之間的顯著差異（Wilksλ= 0.48; F = 2,09; p = 0.04）。 因此，後續的單向ANOVA 與健康對照相比，ED患者的左右伏隔核體積顯著減少 (F(1,40)= 9.76; P = 0.003; F(1,40)= 9.19; p = 0.004）。
伏隔核上進行的形狀分析結果如圖所示 圖2.
兩組頂點位置的比較顯示ED患者的顯著區域性萎縮對應於伏隔核的左內側 - 前側和左側 - 後側。
據報導 圖3，ROI-VBM分析顯示左下丘腦GM萎縮（p <0.05，FWE率受控制）。 具體而言，在下丘腦前區的視上核中發現了GM損失（x，y，z坐標：-6，-2，-16， p = 0.01corrected），下丘腦的腹內側核（x，y，z坐標：-4，-4，-16，p = 0.02校正）和內側視前核 (x，y，z坐標：-4，0，-16， p = 0.03已更正）。
在行為測量（IIEF和SAI）和FIRST和ROI-VBM結果之間進行相關性分析。 在患者組中，IIEF平均評分與左伏核之間存在正相關（rho = 0,6； p <0.05，經多次比較校正），SAI總評分與左下丘腦之間呈正相關 （p = 0.01，FWE率不受控制）。
討論區
我們的研究探討了男性心因性勃起功能障礙的皮質下區域萎縮模式。 結構MRI分析顯示，對於健康對照，在診斷為廣義類型的心因性ED功能障礙的患者中，左右伏隔核和左下丘腦的GM萎縮顯著。 這些宏觀結構改變與年齡，尼古丁消費，教育水平和顱內容量無關。 F另外，通過國際勃起功能指數（IIEF）測量，左側伏隔核的GM萎縮與患者的勃起功能差呈正相關。 M另外，左下丘腦區域的GM體積減少與性喚起量表（SAI）評分有關，這是另一種性行為的衡量標準。 這些皮質下區域都參與許多具有與自主控制和情緒相關的功能的神經通路。
根據我們的研究結果，本研究的主要發現是在患者組的伏隔核中觀察到的GM萎縮。 伏隔核在男性性行為中所起的作用得到了雄性大鼠生理學證據的支持 [40] 並且通過視覺色情刺激期間健康男性的功能性神經影像學研究 [2]. T他釋放伏核中的多巴胺驅動中腦邊緣系統，該系統參與行為激活以響應感覺線索，表明存在激勵或強化物 [41]。 這得到了將NAcc中的多巴胺能活性與雄性大鼠的性食慾行為聯繫起來的生理學證據的支持 [40], [41]。 實際上，當將雌性大鼠引入他時，觀察到雄性大鼠伏隔核中多巴胺水平的增加。 在交配後不應期期間，這種增加減少了。
鑑於此，伏隔核中的活動與情緒反應的調節相關。 人體伏隔核似乎選擇性地對愉快的圖片刺激而不是顯著反應 [42]。 據Redoutè及其同事說 [2] 伏隔核很可能參與男性性喚起的動機部分。 在視覺性色情刺激引起的勃起期間，人的伏隔核被激活 [1], [2].
此外，我們關於形狀差異的結果似乎與動機假設一致，因為觀察到的萎縮主要涉及伏隔核的殼。 殼牌代表了一個與動機和食慾行為特別相關的區域 [43], [44]。 在雄性大鼠中，殼的選擇性電生理失活，而不是伏隔核的核心，似乎增加對非獎賞線索的響應 [45].
我們的研究結果與先前的動物證據一致，這些證據已經觀察到伏隔核和下丘腦內側視前區的多巴胺釋放似乎正在積極調節交配行為的動機階段。r.
通過這種方式，下丘腦代表了刺激勃起功能的重要區域 [3], [4]。 我們發現心因性勃起功能障礙患者的下丘腦外側灰質體積減少。 在下丘腦前區，內側視前區和腹內側核的視上核區域觀察到灰質體積的這些變化。.
根據一系列實驗證據，內側視前區和下丘腦前部在控制每個哺乳動物的男性性行為中起著至關重要的作用。s [46]。 具體而言，這些下丘腦區域的雙側病變不可逆地消除了大鼠的雄性性慾 [47], [48]。 總之，這些研究表明，內側視前核和前下丘腦的雙側損傷會損害大鼠的性動機。 [40], [47], [49]. 此外，在性動機，飢餓和侵略期間的活動增加 [50]。 Georgiadis及其同事 [5] 顯示 下丘腦的不同部分如何選擇性地與健康男性不同的勃起階段相關。 實際上，外側下丘腦與陰莖周長相關並且似乎與引起的狀態有關.
功能性神經影像學研究表明，其他皮質下結構，如海馬，杏仁核和丘腦，在視覺性色情刺激和陰莖勃起的特定階段表現出高活性。 [4]。 根據我們的結果，患者組中這些深灰色結構的體積沒有變化.
值得注意的是，這項研究有一些局限性。 由於FIRST工具不包括下丘腦分割，ROI-VMB分析代表了自動評估下丘腦宏觀結構變化的最可靠解決方案。 但這種方法最初並非設計用於分析皮層下結構，易於在皮質下GM中產生假象。 VMB基於局部平均的GM分割，因此對組織類型分類和任意平滑程度的不准確性敏感 [30], [51] - [53]。 因此，對ROI-VBM結果的解釋需要謹慎。
結論
儘管大腦相關性在性行為中的興趣越來越大，但男性性功能障礙的關注度卻很低。 我們的研究結果強調了兩個皮質下區域，即伏隔核和下丘腦的GM的宏觀結構變化，這些區域似乎在男性性行為的動機方面起著重要作用。 我們的研究結果強調了性行為的激勵因素對於健康男性的令人滿意的性表現的重要性。 此外，可能有理由認為，患有心因性勃起功能障礙的患者的性反應的抑制可能作用於該成分。 皮質下結構的改變與先前的功能性神經影像學證據一起，揭示了男性性功能障礙的複雜現象。
此外，這些結果可以幫助開發未來的新療法並測試目前使用的療法的效果。
參考
;