當前對強迫性行為障礙和有問題的色情使用行為神經科學的理解（2018）

10月2018，當前行為神經科學報告

Rudolf Stark，Tim Klucken，Marc N. Potenza，Matthias Brand，Jana Strahler

DOI: 10.1007/s40473-018-0162-9

抽象

審查目的

在最近發布的第十一版國際疾病分類（ICD-11）中，強迫性行為障礙（CSBD）首次被列入並被歸類為衝動控制障礙。 本報告旨在總結有關CSBD神經生物學基礎的實證結果，包括有問題的色情使用。 深入了解CSBD背後的機制因素可能會促進為受影響人群開發更有效的治療干預措施。

最近的調查結果

最近的神經生物學研究表明，強迫性行為與性材料的處理改變以及大腦結構和功能的差異有關。

總結

雖然迄今為止很少進行CSBD的神經生物學研究，但現有數據表明，神經生物學異常與其他成癮有共同之處，如物質使用和賭博障礙。 因此，現有數據表明其分類可能更適合作為行為成癮而不是脈衝控制障礙。

關鍵詞： 強迫性行為障礙 有問題的色情使用 功能磁共振成像 性慾亢進 性成癮 

簡介

什麼是強迫性行為障礙？

早在十九世紀末，訴Krafft Ebing [1]描述了satyriasis和nymphomania分別作為男性和女性形式的異常性驅動導致強迫性行為（CSB）。 實際上，在國際疾病分類（ICD-10）的第十版中特別提到了satyriasis和nymphomania在F52.8編碼的'其他性功能障礙不是由於物質或已知的生理狀況'[2]。 可能有人認為CSB在1970和1980s中獲得了更多的科學關注[3, 4]。 隨著高速互聯網接入的日益普及，學術興趣進一步增加，研究表明互聯網可能會促進CSB的不同方面。 在他們的CSB人員樣本中，Reid及其同事[5]發現過度手淫（78％），觀看色情內容（81％），使用手機性愛（8％）和cybersex（18％），訪問脫衣舞俱樂部（9％），與同意成人（45％）發生性關係最常見的CSB形式。 Spenhoff等人在一個自我認定的“性成癮者”的男性樣本中。 [6]發現可比較的數字，除了僅在20％中發現偶然性。

關於非嗜性CSB是否可被定義為一種疾病，如果是這樣，可能是最合適的分類，存在相當大的爭議[7, 8]。 幾個主要觀點認為CSBD是一種行為成癮[4, 7]，一種脈衝控制障礙[9]，性強迫[10]，或者是性慾亢進[11]。 這些爭論可能已經在11中引入了ICD-2018。 在這裡，診斷 強迫性行為障礙 （CSBD）被納入脈衝控制障礙的章節（代碼6C72）。 儘管學術討論應該使用哪些標準來定義CSBD以及如何區分CSBD和非混亂的性行為，但對核心特徵存在一些共識：控制受損，用於情緒調節目的的性行為的使用以及持續參與儘管在個人，家庭，社會，教育，職業或其他重要的職能領域存在嚴重損害，但在CSB仍然存在。

如前所述，人們可能患有不同形式的CSB。 可以說，最突出的行為 - 尤其是男性 - 正在觀看伴隨手淫的色情內容[5]。 因此，使用功能磁共振成像（fMRI）的行為神經科學研究主要集中在患有有問題的色情使用（PPU）的男性受試者。 因此，本綜述將在總結神經影像學數據時主要關注PPU，並且還將報告CSB的藥理學和其他神經生物學研究的結果（參見例如[12]）。

性刺激本身就是獎勵

在向人們詢問他們在觀看性材料時的感受時，他們會根據效價和覺醒來評價他們的感受（例如，[13]）。 最近20年的大腦成像研究已經獲得了對性材料神經反應的重要見解。 幾種薈萃分析和評論[14, 15, 16, 17]提供了一個相對一致的圖片，說明特定大腦結構參與性材料的處理。 一個型號[15]假設四個組成部分（認知，情感，動機，自主和內分泌）與特定的大腦結構相關聯。 在激勵領域內，與人類“獎賞系統”的關鍵結構相關的大腦結構，如腹側紋狀體（包括之後未使用的伏隔核）和前扣帶皮層（ACC），一直是研究的焦點。 這些大腦結構的參與可能是性材料的有益和強化特徵的基礎。 鑑於性刺激應該激發接近行為以確保物種的存活，這種參與符合進化模型。

CSBD的神經生物學標誌物

改進CSBD中有形物質的處理

在線索反應性研究中已經研究了色情相關CSBD中的色情資料（SEM）的處理。 長期以來一直在對藥物成癮的經典調理研究中研究提示 - 反應性概念[18]。 提示是條件刺激，其可以是情緒，情境或其他刺激，其與藥物攝入（無條件刺激）重複相關。 然後，提示成為藥物攝入的預測因子和触發因素。 在成癮的發展和維持中，線索誘導的渴望與成癮的激勵敏感理論框架內的慾望密切相關[19]。 這個框架的主要論點是將喜好與想要分開。 該理論認為，在成癮的發展開始時，享樂主義的快樂（=喜歡）支配著經驗; 後來，上癮的人經歷了更加獨立於快樂的吸毒需求（=缺乏）。 數據表明，雖然想要可能與中腦邊緣多巴胺途徑密切相關，但喜歡並非如此。

在色情相關的CSBD背景下，性刺激是暗示還是無條件刺激是一個合理的問題。 它們通常被解釋為線索，儘管這些材料可能也具有無條件的特徵（有關該主題的進一步討論，請參見[20]）。

在過去十年中，已經進行了第一次功能性腦成像研究。 這些研究顯示CSBD中性成分的處理改變（表 1).

表1

fMRI研究的時間順序概述對比通過血氧化水平測量的神經反應依賴於（BOLD）信號在具有強迫性行為障礙（CSBD）的個體和沒有CSBD的個體（臨床研究）中。 此外，還包括fMRI研究調查有CSBD風險的樣本（亞臨床研究）。 在大多數研究中，只包括男性

研究

應用主題

實驗

樣本

主要結果

fMRI研究 - 臨床樣本

Politis等人。 [21]

提示反應

被動觀察任務

•圖片塊

- 藥物

- 食物

- 金錢和賭博

- 性

- 中立

內容

•兩次治療：開啟或關閉左旋多巴藥物治療

n = 12名（1名女性）帕金森病和CSBD患者

n = 12名（2名女性）患有帕金森病但沒有CSBD的患者

CSBD診斷為

•性慾亢進的清單

•臨床訪談

注意：CSBD患者比沒有CSBD的患者服用更多的多巴胺激動劑和顯著更少的L-DOPA

獨立於ON或OFF左旋多巴藥物：

•對於CSBD患者的中性圖片，對性圖片的神經反應更強：

- 雙側OFC，雙側ACC，雙側PCC，左側杏仁核，雙側腹側紋狀體，雙側下丘腦（ROI分析）

- 雙側前路PFC，雙側SPL，右側IPL（全腦分析）

•降低對性圖片的神經反應，與CSBD患者的中性圖片形成鮮明對比：

- 雙側島葉，右側宮頸（全腦分析）

Voon等。 [22]

提示反應

被動觀察任務

•9 s影片剪輯：SEM，色情，無性出沒，金錢，中性

•感興趣的主要對比：'SEM減去現有視頻'

n = 19位患有CSBD的異性戀男人（專注於在線色情內容）

n = 19名沒有CSBD的異性戀男人

CSBD診斷為

•互聯網性別篩選測試[23]

•基於卡夫卡標準的臨床訪談[11]和里德描述的措施[5]

•與沒有CSBD的男性相比，CSBD男性對SEM的性慾更高

•對於CSBD患者，與沒有CSBD的男性相比，對SEM的神經反應更強

- dACC，右側腹側紋狀體，右側杏仁核，右側黑質（探索性分析）

•與沒有CSBD的男性相比，CSBD男性的dACC /右腹側紋狀體和dACC /右側杏仁核，dACC /左側黑質（探索性分析）之間的性慾和功能連接性之間的相關性更高

石碩[24]

提示反應

被動觀察任務

•SEM和非SEM宜人的照片

n = 23名CSBD異性戀男性

n = 22名沒有CSBD的異性戀男人

CSBD診斷為

•性成癮篩查測試-R（SAST-R [25]），

•性慾行為量表（HBI [26])

•臨床訪談

•與沒有CSBD的男性相比，CSBD男性對SEM的性慾更高

•對於CSBD患者，與沒有CSBD的男性相比，對SEM的神經反應更強

- 右側dACC，左側丘腦和右側丘腦，左側尾狀核，右側額上回，右側背外側前額葉皮質

•CSBD的程度（由SAST-R測量[25]，HBI [26]）與右側丘腦和右側背外側前額葉皮層的神經激活呈正相關

注意：相當寬鬆的統計顯著性測試，即沒有FWE校正

Klucken等人。 [27]

食慾調節

差別食慾條件範式

•彩色方塊為CS +和CS-

•UCS：SEM圖片

•100％強化

n = 20名患有CSBD的男性

n = 20名沒有CSBD的男性

CSBD診斷為

•卡夫卡的標準[11]

•臨床訪談

•與沒有CSBD的男性患有CSBD的CS-相比，對CS +的學習反應更高，與右側杏仁核的男性相比

•與沒有CSBD的男性相比，CSBD患者的腹側紋狀體和前額葉皮質之間的功能連接性較低

Banca等人。 [28]

有趣的學習

差別食慾條件範式

•6彩色圖案用作2×CS +性別，2×CS +錢和2×CS-

•在CS +性別之後，出現了一個裸女的照片; 在CS +之後，在CS-顯示了一個灰色框之後，呈現了一個1英鎊符號

•採集後的消光階段：在不同的CS之後沒有獎勵或控製圖像

n = 20名患有CSBD的男性

n = 20名沒有CSBD的男性

CSBD診斷為

•互聯網性別篩選測試[23]

•基於卡夫卡標準的臨床訪談[11]和里德描述的措施[5]

•對於針對不同CS的神經反應沒有群體效應

•對於CSBD男性，性照片（CS +性別後）的反應下降速度比dACC中沒有CSBD的男性快

•與沒有CSBD的男性相比，患有CSBD的男性在dACC和右側腹側紋狀體以及左側和右側海馬之間的功能連接性更強，對比最後一次試驗減去暴露於性圖片的第一次試驗

戈拉等人。 [29]

提示反應

激勵延遲任務：

•提示（控制提示：圓圈的符號，貨幣提示：美元符號，情色提示：女性的象形圖）作為信號接收任何東西（亂序圖片）或貨幣（他們贏得的金額圖片）或色情獎勵（SEM圖片）。 在解決目標歧視任務的情況下立即交付結果

n = 28名CSBD異性戀男性

n = 24名沒有CSBD的異性戀男人

CSBD診斷為

•卡夫卡的性慾亢進標準[11]

•臨床訪談

•尋求CSBD所有男性的治療

•CSBD患者的反應時間短於色情試驗中沒有CSBD的男性，但在貨幣試驗中沒有

•CSBD患者對色情線索的神經反應大於左側和右側腹側紋狀體中沒有CSBD的男性

•對貨幣線索的行為和神經反應沒有群體差異

•對SEM圖片的反應沒有群體差異（獎勵傳遞）

注意：僅分析右側和左側腹側紋狀體的反應（先驗 感興趣的地區）

fMRI - 亞臨床樣本

庫恩和加里納特[30]

提示反應

被動觀察任務

•性和非性喚起圖片

•塊設計 - 表示塊：

- 性圖片

- 非性圖片

- 固定

n = 64個色情消費範圍廣泛的異性戀男人

自變量：報告每週色情消費的小時數

•報告的每週色情消費時間與左殼核性刺激的神經反應之間呈負相關

Brand等。 [31]

提示反應

被動觀察任務

掃描電鏡用

•男/男演員

•男/女演員

•女/女演員

•與事件相關的設計

•每張圖片介紹後的評分，包括性喚起，不愉快，接近“理想”圖片

n = 19個異性戀男人

具有不同嚴重程度的網絡成癮的樣本

通過針對cybersex修改的短網成癮測試（s-IATsex）測量的網絡成癮[32]

•網絡成癮的嚴重程度與腹側紋狀體中對比度'首選材料（女性/男性）減去不需要的材料（男性/男性）的效應大小相關

FWE 家庭錯誤， SEM 性暴露材料，大腦區域： DACC 背前扣帶皮層， PCC 後扣帶皮層， OFC 眶額皮質 光子嫩膚 下頂葉小葉， SPL 頂葉小葉

在他們開創性的fMRI研究中，Voon等人。 [22]比較了對有和沒有CSBD的男性受試者中具有令人興奮但非性內容的SEM電影剪輯和電影剪輯的反應。 結果顯示，CSBD男性在獎勵系統（腹側紋狀體，背側ACC）和杏仁核中的血氧水平依賴性（BOLD）反應顯示出比健康對照男性更高的SEM。 此外，SEM引起CSBD男性的主觀性慾高於沒有CSBD的男性。 在Seok和Sohn的類似研究中[24]，有和沒有CSBD的男人都會看到SEM的圖片和正性喚起非性內容的圖片。 同樣，患有CSBD的男性與沒有表現出更大的BOLD反應的患者相比，包括丘腦，背外側前額葉皮層，右側額上回程，背側ACC和尾狀核在內的多個大腦區域的非性刺激相比。 主觀反應也表明，CSBD男性的SEM誘導的性慾評分高於沒有CSBD的男性。 Brand等人的fMRI研究結果。 [31•]指向相同的方向：互聯網色情成癮（亞臨床男性樣本）的自我報告症狀的程度與腹側紋狀體中優選的SEM（與非優選的SEM相反）的神經反應相關。

與這些報告相反，Kuehn和Gallinat [30]發現紋狀體（左殼核）中SEM的神經反應與亞臨床男性樣本中觀看色情內容所花費的時間之間呈負相關。 作者將這種違反直覺的發現解釋為可能與頻繁接觸色情刺激的習慣過程有關。 在一項信息豐富的fMRI研究中，Gola等人研究了解決與預期和完成階段相關的神經區域。 [29••]在尋找治療PPU的男性和沒有PPU的男性觀察性照片時發現可比較的神經反應。 然而，在激勵延遲任務中查看預測SEM的呈現（與預測貨幣獎勵的線索相比）的刺激（=線索）導致PPU男性的BOLD反應高於左側和右側腹側紋狀體中沒有PPU的男性。 。 Politis等人。 [21研究了兩組患有帕金森病的人，一組患有CSB症狀，另一組患有嚴重的帕金森病，但沒有CSB症狀。 如下所述，CSB和其他衝動控制行為和障礙（與賭博，購買和飲食有關）與帕金森病的方面有關，包括其治療[37, 38, 39]。 他們的fMRI研究結果顯示，在患有CSB的帕金森病患者中，對於SEM的BOLD反應高於無顱腦皮質，ACC，後扣帶皮層，杏仁核，腹側紋狀體和下丘腦等多個腦區的無CSB患者[21]。 CSB患者激活相對較少的兩個區域是島葉和腭。

總之，大多數檢測CSBD中提示反應性的fMRI研究表明，對受影響組的獎勵系統中，對SEM的BOLD反應相對較高[21, 22, 24, 29, 31]。 只有一項研究[30]顯示左側殼核的SEM相關BOLD反應與色情消費之間存在反比關係，這與CSBD樣本無關。

由於調節過程在CSBD的發展中可能很重要，我們在此還考慮了兩項fMRI研究，研究CSBD中改變的調理過程。

Banca等人。 [28據報導，患有CSBD的男性更喜歡新型SEM，並且與沒有CSBD的男性相比，SEM的條件更大。 該研究還包括差異食慾調節的fMRI實驗。 雖然沒有發現關於條件性BOLD反應的組效應，但背側ACC對無條件SEM的BOLD反應在CSBD組中比在對照組中更快地適應。 調查結果表明，ACC功能有助於與有問題的色情消費相關的習慣化。 在另一個食慾調節fMRI實驗中，性圖片作為無條件刺激，Klucken等。 [27]發現有和沒有CSBD的男性之間杏仁核的條件性BOLD反應有顯著差異。 此外，他們觀察到CSBD組前額葉皮質和腹側紋狀體之間的功能連接性降低; 這些發現提出了前列腺 - 紋狀體迴路可能參與CSBD中動機腦電路的認知控制的可能性，如吸毒成癮報導[40].

需要進行更多更大規模和縱向的研究，以復制和擴展對CSBD中調節過程的理解，以及在CSBD及其治療中如何考慮其他現象（例如，在調節渴望期間對皮層前響應的前額控制）。

與fMRI研究相比，證明在CSBD中SEM誘發的神經反應增加，Prause等。 [41據報導，腦電圖（EEG）期間晚期正電位下降表明線索反應性降低。 這項研究使用包括SEM在內的情感圖片進行被動觀察任務。 雖然關於如何最好地解釋調查結果存在爭議[20]，未來的研究應該解釋之前的功能磁共振成像研究與本腦電圖研究之間可能存在的差異。

除了上述fMRI和EEG研究之外，一些行為研究還研究了CSBD的神經心理學方面，這可能為CSBD中涉及的機制的基礎提供額外的見解。 Miner等。 [33據報導，與沒有CSBD的8男性相比，攜帶CSBD的8男性在Go / No-Go任務中表現出更高的自我報告的衝動性和反應衝動性。 Mechelmans等人的行為點探針研究結果。 [42]表明CSBD男性對SEM的注意偏向較高，但對於沒有CSBD的男性則沒有對色情刺激的注意偏向。 然而，在完全或有意識地認知認知處理之前，在接近圖片呈現的響應窗口期間觀察到這種差異。 墨西拿等人。 [43比較在觀察SEM之前和之後有和沒有CSBD的男性的執行功能（例如，關於愛荷華州賭博任務的決策，威斯康星卡片分類測試的認知靈活性）。 與那些在愛荷華州賭博任務早期做出更多不利決定的人相比，CSBD患者在觀察SEM後表現出較少的認知靈活性。 Schiebener等人。 [44]觀察到，在進行有性或非性照片分類任務的104男性樣本中，具有CSBD傾向的男性在性和非性照片中表現較差，結果表明要避免或接近SEM。與CSBD趨勢的關聯。 在使用避免接近任務的另一項研究中，具有網絡成癮傾向的個體傾向於避免或接近SEM [45]。 這些發現提示了與男性CSBD相關的行為表達的異質性。

CSBD中的結構性腦差異

礦工和同事[33]進行了彌散張量成像（DTI）分析，比較了8男性和沒有CSBD的8男性的下前額區域的平均擴散率和分數各向異性（表 2）。 與基於脈衝控制障礙中下方額區較低平均擴散率的預期相反（例如，[46]），他們發現在前額區域的平均擴散率較低。 施密特等人。 [34通過基於體素的形態測定法（VBM）測量CSBD患者與沒有CSBD的男性相比，發現左側杏仁核灰質體積更大。 此外，與沒有CSBD的組相比，CSBD組左側杏仁核和雙側背外側前額葉皮質之間的靜息狀態功能連接減少。 這一結果表明，CSBD患者的前額調節對情緒和動機迴路的影響可能會減弱，儘管這種可能性需要直接調查。 在Seok和Sohn最近的一項研究中[36]，與沒有CSBD的男性相比，CSBD患者左側顳上回和右側顳中回的體積減少。 此外，在左上顳回和左前軀體和右尾狀核之間的CSBD中觀察到較低的靜止狀態功能連通性。 由於左側顳上回的灰質體積和左側顳上回與右側尾狀核之間的功能連接性與CSBD的嚴重程度呈負相關，因此作者提出左側顳上回的異常可能在CSBD中至關重要。 。 在他們的亞臨床男性樣本中，Kuehn和Gallinat [30]將每週報告的色情時間與灰質體積相關聯，並發現右尾狀體呈負相關。 此外，他們發現右尾狀（種子區域）和左背外側前額葉皮層之間的靜息狀態功能連接與報告的色情消費時間呈負相關。 作者將這些消極關聯解釋為獎勵系統強烈刺激的可能後果，儘管需要縱向研究來直接檢驗這種可能性。

表2

研究CSBD男性與無CSBD男性（臨床研究）和相關研究（亞臨床研究）之間的結構差異。 這些研究專門調查男性受試者

研究

主題和方法

樣本

主要結果

臨床研究

 礦工等。 [33]

結構連通性：DTI

n = 8名患有CSBD的男性

n = 8名沒有CSBD的男性

CSBD診斷為

•至少在6個月內反復出現強烈的性刺激幻想，性衝動或行為，從而引起困擾或損害

•尋求CSBD所有男性的治療

•通過問卷調查和Go / No-Go範式測量，CSBD患者比沒有CSBD的男性更容易衝動

•CSBD患者的平均擴散率低於前額區域無CSBD的男性

注意：擴散結果與假設下額葉區域的平均擴散率較高的假設相反

 Schmidt等。 [34]

•灰質體積：VBM

•連通性：靜止狀態功能連接

n = 23名患有CSBD的男性（專注於在線色情用途）

n = 69名沒有CSBD的男性（n = 45（用於靜止狀態分析）

CSBD被診斷為：

•卡夫卡性慾亢進的標準[11和Carnes的性成癮標準[35]

•臨床訪談

•CSBD患者的左側杏仁核灰質體積大於無CSBD的男性

•減少CSBD中左側杏仁核種子與雙側PFC（VBM分析的後續分析）之間的靜息狀態功能連接

 石碩[36]

•灰質體積：VBM

•連通性：靜止狀態功能連接

n = 17（含CSBD）

n = 17（不含CSBD）

CSBD被診斷為：

•卡夫卡性慾亢進的標準[11和Carnes的性成癮標準[25]

•HBI [26]

•臨床訪談

•與左側STG和右側MTG中沒有CSBD的男性相比，CSBD患者的灰質體積顯著降低

•CSBD患者的靜息狀態功能連接顯著低於左STG（種子）與左前軀體和右尾狀核之間沒有CSBD的男性

亞臨床研究

 庫恩和加里納特[30]

•灰質體積：VBM

•連通性：靜止狀態功能連接

n = 64個色情消費範圍廣泛的異性戀男人

自變量：報告每週色情消費的小時數

•報告的每週色情消費時間與右尾狀核數量之間呈顯著負相關

•報告的色情消費時間與靜息狀態fMRI期間右側紋狀體與左側背外側PFC之間的靜息狀態功能連接之間呈負相關

DTI 擴散張量成像， VBM 基於體素的形態測量，大腦區域： PFC 前額皮質 MTG 內側顳內側 STG 顳上回

總的來說，最初的研究結果表明，男性的CSBD伴隨著某些大腦區域的結構變化。 進一步的研究應檢查觀察到的差異是否可能反映CSBD發展的原因或後果。

壓力荷爾蒙和CSBD

在瑞典CSBD樣本中，Chatzittofis等。 [47報導了CSBD患者下丘腦垂體腎上腺（HPA）軸功能障礙。 有和沒有CSBD的男性的基線皮質醇和促腎上腺皮質激素（ACTH）沒有差異。 然而，在地塞米松抑制試驗後，CSBD組比沒有CSBD的組更可能表現出非抑制和更高的ACTH水平。 在同一個樣本中，研究人員發現甲基化程度降低了 CRH CSBD組中的基因[48]。 這些結果表明，在CSBD中處理的壓力調節與其他精神疾病和行為（包括抑鬱，酗酒和自殺）一致（參見，[49]）。

人格特質和CSBD

據報導，CSBD中有幾種與性有關的傾向更高，包括性強迫[50, 51]，性動機[27]和性激發[52, 53]。 未來的研究將不得不研究這些特徵在CSBD中的調節作用。 在CSBD中發現的一些普遍傾向包括衝動[28, 42, 52, 54, 55]，新奇尋求[56]，情緒調節困難[54, 57, 58]，僅舉幾個著名的域名。 此外，不良兒童經歷，特別是人際暴力和性虐待，在CSBD患者中似乎也更為普遍[59, 60, 61]，這些應該在CSBD的治療中考慮。

基因

關於CSBD遺傳學的研究仍處於起步階段，迄今為止的研究主要集中在候選基因上，採用小樣本而不包括CSBD個體（而不是評估不同的性行為）。 一些研究已經檢查了與性行為有關的多巴胺功能的多態性。 例如，Miller等人的一項研究。 [62]表明，第一次性交的年齡與多巴胺受體基因的等位基因有關 DRD2 並與之間的相互作用 DRD1 和 DRD2 等位基因。 值得注意的是，程度 DRD2 關於編碼D2多巴胺受體本身的基因的研究結果已經引起爭論，例如，連鎖不平衡 ANKK1。 第一次性交的年齡也與多巴胺D4受體基因有關（DRD4）多態性[63]。 此外，Ben-Zion等人。 [64]找到了一個協會 DRD4 關於性慾，覺醒和功能的多態性和問卷數據。 同樣，加西亞等人。 [65]有報導說 DRD4 多態性與濫交性行為和性不忠有關。 比弗等人。 [66]報導了多巴胺轉運蛋白基因的多態性（DAT1）與性伴侶的數量有關。 總之，關注潛在多巴胺相關等位基因多態性的初步候選基因研究表明這些基因可能在一些性行為中發揮作用。 然而，需要謹慎的是，較大的遺傳研究（例如，全基因組關聯研究（GWAS））通常不會發現對候選基因研究中涉及的等位基因變體的強有力支持。 其中一個這樣的GWAS最近得出的結論表明，與酒精依賴相關的風險性行為所涉及的基因可能與人格障礙和其他精神病理學相關的基因重疊，這些基因可能對性別/性別敏感[67]。 需要更多使用GWAS和其他方法（例如，多基因風險評分）直接調查CSBD的此類研究。

從相關研究領域洞察CSB的神經生物學基礎

藥物誘導的CSB

多巴胺能和其他（例如，5-羥色胺能）發射器系統可能有助於CSBD。 多巴胺受體激動劑與CSB和其他脈衝控制行為有關[68, 69, 70, 71, 72, 73, 74]。 然而，鑑於其他特徵似乎與CSB和帕金森病中的其他衝動控制行為有關，包括地理位置和婚姻狀況等因素，CSB在帕金森病中的病因可能是複雜且多因素的[75]。 此外，人們應該謹慎地推斷帕金森病（與大量多巴胺變性有關）和非帕金森病人等疾病。 多巴胺激動劑也用於治療腦垂體和不安腿的腫瘤，並且病例報告表明這些藥物（或所治療的病症）偶爾可能與CSB相關（腦垂體腫瘤：[76, 77, 78, 79]。 治療不安腿綜合徵：[80, 81]）。 此外，單胺氧化酶抑製劑的案例報告（safinamide [82]和rasagiline [83, 84]）用於帕金森病的治療存在性慾亢進。 重要的是，在根據病例報告解釋病例報告和大型數據庫的數據時應謹慎，因為多種因素（例如，宣傳）可能會偏向此類報告[85]。 因此，在調查此類事項時，需要進行認真進行的大規模臨床流行病學研究。

CSB也存在與使用精神興奮劑有關的病例報告（安非他明[86]，哌甲酯[87]和莫達非尼[88]，抗癲癇藥物[89]和抗抑鬱藥（度洛西汀[]90和文拉法辛[91]）。 CSB與抗抑鬱藥的報導可能令人驚訝，因為這類藥物與性功能障礙有關。 也有案例報告連接非典型抗精神病藥物（利培酮[92]，帕潘立酮[93]和阿立哌唑[94, 95, 96]）到CSB。 雖然上述案例表明臨床醫生應監測多種藥物治療的多個患者群體中的CSB，但在沒有更大規模和更直接的研究的情況下，需要謹慎地將病例報告擴展到機械解釋。

CSBD的藥理學治療

對CSB的藥理學治療的研究可能提示可能是CSBD潛在的神經遞質系統。 數據表明三種不同類型的藥物可能會減少CSBs（概述[97]）:( 1）抗抑鬱藥物，影響多巴胺能，去甲腎上腺素能和5-羥色胺能傳遞; （2）抗雄激素; 和（3）促性腺激素釋放激素激動劑。 由於這些藥物的高成本和可能的相當大的副作用，後兩者主要用於法醫學背景。 但是，Safarinejad [98據報導，在非嗜性性高性慾的男性中，促性腺激素釋放激素（即曲普瑞林）的開放性試驗中有積極作用。 CSBD的其他對照研究似乎是有道理的。

選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑（SSRIs） - 用於治療抑鬱，焦慮和強迫症 - 對CSB的有益作用已在西酞普蘭的初步研究中提出[99, 100]，氟西汀[101]和帕羅西汀[102]。 然而，需要隨機臨床試驗來評估短期和長期療效和耐受性。 在這方面，Gola和Potenza的研究[102用所研究的藥物（帕羅西汀）可能僅針對與CSB參與相關的一部分特徵（例如，焦慮或抑鬱）的理論引起對持續效應的懷疑。

有關阿片類拮抗劑納曲酮可能產生的積極作用的其他病例報告[103, 104, 105]，β受體阻滯劑（在自閉症男性青少年中[106]），非典型抗精神病藥物（氯氮平[107]），膽鹼酯酶抑製劑（阿爾茨海默病[中]108]）和抗驚厥藥/抗躁狂藥（托吡酯[109]）治療CSBs。

病例報告表明多種神經遞質可能參與CSBD。 然而，需要安慰劑對照的隨機臨床試驗來檢驗療效和耐受性。 這是重要的，因為目前沒有針對CSBD的具有適應症的藥物（例如，由美國食品和藥物管理局）。

CSBD和共同發生的疾病

共同發生的疾病可以提供對CSBD的神經生物學基礎的了解。 共同發生的疾病在CSBD中很普遍，可能影響健康和指導治療。 在最近的一項在線研究中，Wery等人。 [110]發現90％的CSBD參與者報告了共同發生的精神病診斷。 最突出的共同發生的情況可能包括情緒，焦慮，物質使用和衝動控制障礙[111, 112]。 人格障礙[113, 114]，以性別敏感的方式[54]，也可能經常與CSBD共同發生。

神經疾病中的CSB

CSB是多種神經系統疾病的臨床考慮因素。 例如，在癡呆症中觀察到CSB [115, 116, 117]。 在額顳葉癡呆和阿爾茨海默病的比較中，Mendez和Shapira [118]在13％患有額顳葉癡呆的患者中發現CSB，但在阿爾茨海默病患者中均未發現。 此外，有創傷性腦損傷患者的CSB病例報告[119]， 亨廷頓氏病 [120]，雙相情感障礙（女性）[121]，多發性硬化症[122]和Kluver Bucy綜合徵[123, 124]。 Kluver Bucy綜合徵的報告表明顳葉參與CSB，因為Kluver Bucy綜合徵涉及雙側顳葉病變。 顳葉腫瘤的發現也表明顳葉在CSB中的作用[125並且顳葉中風可能導致CSB。 在這方面，Korpelainen等人。 [126]發現10％中風患者的性慾增加。

來自患有神經疾病的個體的數據表明前額皮質和顳葉參與CSB。 這些發現與這些大腦區域在情緒/動機處理和情緒調節中的功能產生共鳴。

結論

在ICD-11中包含CSBD可以提高CSBD患者所遇到問題的可能性並獲得適當的臨床關注。 普遍接受的這種疾病的診斷標準應該有助於為CSBD開發有效的心理和醫學治療方法。 通過了解CSB背後的心理和生理機制，可以促進有效治療的發展。 行為神經科學研究對於提高我們對CSBD的發展，持續，惡化和CSBD康復過程的理解非常重要。 部分由於辯論是否將CSBD歸類為疾病和缺乏普遍接受的診斷標準，迄今為止神經生物學研究的努力受到限制。

儘管在CSBD中進行的行為神經科學研究相對較少，但可能會得出一些結論。 首先，fMRI研究顯示，在“獎勵系統”中BOLD反應的改變表明，有和沒有CSBD的男性在性刺激的處理方面存在差異。值得注意的是，大多數研究都側重於異性戀男性的PPU，從而將普遍性限制在更廣泛的範圍內。更多不同人群的CSB譜。 迄今為止在腦成像研究中觀察到的獎勵系統的參與與成癮領域的研究非常吻合。

我們的概述中總結的研究結果表明，與行為和物質相關的成癮有相似之處，這些成癮與CSBD共有許多異常（如[127]）。 雖然超出了本報告的範圍，但物質和行為成癮的特點是主觀，行為和神經生物學指標所改變的提示反應性改變（概述和評論：[128, 129, 130, 131, 132, 133]。 酒精：[134, 135]。 可卡因：[136, 137]。 煙草：[138, 139]。 賭博：[140, 141]。 遊戲：[142, 143]）。 關於靜息狀態功能連接的結果顯示CSBD與其他成癮之間的相似性[144, 145]。 因此，未來的研究應確定最合適的CSBD分類。 也就是說，它是否應該歸類為脈衝控制障礙，如當前的ICD-11，或者更恰當地歸類為行為成癮。 基於現有數據，DSM-5和ICD-11中的賭博障礙發生了這種重新分類（從脈衝控製到成癮性疾病）。 隨著在CSBD上收集更多數據，可以重新審視其分類。

雖然在理解CSB和CSBD方面取得了重大進展，但重要的問題仍有待解決。 例如，與其他CSB相比，PPU中是否涉及相同的神經生物學過程是一個懸而未決的問題（例如，涉及臨時伴侶的有問題的性行為）。 此外，大多數研究都集中在年輕，異性戀，白人男性身上。 在其他群體（例如，老年人，女性，同性戀，雙性戀，變性人或其他群體，或具有CSBD的非白人）中是否也存在相同的病理機制仍然是一個懸而未決的問題。 最後，由於過去幾年缺乏國際公認的CSBD診斷標準（現在已經改變了ICD-11），到目前為止還沒有可靠和有效的CSBD患病率評估。 在收集這些數據時，應該採取預防和治療CSBD的進展以及與CSBD相關的政策。

參考

最近發表的特別感興趣的論文被強調為：•重要••具有重要意義

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