性慾嗜欲成癮和戒斷：現象學，神經遺傳學和表觀遺傳學（2015）

當然，在過去的十年中，在臨床和研究環境中已經記錄了過度性行為 [1]。 Benjamin Rush是美國創始人之一的醫生，臨床上記錄了過度的性行為 [2] 19世紀西歐先驅性學家Richard von Krafft-Ebing和1948的Hirshfeld都繼續這項工作 [3-4]。 這些調查人員的基本承租人表明，性慾過度在男性和女性中構成了持續存在社會偏離性的性行為，性慾過度是適應不良的。 在1975中，Stroller將這種狀況描述為Don Juanism [5]。 在1969中，艾倫建議在Ellis和Sagarin支持的女性中使用男性和女性躁狂症進行satyriasis治療。 [6-7]。 即使在DSM中未將性慾診斷作為精神病學診斷，但包括卡夫卡，里德，班克羅夫特在內的許多當代研究人員的工作以及世界衛生組織的意願也可能導致將這種情況作為獨立的診斷實體納入 [8-11].

文學方法論

截至12年2015月170日的Medline數據庫用於執行基於互聯網的文獻搜索。 以下術語包括：性慾（479），性慾（1,652），性成癮（1,842），性成癮者（989），性衝動（946），強迫性（1,512），強迫性（782），性強迫（234） ），與戀愛症相關的疾病（857）和過度性行為（17）。 由於本文是一篇簡短的評論，而不是薈萃分析，因此，本文基於與這些副主題相關的這些研究的代表性選擇。 不包括任何特定研究並不否認其在該領域的重要性。 可以理解的是，有些人不同意性成癮確實是一種真正的疾病，甚至可能有證據表明性成癮是有根據的。 但是，我們認為，有充分的證據表明確實存在性成癮，並且涉及神經影像學，神經遺傳學甚至表觀遺傳學的研究都支持將強迫性成癮以及性慾亢進視為成癮性疾病的觀點。 在我們認識到這種差異的同時，我們分別提出了自己的觀點，以引起進一步的科學審查，而不是消除關於這一重要主題的科學言論。 為了進一步闡明該主題，我們在文獻中進行了搜索以獲得共識。 2015年46月XNUMX日，我們使用以下字詞搜索了PUBMED Central：“性行為是真正的癮嗎？” 並檢索到XNUMX條文章。

性癮的定義

性成癮被定義為會干擾正常生活並給家人，朋友，親人和工作環境造成嚴重壓力的任何強迫性行為。 性成癮被稱為性依賴，性慾亢進和性強迫症。 不管怎麼說，這是一種強迫行為，完全控制著吸毒者的生活。 性上癮者將性作為重中之重，而不是家人，朋友和工作。 性成為成癮者生活的組織原則。 他們願意犧牲自己最珍惜的東西來保存並繼續其不健康的行為 [12]。 基於對性行為頻率和相關性幻想所花費時間的終生評估，將性慾慾望描繪為慾望。 在男性中，Kafka和Hannen將性慾異常的評估定義為持續性行為的最高持續期（至少6個月最短持續時間）（總性出口/年齡15後）。 事實上，72-80％的男性尋求治療副傷寒和副傷寒相關疾病，確定了上述操作定義的性慾慾望的縱向病史。 [13].

性慾亢進和性別差異

眾所周知，在人類性社區和文學中，性慾被投降為性幻想，活動或衝動的存在，以及人類從事性行為的動機。 有內部和外部相關線索 [14]。 進化理論的支持者認為，男性和女性在性活動方面有不同的議程 [15]。 大量研究揭示了男性和女性之間的明顯差異。 男性增加了性幻想 [16]，手淫的頻率增加 [17]，增加了外部產生的視覺性喚起的傾向 [18] 對隨意性行為的寬容態度 [19]，輕鬆的喚醒 [20]和內在動機 [21]。 相比之下，女性表現出不同的性別景觀，性動機，性喚起和性行為受到進化因素的影響 [22] 在生殖和育兒方面進行更大的生物，情感和時間投資 [23]。 女性不太容易受到性慾亢進的影響 [24] 並適應促進聯盟關係和長期合作夥伴承諾 [25]。 雖然估計性成癮在3％至6％的人口中受到影響，但對神經生物學前因的清晰認識有限。 [26] 以及臨床評估 [27]。 我們鼓勵進一步閱讀性強迫，依戀和性取向 [28]，以及對性刺激的反應中的性別差異 [29-30].

值得注意的是卡夫卡和亨嫩 [13]，發現持續性性慾行為的平均發病年齡為性活躍男性的18.7±7.2年，且性慾行為發生的年齡範圍為年齡7-46。 這種最高持續保持的性慾行為頻率的平均持續時間為12.3±10.1年。 然而，這些活躍的性男性尋求治療的性慾亢進的平均年齡為37±9年。 漢森等人。 還評估了罪犯的過度性行為，發現低犯罪者的再犯率低於高風險罪犯 [31].

性慾亢進和共病物質濫用

在性慾亢進與其他成癮之間存在高度共病，例如物質使用障礙 [32-33]。 具體而言，Garcia和Thibaut提出過度非嗜性性別障礙的現象學應歸類為成癮行為，而不是強迫性或衝動性控制障礙。 [34]。 他們正確地指出，這些標準與其他人提出的成癮性疾病非常接近 [35]。 這些研究人員為該領域的繼續研究提供了動力，並為今後將性慾障礙納入DSM-6提供了動力。 濫用毒品，搖滾樂和性行為是同時發生的，從伍德斯托克到現在，圍繞這些組合的整個節日都已建立。

文獻顯示甲基苯丙胺的使用者報告說這種刺激性藥物會增加性慾，特別是危險行為。 然而，苯丙胺已被證明可降低雌性大鼠的性活動。 考慮到這一點，Holder，et al。 評估甲基苯丙胺在雌性大鼠中的作用 [36]。 他們發現，恰恰相反，甲基苯丙胺促進了女性的性行為，這種效應是由於多巴胺能傳播的增強，甚至由於卵巢激素和甲基苯丙胺的結合可能導致的神經傳遞。 具體而言，他們發現性動機的增強伴隨著下丘腦內側杏仁核和腹內側核的神經元活動的激活。

此外，荷蘭的科學家研究了自我識別的浪蕩公子中藥物濫用的共病 [37]。 在這項研究中，Spauwen等人。 結論是，79％的浪蕩者報告使用娛樂性藥物（包括飲酒和使用勃起功能障礙藥物）; 其中46％報告多種藥物使用。 事實上，娛樂性藥物使用（不包括酒精和勃起功能障礙藥物）與男性和女性的高風險性行為顯著相關。 此外，藥物使用與女性浪蕩公子中的性傳播感染（STI）獨立相關，特別是那些參與群體性行為的人。

Castelo-Branco，et al。 據報導，年輕的成年女性認為性行為是她們生活的重要組成部分，但不是主要關注點（77.6％） [38]。 他們還報告說，酒精消除了發生性行為的障礙（62.3％）。 重要的是，他們還發現酒精濫用是增強風險行為的預測變量，與女性的年齡無關。

值得注意的是賈，等。 據報告，精神興奮劑和海洛因濫用者中存在危險的性行為，包括多次性交，偶然的性伴侶，同性戀伴侶以及從不或偶爾實行安全性行為 [39].

我們的主要承租人是甲基苯丙胺，可卡因，海洛因和酒精等毒品可以刺激非成癮者的性慾。 在成癮者中，它是完全不同的; 同樣的藥物可以長期引起快感缺失。 然而，在許多情況下，在恢復階段後成癮已經觀察到類似壯陽藥的行為。

性慾亢進和退縮

在PubMed中使用“同性戀和戒斷症狀”進行搜索（7-19-15）僅得到五篇文章，其中沒有一篇描述了“戒斷症狀”。 但是，使用“高性活動量戒斷症狀”一詞進行的替代搜索導致列出了25篇文章。

恢復報告中的成癮者在長期禁慾期間飲食增加，食慾增加，某些食物和香煙濫用。 在最近和長期的禁食動物和人類中也已經證實並記錄了體重增加 [39]。 Bruijnzeel做了有趣的觀察，急性阿片戒斷可導致自發性高潮 [40]。 重要的是，在文章中，Bruijnzeel提出，藥物和可能的慢性強烈性活動的戒斷症狀可能是由於κ阿片受體信號的無阻礙功能，其抑制多巴胺的釋放，同時增加腦回饋迴路中的去甲腎上腺素。

文獻中的論文缺乏關於尿液檢測證實的急性和長期戒斷和禁慾的嚴格性。 臨床治療計劃越來越多地從治療性別到分離兩性，從而提供性別特異性治療方案。 他們還提供教育，以解決性興趣和活動的早期和長期增加，以及恢復與食物和暴飲暴食之間的關係。

一些研究者報告了過度性行為引起的戒斷症狀，其嚴重程度不同，並且是同時濫用藥物 [41-45]。 作為這種搜索的結果，我們沒有找到一篇描述與禁慾積極性接觸相關的實際戒斷症狀的論文。 所引用的大多數論文都涉及戒除濫用藥物的影響，例如阿片類藥物，尼古丁，安非他明和可卡因，這些都可能損害性活動。

性慾亢進和神經遺傳學

PubMed的搜索結果（7月19日至15日）僅列出了六篇使用“基因和性慾過剩”一詞的論文，這些論文主要關注與克萊因-萊文綜合徵（KLS）有關的文章，這是一種非常罕見的疾病，其中性慾過剩可能長達27年。 在一項研究中，發現在KLS患者中檢測到大量的免疫應答HLA-DQB0602，DQBXNUMX * XNUMX，這可能會增加KLS的風險 [46-47].

但是，當我們使用“性活動和基因”一詞時，列出了2,826篇文章，並且簡要概述了一些重要的神經遺傳學方面。 我們的假設是享樂和無享樂行為都是這些行為的個體風險等位基因一部分的結局，並且治療包括適當地針對這些已識別的多態性。 此外，治療反應還取決於這些風險等位基因，並為藥物遺傳學測試和藥物基因組/營養學解決方案提供了重要的依據。

繼Blum等人的有爭議的初步調查結果之後。 在1990中DRD2 Al等位基因與嚴重酒精中毒之間關聯的第一個證據，PubMed中有3,938文章（7-19-15） [48]。 這些研究涵蓋了精神病學基因多態性，DRD2 A1等位基因以及相關的行為和生理學。 然而，儘管有大量的中腦邊緣激活證據，特別是在多巴胺能通路和與性刺激和活動相關的神經元位點，但仍然缺乏將性活動與這種和其他相關基因聯繫起來的數據。 值得注意的是，Blum和Noble正確地將DRD2基因分類為負責所有獎賞缺陷綜合症（RDS）行為的廣義獎勵基因。 事實上，使用Taq Al等位基因的貝葉斯定理分析載體，在其一生中，將有一個74％的機會，它們會與一個或多個獎勵缺陷綜合症（RDS）行為會合 [49].

任何基因多態性和性活動的第一個關聯直到1999才發生，而米勒等人。 評估了一些多巴胺能基因 [50]。 基本發現是大腦中的多巴胺能係統似乎在性行為的調節中起主要作用。 在2非西班牙裔，歐裔美國男性和女性的樣本中檢查了D1，D4和D414多巴胺受體的基因與第一次性交時的年齡（AFSI）之間的關係。 當DRD2等位基因與DRD1等位基因相互作用時，在DRD2等位基因和AFSI之間觀察到顯著關聯，並且甚至更強的關聯。 構建了約束回歸模型，使用性別和一組九個心理社會變量作為預測因子預測AFSI。 將DRD2和DRD2-by-DRD1預測變量添加到此模型分別將解釋的方差增加了23％和55％。 事實上，這些研究結果表明男性之間的關聯性強於女性，這與其他人的近期工作一致，即男性的性刺激反應高於女性。 [51]。 因此，也許“男人來自火星，女人來自金星”，甚至對可卡因濫用也是如此 [52].

具體而言，臨床前和臨床研究都表明，在可卡因成癮過程的所有階段（誘導，維持和復發）中，對可卡因的行為反應具有性別二態模式。 因此，出現了清晰的圖景，表明可卡因成癮的性別差異存在生物學基礎。 這些差異是由於雄性和雌性性腺激素對中樞神經系統的不同調節所致，可能是由於DRD2基因多態性的存在所預測的。 [53]。 此外，眾所周知，COMT與各種精神病學表型之間的遺傳關聯經常顯示出男女之間的差異。 這些包括COMT中的功能性Val（158）Met多態性與男性強迫症和女性焦慮症表型相關。 此外，COMT中的Val（158）Met多態性對男孩的認知功能的影響大於女孩 [54].

米勒等人。 未發現與DRD4基因相關的多態性與第一次性交年齡的關聯 [50]。 但是，其他人在某些種族中發現了重要的聯繫。 具體來說，他們對DRD4中多態性的分析表明，在所有種族中，具有–3R基因型的人發生第一次性行為的風險高於具有其他（或任何–4R）基因型的人的第一次性交風險（n = 2,552）。 有趣的是，非裔美國人樣本中兩種基因型的初次性交風險沒有差異，這引發了文化養育的問題。 [55].

性體驗，如反復吸毒，會產生長期變化，包括伏隔核（NAc）和紋狀體背側的致敏。 布拉德利等人。 使用微陣列分析研究倉鼠首次發現雄性或雌性動物的性經歷差異上調或下調NAc中一系列基因的mRNA表達 [56]。 他們發現，與性天真的動物相比，在7週接受刺激雄性的性經驗的倉鼠表現出大量基因的增加。 相反，在第7週未接受刺激雄性的性經驗的雌性倉鼠表現出許多基因表達的減少。 這組作者說，這首關於雌性倉鼠的基因譜分析可以深入了解這些行為（性別）和濫用藥物誘導中腦邊緣和黑質紋狀體多巴胺途徑長期變化的機制。

雙側電極，雙側植入下丘腦外側和黑質外側被蓋區，立體定位用於提供類似於性行為的慢性自我刺激獎勵體驗。 已發現這種類型的刺激誘導大鼠海馬的CA3區域和運動皮層的分子層中突觸數量的顯著增加。 本質上，慢性腦刺激誘導長時程增強（LTP），已知增加新的突觸連接 [57]。 在幼稚動物中單次暴露於可卡因足以引發腹側被蓋區（VTA）谷氨酸能突觸的持續變化，其類似於其他大腦區域中的活動依賴性LTP。 這種可卡因誘導的LTP似乎是通過多巴胺D5受體激活N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體介導的，並且需要蛋白質合成。 [58]，再次支持我們在這裡提出的前提，藥物和性別可能有共同的神經化學底物。

實證研究表明，性伴侶的數量與參與反社會行為之間存在正相關關係 [59]。 解釋這種關聯的大多數嘗試都採用了進化的觀點。 從進化的角度來看，與大量性伴侶有關的相同特徵，例如衝動，短視和攻擊性，也與犯罪參與有關。 然而，也有理由相信性伴侶和犯罪行為之間的共同變異可以通過共同的遺傳途徑來部分解釋，其中與性伴侶數量相關的基因也與反社會行為有關。 使用上述基本原理，Beaver等人。 發現性伴侶和反社會行為之間存在強烈的正相關關係，多巴胺轉運基因（DAT1）的多態性解釋了性伴侶的數量和男性犯罪行為的變異 [59]。 DAT1基因的多態性效應和性伴侶的數量可能是由於某些多態性與男性早產性陰莖射精之間的關聯。 與組合的1R1R / 9R9R（9R活性較低的多巴胺可用性）載體組相比，10OR / 9OR基因型的攜帶者得分錶明射精在每個指標上的閾值較低。 [60]。 DAT1基因的多態性，特別是10R / 10R基因型，已在參加布朗學校（德克薩斯州聖馬科斯）的青少年犯罪中被發現用於病理性攻擊行為，包括反社會行為 [61]。 在盲法臨床試驗中，觀察到DRD2和DAT1多態性與青少年病理性暴力的正相關。 此外，雖然最初概念化是由同伴模仿兒童發病或生命過程中持續存在的青年造成的，但雙胞胎研究中有越來越多的證據表明，青少年發病或青少年限制的反社會行為也可能受遺傳影響。 Burt和Mikolajewski不僅用DAT1基因證實了這些發現，而且將這些發現擴展到包括編碼452-HT5A受體的基因的His2Tyr變體。 [62]最近，Jozkow等。 報告了衰老男性症狀（AMS）的性別與5-HTR861B GXNUMXC遺傳變異之間的關聯 [63]。 此外，Sales，et al。 通過多變量邏輯回歸分析發現濫用與5-HTTLPR組之間的相互作用，其中與非變化狀態存在顯著關聯，並且隨訪時伴隨通信頻率得分 [64] 有乾預史與乾預後安全套使用不變的機率顯著相關，只有那些有s等位基因的人。

已知加壓素1a受體基因（Avpr 1a）的非編碼區中的多態性與人，黑猩猩和田鼠的社會情緒特徵相關，並且可能由於基因表達的位點特異性變異。 根據Barrett等人的說法，社會一夫一妻制的草原田鼠為研究一夫一妻制的神經生物學提供了獨特的機會。 [65]。 事實上，血管加壓素α受體（VlaR）信號傳導對於雄性中雙鍵的形成是必需的。 有趣的是，社會草原田鼠在獎賞處理腹側蒼白球中表現出比同一屬的社會田鼠更大的VlaR結合。 巴雷特等人。 發現輕微的蒼白球VlaR密度下調導致對交配女性伴侶的偏好顯著受損，並且成年後焦慮樣行為減少 [65]。 Garcia等的其他工作。 揭示了具有DRD7的至少7個重複4個等位基因（50R +）的人報告說，其混雜性行為的分類率更高，包括曾經有過“一夜情”，並且報告的情況下，性交行為增加了XNUMX％以上性不忠 [66].

重要的是，Daw和Guo報導攜帶基因型DRD2 * A1 / A2，DRD2 * A2 / A2，DAT1 * 9R / 10R和MAOA * 2R /的個體與這些基因座上的其他基因型相比，無保護性交的機率更高。 [67]。 DRD2協會適用於男性和女性，而其他鏈接僅適用於女性。 最後，Emanuele等。 報導了DRD2 TaqI A基因型與“愛神”（一種愛心風格，其特徵在於基於對伴侶的身體吸引力而發展出強烈的情感體驗）之間以及C516T 5HT2A多態性與“躁狂症”之間存在顯著關聯（佔有慾和依賴性的浪漫依戀，特徵是自我挫敗的情緒） [68].

表觀遺傳學和性活動

對文獻的回顧表明，最近的一些文章指出了表觀遺傳效應對性活動的重要性。 例如，Matsuda回顧了雌激素受體a（ERalpha）的表觀遺傳變化以及對社會性行為的影響 [69]。 實際上，由表觀遺傳機制介導的ERα基因活性的改變（例如組蛋白修飾和DNA甲基化）會改變一個人的性行為。 在同性戀方面，賴斯等人。 開發了一個模型，該模型可以解釋同性戀的性發展 [70]。 他們解釋說，該模型基於對胚胎幹細胞中XX與XY核型的反應而設定的表觀遺傳標記。 因此，這些標記提高了對XY胎兒中睾酮的敏感性，並降低了XX胎兒的睾酮，從而消除了性發育。 據推測，這些轉化表觀遺傳標記的子集可能在數量上具有跨基因遺傳性，並可能導致異性後代的性發育鑲嵌 - 同性戀表型。

在社會一夫一妻制的草原田鼠（Microtus ochrogaster）中，交配誘導由伴侶偏好形成引發並由多種神經遞質調節的持久對鍵，包括催產素，加壓素和多巴胺。 Gundersen的工作 [71]和王等人。 [72] 表明組蛋白去乙酰化酶可以促進可能與人類有關的雌性草原田鼠中的伴侶形成。 具體來說，王，等。 發現組蛋白去乙酰化酶抑製劑 - 丁酸鈉和曲古抑菌素A（TSA）增強了雌性草原田鼠的伴侶偏好形成 [72]。 這種伴侶偏好形成與NAc中催產素受體（OTR，oxtr）和血管加壓素V 1a受體（VlaR，avprla）的上調有關，通過其各自啟動子處組蛋白乙酰化的增加。

有越來越多的興趣證據表明，女性積極參與一妻多夫制，以避免遺傳不相容或偏向父權，轉而支持遺傳上優越的男性。 選擇優越的男性健康可能是由於表觀遺傳效應。 根據Zeh和Zeh的觀點，與基於DNA序列的變異不同，表觀遺傳變異可能受到個體生命週期中經歷的環境和隨機效應的強烈影響。 [73]。 他們認為表觀遺傳變異可能對後交配性選擇很重要，並可能解釋將精子競爭能力與後代適應性聯繫起來的結果。

遺傳和模因演變：人類生殖

艾森克提出外向性與加劇性行為之間，神經質與性行為問題（反社會行為）之間存在正相關。 一項與已婚人士進行的較早研究並未顯示任何這些相關性。 據推測，這種聯繫僅存在於未建立長期關係的未婚者，因為關係的質量決定了性交。 在一個年輕未婚男子的樣本中，外向性與項目之間存在正相關關係，在該項目中，該人描述了更多人，更頻繁地描述了較早的性行為。 沒有發現與神經質相關。 與其他人格和社交態度量表也有輕微的相關性。 由於與行動型人格量表的相關性，因此從社會心理學的角度解釋了發現。 在當今社會中，期望年輕男性主動進行性交，使外向的年輕男性比內向的男性更能實現 [74]。 這種觀點與理查德·布羅迪（Richard Brodie）關於心靈自私的基因的觀點直接相符。 [75]。 當然，從脫氧核糖核酸的角度來看，人類學家會同意“我們仍然在這裡只是一個原因； 繼續繁殖。” 儘管進化的進步很慢，但與“模因進化相比，一個想法在閱讀句子的時間上會發生變化”，每20年左右邁出一步。 我們的大腦與遺傳進化無關，因為它與聰明人的孩子少有關。 實際上，如果有一些基因使人們傾向於採用限制其後代數量的模因，那麼它們將在幾代後消失，而有利於使人們傾向於生育孩子的基因。 儘管有些爭議，但不幸的是，許多研究表明，在過去的42,000年中，智人由於選擇性交配而降低了智商。 [76].

另外，事實證明，由於外向性與性活動增加有關，特別是在男性中，定量遺傳學家估計外向性格的遺傳性在40-60％左右。 Smillie及其同事研究並發現DRD2基因Al等位基因的一個拷貝與顯著更高的外向性相關 [77]。 這種關聯在人類繁殖方面提出了一個有趣的問題。 Comings提出，由於DRD2 A2攜帶者對生殖行為，學習障礙和其他衝動性，強迫性，攻擊性和成癮性疾病有顯著影響，因此有可能導致DRDXNUMXAXNUMX等位基因頻率的進行性和永久性改變，“導致該物種的遺傳崩潰” [78].

在他的書中，Comings提供的證據表明，具有成癮性破壞性行為的人早先生育孩子，這會影響成癮基因的選擇，如DRD2 Al等位基因 [79]。 他建議攜帶這種破壞性風險等位基因的個體將在20歲時生孩子，而沒有這種等位基因的個體將在25歲時生孩子。 結果，突變基因將更快地繁殖，即每20年繁殖一次，而正常形式的基因每25年繁殖一次。 25/20的比率是1.25。 因此，具有1.25倍選擇優勢的基因在一代代之間的頻率將增加。 母親或父親育有第一個孩子時，年齡相差五年，就足以顯著且相對較快地選擇由較早年齡的群體發起生育的基因。 從1955年至今，已經記錄了一些RDS行為的增加。 這些增加包括青少年行為綜合症（毒品，性，青少年懷孕和犯罪行為，吸煙），品行障礙，犯罪，濫用藥物，酗酒，無保護的性行為，未婚母親，福利，開學和輟學，以及智商隨之下降 [80]。 這些結果基於伯克利研究，該研究利用兒童健康與發育研究和全國青年縱向調查或NLYS的縱向數據 [81]。 利用這些信息，Comings預測，從1955到2015，例如DRD2 Al等位基因的頻率會翻倍，從而增加RDS行為的流行，包括性早熟性行為 [50]。 我們鼓勵對這個有趣的預測進行跟進。

儘管存在一些分歧，我們提出性功能亢進症作為RDS共享特徵的亞型與物質和非物質成癮行為，其臨床表達部分受遺傳學和表觀遺傳學的影響。 雖然目前尚未經過測試，但我們還建議短期FDA批准的藥物輔助治療（MAT），有利於阻斷多巴胺功能，然後溫和激活多巴胺能通路，導致長期多巴胺穩態。 後者可以通過一些可能有助於恢復的方式來實現。

儘管存在潛在偏倚，但它們包括多巴胺激動劑治療 - 營養保健品（KB220），12步驟計劃和傳統，整體治療，認知行為療法（CBT）和創傷緩解療法（TRT）以及多巴胺促進活動和食物（圖 1) [82].

爭議

雖然我們堅信在DSM的未來版本中應該包含性慾亢進症，但我們有點困惑的是，在神經遺傳學和表觀遺傳學甚至戒斷症狀學和整體現象學方面對這種疾病了解甚少。 [83]。 最重要的信息是，我們現在鼓勵科學界進行實驗，特別是在神經成像和神經遺傳學領域，包括基因特異性的表觀遺傳學，如催產素 - 血管加壓素 - 食慾素 - 多巴胺以及其他獎勵基因。 可能這種情況可能受益於針對獎勵基因多態性以幫助促進多巴胺穩態的治療 [84-89]。 Joranby等人的一些評論。 Edge和Gold支持與大腦獎勵電路中共享的神經化學機制相關的常見治療機會，如RDS概念中早先所述 [90-91].

從歷史上講，“性成癮”被包括在DSM – III中，但是，由於DSM-1V作者的共識認為沒有足夠的證據值得得出結論，因此將其從DSM-1V中刪除。 該決定引起了該領域領導者的極大熱情。 此事件之後，包括卡夫卡，里德，普勞斯在內的許多科學家決定將“同性戀”定性為不是性成癮，而是獨立的精神障礙，而不是成癮本身。 儘管他們在2010年的早期工作暗示此處提到的“同性戀”與性成癮以及可能的其他成癮（包括濫用藥物）相似，但他們最近的工作卻擺脫了這一爭論。 在這一領域的最新工作揭示了持續的爭議。 普勞斯（Prause）研究小組進行了許多基於電生理的研究，這些研究提供了一些證據表明，性慾而非性慾過高可以預測性喚起的自我調節 [92]。 這些研究者在其他研究中表明，報告調節視力性刺激（VSS）觀察問題的受試者也報告了較高的性慾，並且對VSS的反應顯示出較低的晚期正電位（LPP）。 作者提出這種模式與物質成癮模型不同 [93]。 然而，雖然不涉及患有性慾紊亂的受試者，但Voon小組的工作表明，在暴露於性暴露視頻的強迫性行為受試者中，神經網絡中的活動類似於藥物 - 線索 - 反應性研究中觀察到的活動。 [94]。 更大的慾望或想要而不是喜歡進一步與這個神經網絡中的活動相關聯。 這項工作與激勵動機理論相吻合 [95].

我們，即當前文章的作者，我們承認我們並不了解“同性戀症”的支持者與他們希望將這種疾病包括在當前DSM-5中的誠實意圖之間發生的所有重要相互作用。 儘管它沒有通過所謂的“酸測試”，但我們有充分的理由相信它將被包含在DSM的未來版本中。 值得注意的是，現任國立衛生研究院主任史蒂文·海曼（Steven Hyman）正確地指出：“帝斯曼（DSM）不能很好地反映臨床和生物學的現實； 由於研究人員發現了研究和理解精神疾病的新穎方法，因此需要一種根本上用於診斷分類的新方法。” [96]。 此外，凱西，等。 提議雖然帝斯曼將不同的疾病視為不同的實體，但“疾病之間的界限通常不像帝斯曼所暗示的那樣嚴格” [97].

在2014中，Karila等人。 一些精神病學家認為，性成癮，也稱為性慾紊亂，已被忽視，儘管這種情況會導致嚴重的社會心理問題。 根據這些作者的觀點，他們提出性成癮或性功能紊亂代表了同一問題的不同術語。 他們指出，性成癮相關疾病的患病率從3％到6％不等。 因此，性成癮/性功能紊亂的構造表現出有問題的行為，包括：過度手淫，網絡化，色情使用，與成年人同意的異常性行為，電話性行為，脫衣舞俱樂部訪問和其他成癮行為 [98]。 當然，我們同意Carvalho等人指出，性成癮和性慾亢進之間可能存在明顯差異。 [99]，Rettenberger，et al。 [100]，Kor，et al。 [1]，里德，等。 [9]，卡夫卡和亨嫩 [13]和Prause等人。 [93-94] 在其他人中。

總之，我們已經提出，雖然性慾亢進與性成癮之間存在一些差異，但還需要更多的研究來對這些非常重要的條件進行適當的分類。 我們同意Walters等人的工作。 [101] 這表明性慾亢進的個體差異在本質上是定量的而不是定性的。 他們還提出，性慾過度是在連續統一體的上端組織起來的（圖 1).

圖1：作為RDS子類型的Hypersexuality Disorder的描述性地圖

該圖說明了相互作用的神經遺傳和表觀遺傳作用。 同時列出了短期多巴胺阻斷和長期基於“多巴胺能穩態”的治療方法以及多巴胺促進療法和日常活動。 圓圈表示RDS特性，方框表示RDS行為。

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在認識到爭議的同時，我們建議應使用神經影像學（fMRI，PET，SPECT），光遺傳學，候選物和微陣列分析以及表觀遺傳學技術來充分研究性慾障礙和性成癮之間的可能差異和相似性。 我們相信，這些研究將為在以後的DSM版本中將性慾過剩納入疾病提供依據。