本節處理有關敏化的研究。 致敏性是指連續使用後對藥物或自然獎勵的敏感性增加。 敏化是反复暴露後神經塑性變化的一種表現，一些研究人員推測這與渴望增加和依賴發展有關。 簡而言之：持續使用會產生與個人成癮有關的強大，激發性的記憶。 當通過線索激活時，這些記憶會激發渴望，同時增加多巴胺。 癮君子退出使用後，敏感的通路仍然存在。
致敏研究
- 成癮的激勵致敏理論：一些當前的問題（2008）
- 通過基於突觸突觸的前額葉皮層重建對伏核引起的可卡因孵化的雙向調節（2014）
- 抑製藥物渴望的腦細胞可能是更好的成癮藥物（2019）的秘密
- 背部紋狀體中的可卡因提示和多巴胺：可卡因成癮的機制（2006）
- 可卡因致敏增加腹側被蓋區多巴胺神經元的亞閾值活動（2016）
- 可卡因使用者的大腦無法撲滅毒品關聯（2017）
- 條件線索和動物和人類興奮劑致敏的表達（2009）
- 藥物需求：行為敏感化和復發到尋藥行為（2011）
- D-苯異丙胺誘導的行為致敏後，雄性大鼠伏核中性行為的促進和多巴胺外流增強（1999）
- 調節成癮藥物線索神經反應性的因素：人類神經影像學研究（2013）
- 中腦邊緣多巴胺系統中的谷氨酸受體介導酒精復發行為（2015）
- 內側前額葉皮質中的谷氨酸能神經元介導小鼠中可卡因相關記憶的形成和回收（2019）
- 成癮的中腦皮質系統中的谷氨酸能突觸可塑性（2015）
- 藥物獎勵中的谷氨酸能傳遞：對吸毒成癮的影響（2015）
- 伏隔核對食物和性圖像活動的個體差異預測體重增加和性行為（2012）
- 激勵顯著性歸因於獎勵相關線索的個體差異：對成癮的影響（2009）
- 初始，習慣性和強迫性酒精使用的特點是提示處理從腹側到背側紋狀體的轉變（2010）
- 多巴胺調節谷氨酸能傳遞：關注帕金森病，亨廷頓病和成癮性疾病（2015）
- 嗎啡處理通過抑制和刺激作用增強對伏隔核神經元的谷氨酸能輸入（2016）
- 成癮的神經機制：獎勵相關學習和記憶的作用（2006）
- 神經成像研究揭示了物質依賴人群提示反應的``熱點''（2018）
- 階段中腦邊緣多巴胺信號編碼促進重複可卡因暴露產生的激勵動機（2014）
- Accumbens核心途徑的前肢以多巴胺依賴性方式招募以驅動可卡因尋求的恢復（2016）糖與可卡因：提示反應性的獨特迴路。
- 伏隔核谷氨酸能可塑性在藥物成癮中的作用（2013）
- 紋狀體起伏：它們在人類成癮易感性中的作用（2013）
- 伏隔核中的突觸去強化和mGluR5活動驅動可卡因引發的地方偏好恢復（2019）
- 上癮的突觸：伏隔核中突觸和結構可塑性的機制（2010）
- 代謝型谷氨酸受體5在情緒障礙和成癮的發病機制中的作用：將臨床前證據與人體正電子發射斷層掃描（PET）研究相結合。
- 克服可卡因成癮的陰陽（2014）
- 瞬時神經元抑制揭示了間接和直接途徑在致敏中的相反作用（2011）
- 腹側被蓋區傳入和藥物依賴行為（2016）
- （L）阻止酗酒可減少復發風險（2013）
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